Quel est le nom du processus de genèse des plaquettes et l’hormone qui le régule ?
thrombopoïèse
hormone = thrombopoïétine
Quel est le processus de genèse des plaquettes (étapes) ?
- hémocytoblaste (cellule souche)
- mégacaryoblaste
- promégacaryocyte
- mégacaryocyte
- mégakaryocyte font des prolongements de leurs extrémités (contiennent plaquettes) qui vont se rompre et libérer plaquettes dans le sang
Qu’est ce qu’une plaquette ?
des fragments cytoplasmiques de mégacaryocyte
De quoi est composée une plaquette ?
- membrane plasmique
- pas de noyau
- granules qui ont des enzymes, produits de sécrétion (hormones), ADP, calcium, sérotonine
Quand est-ce que les plaquettes deviennent matures ?
une fois dans les sac dans la membrane plasmique (mégacaryocytes)
Qu’est ce que l’hémostase ?
réponse biologique pour empêcher la perte de sang (arrêt d’une hémorragie)
Qu’est ce qui peut causer une hémorragie ?
lésion de vaisseaux, artérioles, veinules …
Décris le processus de l’hémostase.
- spasme vasculaire = vasoconstriction
1. 1.plaquettes se lie au facteur de Willebrand
1. 2. P+W se lie au collagène - formation du clou plaquettaire = accumulation du complexe à l’endroit de la lésion
- coagulation = formation du bouchon hémostatique
Qu’est-ce qui est provoqué par la formation du complexe plaquettes + Willebrand ?
la libération de substances chimiques dans les granules
- sérotonine + thromboxane A2 = ++spasme vasculaire
- ADP = ++ agrégation des plaquettes
Pourquoi les plaquettes circulent dans le sang et ne se collent pas aux parois ?
les cellules endothéliales libèrent PROSTACYCLINE et MONOXYDE D’AZOTE = puissant inhibiteur + rôle anticoagulant
Quel est le rôle du spasme vasculaire ?
limiter la perte de sang jusqu’à formation du clou plaquettaire et du caillot
Quel est le rôle du clou plaquettaire ?
réduire la perte de sang mais ne l’empêche pas
De quoi est composé le bouchon hémostatique ?
filaments de fibrine
D’où vient la fibrine (cascade de coagulation) ?
Quand le clou plaquettaire est formé:
- facteur plaquettaire PF3 + facteur Va + calcium trigger la prothrombine
- facteur Xa accélère transformation de prothrombine et thrombine
- thrombine triggers fibrinogène
- fibrinogène devient fibrine
Décris 3 caractéristiques du bouchon hémostatique.
- durable mais temporaire
- quand la plaie est guérie, il se dissous
- sang coagulé à cet endroit
Qu’arrive-t-il si le bouchon hémostatique est enlevé avant la guérison ?
nouvelle hémorragie
Quels sont les 2 rôles du collagène dans l’arrêt d’une hémorragie ?
- se lier aux plaquettes et facteur de Willebrand pour former clou plaquettaire
- être un récepteur pour le facteur XII pour qu’il s’active
Qu’est ce que le facteur plaquettaire PF3 ?
des phosphorites liés à la surface des plaquettes agrégées
Que font le facteur V et X non activés ?
rien, il se promènent dans le sang et ne s’activent que quand il y a blessure
Quelles sont les 2 voies de coagulation ?
Intrinsèque :
- collagène se lie au FXII = activation XII
- XIIa active le FX
- facteur X accélère transformation de prothrombine en thrombine
extrinsèque :
- thromboplastine tissulaire lie facteur VII = activation
- VIIa active facteur X
- facteur X accélère transformation de prothrombine en thrombine
Quelle voie produit de la thrombine le plus rapidement ?
extrinsèque
–> va aussi stimuler l’intrinsèque pour produire plus de thrombine
Quel est le processus par lequel la circulation sanguine est rétablie (étapes) ?
- contraction des plaquettes
- rétraction des filaments de fibrine (rétraction caillot)
- fibrinolyse = dégradation du bouchon fibrineux
Quelles sont les étapes de la fibrinolyse ?
- TPA lié à la fibrine transforme le plasminogène en plasmine
- plasmine dégrade la fibrine et la transforme en fragments soluble
- circulation sanguine rétablie
Comment se fait-il qu’il n’y a pas formation de clou plaquettaire et de coagulation sans blessure (4) ?
- cellules endothéliales : produisent prostacycline et monoxyde d’azote
- thrombomoduline empêche la thrombine de s’enfuir du lieu de blessure
- thrombomoduline thrombine complexe : active protéine C qui inactive FV et FVII
- antithrombine III : lie la thrombine en circulation et l’inactive
