Características gerais dos Staphylococcus
- bactérias anaeróbias facultativas
- gram positivo e catalase positivo
- crescem em meios com 10% NaCl —> colonizadores da pele e mucosas pq gostam do suor)
- agrupados em cachos, não esporulados
- condições de crescimento pouco exigentes
Espécies mais importantes de staphylococcus (divisão em 2 grupos)
Coagulase positivo: staphylococcus aureus
Coagulase negativo: S. Epidermidis + S. Saprophyticus + S. Lugdunensis
NOTA: Há mais de 40 espécies de staphylococcus, mas a maior parte faz parte da flora saprófita do corpo humano
Quais os fatores de virulência (patogenicidade) do staphylococcus aureus? (4)
- Fatores de adesão ao hospedeiro
- Clumping factor (fator de agregação)
- Coagulase —> forma rede de fibrina que permite à bactéria ficar mais aderente
- Proteínas de ligação ao fibrinogénio, fibronectina e colagénio
- Polissacárido extracelular associado à produção de biofilme (matriz à volta da bactéria que ajuda a sobreviver - contra mecanismos de defesa do hospedeiro e contra antibióticos)
- Fatores de evasão às defesas do hospedeiro
- Proteção contra a fagocitose
. proteína A —> ligação à região Fc do anticorpo IgG
. coagulase —> formação de fibrina - Inativação de moléculas antibacterianas
. proteases —> inativação de anticorpos, péptidos antimicrobianos, defensivas
. lipases —> degradação de lípidos e ácidos gordos com atividade antimicrobiana
. catalase —> proteção contra metabolitos secundários tóxicos
- Proteção contra a fagocitose
- Superantigénios
- Enterotoxinas, TSS-1 —> ativação de células T, libertação de citadinas
- Toxina gama, PVL —> lise de macrófagos e leucócitos (células do sistema imunitário)
- Fatores de invasão dos tecidos do hospedeiro
- Toxina alfa —> lise celular, formação de poros na membrana celular
- Toxina beta —> lise celular, hidrólise de fosfolípidos da membrana
- Toxina delta —> lise celular, desintegração das estruturas membranares intracelulares
- Toxinas exfoliativas —> separação das junções intracelulares
- Hialuronidase —> hidrólise do ácido hialurónico existente na matriz do tecido conjuntivo
Quais os fatores de adesão ao hospedeiro do S. Aureus? (4)
- Clumping factor (fator de agregação)
- Coagulase —> forma rede de fibrina que permite à bactéria ficar mais aderente
- Proteínas de ligação ao fibrinogénio, fibronectina e colagénio
- Polissacárido extracelular associado à produção de biofilme (matriz à volta da bactéria que ajuda a sobreviver - contra mecanismos de defesa do hospedeiro e contra antibióticos)
Quais os fatores de evasão às defesas do hospedeiro do S. Aureus? (2 tipos com 2 e 3 cada)
- Proteção contra a fagocitose
. proteína A —> ligação à região Fc do anticorpo IgG
. coagulase —> formação de fibrina - Inativação de moléculas antibacterianas
. proteases —> inativação de anticorpos, péptidos antimicrobianos, defensivas
. lipases —> degradação de lípidos e ácidos gordos com atividade antimicrobiana
. catalase —> proteção contra metabolitos secundários tóxicos
Quais os superantigénios que existem como fatores de virulência do S. Aureus? (2)
- Enterotoxinas, TSS-1 —> ativação de células T, libertação de citadinas
- Toxina gama, PVL —> lise de macrófagos e leucócitos (células do sistema imunitário)
Quais os fatores de invasão dos tecidos do hospedeiro dos S. Aureus? (5)
- Toxina alfa —> lise celular, formação de poros na membrana celular
- Toxina beta —> lise celular, hidrólise de fosfolípidos da membrana
- Toxina delta —> lise celular, desintegração das estruturas membranares intracelulares
- Toxinas exfoliativas —> separação das junções intracelulares
- Hialuronidase —> hidrólise do ácido hialurónico existente na matriz do tecido conjuntivo
Quais são as patologias associadas ao S. Aureus? (2 grupos grandes)
- Infeções supurativas (as mais frequentes) —> significam que a bactéria está no local a causar uma infeção purulenta supurativa (pus é mistura de bactérias e fibrinas e tem uma resposta sobretudo de neutrófilos)
- Infeções cutâneas (mais comuns e menos graves): impétigo, foliculite, furúnculos e abcessos
- Bacteriémia e endocardite
- Pneumonia e empiema
- Osteomielite e artrite sética
Nota: Numa infeção cutânea a terapêutica empírica é contra o S. Aureus
- Doenças medidas por exotoxinas —> bactéria não está no local, mas sim liberta exotoxinas que atuam à distância
- Síndrome da pele escaldada
- Síndrome do choque tóxico TSS-1
- Intoxicação alimentar enterotoxina A —> staphylococcus aureus dão GASTROENTERITES
Quais as doenças mediadas por exotoxinas causadas pelos S. Aureus? (3)
- Síndrome da pele escaldada
- toxina exfoliativa que provoca uma lise da camada inferior da pele
- Síndrome do choque tóxico (TSS-1)
- quadro antigamente associado aos tampões vaginais pq o S. Aureus tinha um ambiente propício para a produção desta toxina
- Intoxicações alimentares
- gastroenterites (vómitos e diarreia)
- causadas pela enteortoxina A —> período de incubação curto e, por ser uma toxina, a duração também vai ser menor
Patologia associada ao Staphylococcus Epidermidis
- Endocardite protésica
- Bacteriémia associada a catéter vascular
- Peritonite em DPCA (diálise peritoneal contínua ambulatória)
- Infeção em próteses articulares
Quais as características do Staphylococcus Epidermidis?
- Bactéria anaeróbia facultativa (= a todos os staphylococcus)
- Bactéria mais frequente da nossa pele, mas raramente causa patologia
- Produz o slime—> material extracelular que é uma espécie de cápsula que adere com muita facilidade sobretudo a material protésico
Patologia associada ao Staphylococcus Saprophyticus
- Infeção urinária na mulher jovem sexualmente ativa (associação fortíssima —> 2ª causa mais comum a seguir à E. Coli)
- Pode causar infeções urinárias em homens e crianças, mas raro
O que significa MRSA e porque são importantes?
MRSA: Staphylococcus (aureus) resistentes à meticilina
Porque são importantes?
Se um Staphylococcus for resistente à meticilina vai ser resistente a todos os antibióticos beta-lactâmicos
MRSA são importantes a nível hospitalar —> fazem-se programas de rastreio em doente de risco (ex.: trocou de hospital)
Como funcionam os MRSA?
MRSA: Staphylococcus (aureus) resistentes à meticilina
MRSA têm um gene de resistência- mecA - que vai fabricar uma PBP - proteína de ligação à penicilina com baixa afinidade para os beta-lactâmicos. ASSIM, os beta-lactâmicos não vão conseguir inibir esta proteína, que é fundamental no processo de construção da parede. COMO a proteína não vai ser inibida, vai continuar a fabricar parede e o Staphylococcus fica inalterado na presença de beta-lactâmicos
Qual o tratamento quando temos um MRSA?
MRSA: Staphylococcus (aureus) resistentes à meticilina
VANCOMICINA!
Existem outras terapêuticas como a Linezolida, Daptomicna e Ceftarolina (é uma cefaloesporina, ou seja, um beta-lactâmico mas que tem efeito nos MRSA)
