2. Upala

Question 1

Kako dijelimo upale?

Answer 1

Etiološki, vremenski, morfološki i anatomski.

Question 2

Objasni etiološku podjelu upale.

Answer 2

Upala nastaje kao reakcija na egzogene ili endogene uzroke. Egzogeni uzroci su mikroorganizmi, fizikalni čimbenici (Sunčeve zrake, ioniziraajuće zračenje, visoka ili niska temp) te kemijske čimbenike.

Endogeni uzroci upale su razne tvari koje se nalaze u stanicama. Npr to mogu biti citokini koji mogu uzrokovaati ili pospješiti upalu, a raspadni produkti svih stanica predstaavljaju jak proinflamatorni podražaj.

Question 3

Objasni vremensku podjelu upale.

Answer 3

Akutna upala - relativno dobro definirano vremensko trajanje s uočljivim početkom te jasnim završetkom. Traje najviše nekoliko dana.

Kronična upala traje dulji vremenski period - mjesecima ili godinama. Najčešće nema jasno definiran početak, a može biti i nastavak akutne upale. Nemoguće je odrediti kada akutna upala prelazi u kroničnu.

Question 4

Koji su osnovni morfološki oblici upale?

Answer 4

Serozna upala, kataralna upala, fibrinozna upala, gnojna upala, ulcerozna upala, pseudomembranozna upala i fibrozna upala.

Question 5

Opiši seroznu upalu.

Answer 5

U tkivima ili tjelesnim tekućinama se nakuplja bistra tekućina, čiji kemijski sastav odgovara serumu. Proteini kojih je najviše u toj tekućini su albumini i oni vežu bilirubin, pa je zato žućkasta. Serozni eksudat ne sadrži bjelančevine koagulacijskog sustava pa se u upalnom području ne formira krvni ugrušak. Nema ni fibrinskih vlakana. U seroznom eksudatu je malo ili ništa upalnih stanica. Najčešće je uzrokovana virusima npr. herpes, ali može se razviti i nakon imunosnog, mehaničkog ili fizikalnog oštećenja tkiva.

Question 6

Navedi neke primjere serozne upale.

Answer 6

Serozni perikarditis - najčešće uzrokovan virusima ili kao posljedica imunosnog oštećenja npr. sistemni eritematozni lupusu u kojem dolazi do izlijeva seroznog eksudata u perikardijalnu šupljinu.
herplex simplex može uzrokovati bulke ili vezikule na koži.
Može nastati i zbog predugog sunčanja.

Question 7

Opiši kataralnu upalu.

Answer 7

To je upala sluznice koja sadrži mucinozne stanice ili čija podsluznica sadrži brojne mukozne žlijezde te je karakterizirana pojačanim izlučivanjem sluzi. Ove upale najčešće zahvaćaju nosnu sluznicu, sinuse, traheju i bronhe. Sluz obiluje mucinom i glikozaminoglikanima koji formiraju plavkasti bazofilni sloj na površini sluznice. Čista sluz je bistra, vodenasta, viskozna tekućina koja ne sadrži neutrofile nego samo pokoji limfocit. tek nakon bakterijske superinfekcije sluz poprima žućkastu boju i pretvara se u gnoj zbog eksudacije neutrofila koji su reagirali na bakterije, a tada se ne radi više o kaataralnoj već o MUKOPURULENTNOJ UPALI.

Question 8

Navedi primjer kataralne upale.

Answer 8

Hunjavica - virusna prehlada u kojoj sluznica nosa postane edematozna i nakuplja se prozirna sluz. Ima i limfocita, krve žile su proširene.

Question 9

Opiši fibroznu upalu.

Answer 9

Prepoznaje se po fibrinoznom eksudatu koji sadrži molekule polimeriziranog fibrinogena, a pojava fibrina u eksudatu znak je i znatno opsežnijeg oštećenja krvnih žila. Nastaje kao posljedica bakterijskih infekcijaa, a pojavljuje se i u autoimunosnim bolestima.
Najbolji primjer je FIBROZNI PERIKARDITIS u sklopu reumatske vrućice. Zbog oštećenja epikarda i perikarda, nastupa eksudacija stanica plazme koja zgrušavanjem oblikuje viskozni fibrinski sloj na obje površine što se očituje trenjem srčanog mišića o zadebljanu stijenku perikarda odgovornim za karakteristični auskultatorni nalaz u ovoj bolesti. Fibrin je osnova u koju urasta granulacijsko tkivo, izazivajući obliteraciju perikardijalne šupljine. Epikard postaje okružen vezivom te fibrinozni perikarditis postaje fibrozni perikarditis.

Question 10

Opiši gnojnu upalu.

Answer 10

Gnojna (purulentna ili supurativna) upala očituje se gnojnim eksudatom u tkivima ili tjelesnim šupljinama. Npr. gnojni meningitis. Nekrotični i oštećeni leukociti u gnoju izvor su brojnih hidrolitičkih enzima koji su odgovorni za razrjeđivanje gnojnog sekreta i raazaranje tkiva, što olakšava formiranje šupljine ispunjene gnojem.
gnojna se upala može razviti na već postojećim vrstama upale - kataralnoj ili fibrinoznoj, pa se govori o mukopurulentnoj upali ili fibrinopurulentnoj upali.

Question 11

Što je celulitis ili flegmona?

Answer 11

To je difuzna upala u kojoj su zahvaćena tkiva prožeta gnojem.

Question 12

Što je empij.

Answer 12

Empijem se naziva nakupljanje gnoja u tjelesnim šupljinama.

Question 13

Što je pustula?

Answer 13

To je mjehurić na koži ispunjen gnojnim sadržajem.

Question 14

Što je folikulitis i u što može progedirati?

Answer 14

To je proces nakupljanja gnoja u dlačnom folikulu. Može progredirati u opsežno lokaliziraano nakupljanje gnoja što nazivamo furunkulom.

Question 15

Što su karbunkuli?

Answer 15

To su duboki apscesi potkožnog tkiva.

Question 16

Što je apsces?

Answer 16

Apsces je lokalizirana nakupina gnoja, a može se pojaviti u akutnom ili kroničnom obliku. U kroničnom obliku apscesnu šupljinu ograničava vezivna čahura koja u akutnom boliku još nije formirana. Gnoj iz apscesa potkožnog tkiva može se sponjtano isprazniti na površinu kože, a njegova šupljina će tada kolabirati, a nakon njezina ispunjavanja granulacijskim tkivom nastupit će proces cijeljenja.
ruptura kroničnog apscesa u istim uvjetima rezultirat će stvaranjem pukotine ili kanala u tkivu, nužnog za dugotrajnu drenažu gnoja iz vezivom okružene apscesne šupljine - ta komunikacija šupljine i površine zove se SINUS, a ako se gnoj prazni iz jednog u drugi šuplji organ preko kanala - taj kanal se zove fistula - npr. izmešu tankog i debelog crijeva.

Question 17

Opiši ulceroznu upalu.

Answer 17

Ona se očituje pojavom vrijeda ili ulkusa. To je tkivni defekt površine kože ili sluznice koji nastaje zbog nekroze slojeva stijenke. Najpozantiji oblik ulcerozne upale je želučani vrijed koji nastaje djelovanjem želučanog soka naa oštećene stanice sluznice. Defekt sluznice ispunjen je nekrotičnim epitelnim stanicama želučane sluznice, ispod je sloj leukocita, a oni su na granulacijskom tkivu. tijekom vremena granulacijsko tkivo postane vezivo.

Question 18

Opiši pseudomembranoznu upalu.

Answer 18

Pseudomembranozna upala je morfološki oblik akutne, ulcerozne upale. Obilježena je obilnim fibrinskim eksudatom na površini vrijeda. Najbolji primjer je pseudomembranozni kolitis, uzrokovan bakterijom Clostridium difficile. Klostridijski toksin djeluje na epitelne stanice debelog crijeva, koje reagiraju prekomjernim izlučivanjem sluzi. Dugotrajno djelovanje toksina izaziva staničnu nekrozu i završava ulceracijom sluznice. Stvara se upalni sekret koji sadrži nekrotične stanice pomiješane sa sluzi i fibrinogenom koji dospijeva u vrijed iz oštećenih krvnih žila. Polimerizacijom fibrinogena nastaje mrežasta osnovica fibrina koja gradi pseudomembranu. *46

Question 19

Opiši fibroznu upalu.

Answer 19

To je konačni morfološki oblik kronične upale, koja nastaje ožiljnim cijeljenjem oštećenoga tkiva. Opsežnim procesom fibrozne upale organi postaju funkccionalno insuficijentni jer je parenhim prožet gustim vezivnim tkivom, građenim od fibroblasta i kolagenskih vlakana koje nadomješta oštećene parenhimalne stanice nakon upalnog procesa. cIROZA JETRE JE KONAČNI ISHOD RAZLIČITIH OBLIKA KRONIČNOG HEPATITISA. Fibrozna upala u šupljim organima, kao što su crijeva, ureter ili žučni vodovi dovodi do suženja njihovih lumena (stenoza ili striktrura). FIBROZNA UPALA SEROZNIH OVOJNICA UZROKUJE FORMIRANJE PRIRASLICA - adhezivni pleuritis ili peritonitis.

Question 20

Opiši anatomsku podjelu upala.

Answer 20

Upala se klasificira prema organu u kojem se zbiva, i uglavnom se latinskoj ili grčkoj osnovi doda -itis. Apendicitis, ezofagitis, salpingitis (jajovod), PNEUMONIJA (pluća), PARONIHIJA (gnojna upala uz lateralni rub nokta), PIODERMA ILI IMPETIGO (gnojna upala kože)

Question 21

Nabroji 5 klasičnih znakova upale.

Answer 21

crvenilo (rubor), toplina (calor), otok (tumor), bol (dolor) i gubitak funkcije (functio laesa)

Question 22

Koji su osnovni sistemni učinci upale?

Answer 22

Vrućica, promjene u broju cirkulirajućih leukocita, biokemijskje promjene u krvi, hemodinamički poremećaji, umor i konstitucionalni simptomi.

Question 23

Objasni učinak vrućice.

Answer 23

Vrućica ubrzava metabolizam i olakšava mobilizaciju upalnih stanica i protok krvi u zahvaćenom tkivu. Ona nastaje djelovanjem mikroorganizama na makrofage koji reagiraju izlučivanjem endogenih priogenih tvari. NAJVAŽNIJI ENDOGENI PIROGENI SU IL-1, IL-6 i TNF-ALFA. Oni stimuliraju sintezu prostaglandina u termoregulacijskim centrima hipotalamusa.

TNF-alfa stimulira sintezu IL-1 u makrofagima, a oba spoja (TNF-alfa i IL-1) stimuliraju sintezu IL-6 u jetri.

Acetilsalicilna kiselina i drugi inhibitori ciklooksigenaze sprječavaju sintezu PGE2 u termoregulacijskom centru mozga zbog čega snizuju tjelesnu temp.

Question 24

Što je leukocitoza?

Answer 24

Uobičajena rekacija tijela na bakterijske upale, a predstavlja povećan broj leukocita u perifernoj krvi. Upala najčešće uzrokuje mobilizaciju neutrofila iz koštane srži, a poticaj na to daaju IL-1 i TNF-alfa. Na početku se oslobađaju zreli neutrofili (NEUTROFILIJA), ali ako upala dugo traje i oni se iscrpe oslobađaju se i nezreli.

Question 25

Što je limfocitoza?

Answer 25

To je povećan broj limfocitaa u krvi, nalazimo ju kod virusnih upala i kod specifičnih bakterijskih infekcija npr. tuberkuloza.

Question 26

Što je eozinofilija?

Answer 26

To je povećan broj eozinofila u krvi i karaakteristična je reakcija na parazitarne infekcije - npr. trihinoza

Question 27

Što je leukopenija?

Answer 27

Smanjen broj leukocitaa u krvi, pojavljuje se u iscprljenih bolesnika bez odgovarajućeg upalnog odgovora te u nekim infekcijama kao što su tifus i određene virusne bolesti. LJUDI S AIDSOM IMAJU LIMFOPENIJU.

Question 28

Što je reakcija akutne faze?

Answer 28

Makrofagi luče u krv citokine koji djeluju na jetru i druge organe i mogu poticati sintezu određenih bjelaančevina i kočiti sintezu drugih. Može biti pozitivna ili negativna.

Question 29

Što je CRP - C-reactive protein?

Answer 29

Bjelančevina koja se ubrzano sintetizira u jetri kao odgovor na upalu. Najbolje korelira s vrijednošću sedimentacije eritrocita.

Question 30

Navedi tvari čija koncentracija u krvi raste rijekom akutne faze.

Answer 30

alfa1-antitripsin, haptoglobin, fibrinogen, serumski prekursor s amiloidom povezanog proteina i alfa2-makroglobulin

Question 31

Koji je jedan od najvažnijih pokazatelja negativne reakcije akutne faze?

Answer 31

Albumin, njegova koncentracija u krvi je gotovo uvijek snižena tijekom upalnog odgovora.

Question 32

Što je test sedimentacije krvi?

Answer 32

To je nespecifičan serološki test kojem se mjeri brzina taloženja eritrocita. Fibrinogen čija je konc povećana u upali veže se na eritrocite koji se povezuju i formiraju nakupine koje se talože brže od pojedinačnih eritrocita.

Question 33

Koji citokin pogotovo uzrokuje dilataciju krvnih žila i do čega mogu dovesti?

Answer 33

TNF-alfa, a sistemna vazodilatacija u perifernoj cirkulaciji može rezultiraati razvojem relativne hipovolemije sve do šoka.

Question 34

Što je diseminirana intravaskulaarna koagulacija?

Answer 34

To je jedno od najtežih promjena koje se razvijaju pri teškim upalama ili šoku, a do nje dolazi jer bakterijski toksini u krvi u tvari oslobođene iz razorenih stanica tkiva aktiviraju koagulaciju krvi.

Question 35

Koje su komponente upalne reakcije?

Answer 35

Krvne žile i okolno tkivo, stanice koje sudjeluju u upalnoj reakciji i kemijski medijatori upale.

Question 36

Kako dijelimo stanice koje sudjeluju u upalnoj reakciji?

Answer 36

Dijelimo ih na stanice koje se nalaze u krvi i stanice unutar tkiva. U krvi se nalaze neutrofili, eozinofili, bazofili, monociti, limfociti i trombociti. U tkivne upalne stanice ubrajamo makrofage, mastocite, plaazma stanice i limfocite te stanice reaktivnih tkiva ograničene pokretljivosti - endotelne stanice, glatke mišićne stanice i fibroblasti.

Question 37

Opiši neutrofile.

Answer 37

To su najbrojnije krvne stanice, imaju segmentiranu jezgru s neutralno obojenom citoplazmom. Glavna svojstva su im kratak život, pokretljivost, kemotaksija, fagocitoza (bitna za sutbijaanje bakterijskih infekcija), citoplazmatska zrnca te sposobnost sekrecije. ONI SU PRVA LINIJA BORBE PROTIV BAKTERIJSKIH INFEKCIJA. Žive 2-4 dana dok ne umru apoptozom. U krvnoj struji se kreću pasivno, a u kontaktu s endotelom pokazuju sposobnost aktivnog gibanje te transmigracijom prolaze kroz glatkomišićnu stijenku krvne žile i nastavljaju kretanje kroz međust. prostore koje je usmjereno kemotaktičkim tvarima prema ishodištu upale.

Question 38

Opiši citoplazmatska zrnca neutrofila.

Answer 38

Postoje 3 vrste: 1. Primarna zrnca - u njima su katalitički enzimi (elastaza, esteraza, kisela fosfataza) koji omogućuju razgradnju međustanične tvari, što im olakšava kretanje kroz tkiva, a hidrolitički enzimi sudjeluju i u razlaganju fagocitiranih bakterija. 2. Sekundarna zrnca - sadrže tvari koje su u primarnim, a uz to i baktericidne proteine kao lizozim, laktoferin, protein koji veže B12 (kobalofilin) i kolagenazu specifičnu za kolagen IV. 3. Tercijarna zrnca sadrže enzime za razgradnju međustaničnih tvaaari - gelatinazu i kaatepsin.

Question 39

Stvaraju li neutrofili slobodne radikale i eikozanoide?

Answer 39

Da, oni su bogati izvor slobodnih radikala kisika, koji naastaju djelovanjem MIJELOPEROKSIDAZE I KSANTINSKE OKSIDAZE. Neutrofili stvaraju i arahidonsku kiselinu i dr. eikozazanoide.

Question 40

Opiši eozinofile.

Answer 40

Oni čine 2-3% svih leukocita u krvotoku, a sudjeluju u akutnoj i kroničnoj upaali. U CITOPLAZMI SADRŽE BROJNE KATIONSKE PROTEINE - najzastupljeniji je GLAVNI KATIONSKI PROTEIN, koji zajedno s EOZINOFILNIM KATIONSKIM PROTEINOM osobito snažno djeluje na crve, ličinke i jajašca, ali oštećuje i normalne stanice kao što je epitel bronhaa u bolesnika s bronhalnom astmom. Eozinofili izlučuju HISTAMINAZU i tako neutraliziraju djelovanje histamina koji proizvode bazofilni leukociti i mastociti u alergijskim reakcijama. zato u alergiji ima više eozinofila.

Question 41

Što su Charcot-Leydenovi kristali?

Answer 41

to su žućkasti kristali nastali raspadom eozinofila, mogu se naći u sputumu bolesnika koji boluju od astme ili alergija.

Question 42

Opiši bazofilne leukocite i mastocite.

Answer 42

Čine manje od 1% leukocita i ne moguće ih je sa sigurnošću preepoznati i razlikovati od makrofaga. OBE VRSTE STANICA SU IZVOR HISTAMINA I HEPARINA, SADRŽE RECEPTORE ZA IgE NA MEMBRANAMA I SINERGISTIČKI DJELUJU U BRZIM REAKCIJAMA PREOSJETLJIVOSTI. Bazofili sadrže raličite citokine, a mastociti su parakrine stanice čija je osnovna uloga pohranjivanje kemijskih posrednika upale u citoplazmatskim zrncima.

Question 43

Što je agranulocitoza?

Answer 43

Agranulocitoza je nemogućnost granulocitopoeze u koštanoj srži, a najčešći uzrok su lijekovi koji oštećuju koštanu srž - očituje se neutropenijom periferne krvi, a završava smrću.

Question 44

Kako dijelimo funkcionalne poremećaje leukocita?

Answer 44

Dijelimo ih u stečene i urođene poremećaje. Stečeni se pojavljuju u tijeku teških i kroničnih bolesti (u leukoemiji, dijaabetesu, virusnim bolestima, malnutriciji), a urođeni su vrlo rijetki i povezani s mutacijama za bjelančevine odgovorne za njihovu funkciju.

Question 45

Kako još dijelimo poremećaje funkcije leukocita?

Answer 45

Dijelimo ih na poremećaje adhezivnosti leukocita (mutacije gena za integrine), poremećaje kemotaksije (oštećenje metabolizma ili produkcije komponente komplementa C3), poremećaj mikrobicidne aktivnosti - genski uvjetovan manjak NADPH-oksidaze onemogućava stvaranje kisikovih radikala (organizam ovo kompenzira povećanom aktivnošću makrofaga i formiranjem brojnih granuloma u limfnim čvorovima - kronična granulomatozna bolest - ove osobe su posebno osjetljive na bakterije koje luče katalazu)

Question 46

Opiši monocite i makrofage.

Answer 46

Makrofagi su terminalno diferencirane stanice koje nastaju iz monocita njihovim prijelazom iz krvnih žila u tkiva. Sporo ssu pokretni i u područje upale stižu 2-3 dana nakon njenog početka te tadaa preuzimaju glavnu ulogu od neutrofila. Imaju dug životni vijek. U njima se vidi bubrežasta jezgra, obilna citoplazma, brojne fagocitične vakule, mitohondriji i razvijen hrapavi ER - ovo sve ukazuje da su vrlo aktivni s apsorpcijsko-prpbavnom i sekrecijskom ulogom. PROČITAJ STR 52 OD 1.PINOCITOZA

Question 47

Kako dijelimo temeljne funkcije makrofaga?

Answer 47

Dijelimo ih u 3 funkcije: 1. unos tvari u makrofage 2. izlučivanje tvari 3. koordinacijske i regulatorne funkcije

Question 48

Koja su 2 načina aktivacije makrofaga?

Answer 48

Klasični i alternativni. Klasična aktivacija potaknuta je razgradnim produktima mikroba (npr. endootoksini bakterija ili citokini IFN-y iz T-limfocita) i njome nastaju M1 makrofagi koji prvenstveno stvaraju dušikove slobodne radikale i lizosomalne enzime kojima ubijaju fagocitirane mikroorganizme te izlučuju citokine kojima potiču upalnu reakciju. Alternativno aktivirani makrofazi su M2 i njihova primarna funkcija je reparacija tkiva, a ne mikrobicidalna aktivnost - oni se aktiviraju citokinima poput IL-4 ili IL-13 koje izlučuju T-limfociti, zato ti makrofagi stvaraju i izlučuju razne faktore rasta kojima potiču aktivaciju fibroblasta te angiogenezu.

Question 49

Što su fiksni makrofagi?

Answer 49

To su makrofagi vezivnog tkiva ili pojedinih organa kao što su jetra i mozak. U jetri se nazivaju Kupfferovim stanicama, a u mozgu mikroglijalnim stanicama. Makrofagi su osobito brojni u slezeni i plućima - specifični makrofagi smješteni u sinusima slezene i limfnih čvorova nazivaju se sinusni histociti (makrofagi), dok se oni u plućima zovu alveolarni makrofagi.

Question 50

Koje bakterije makrofagi ne mogu ubiti?

Answer 50

Legionellu pneumophilu ili Mycobacterium tuberculosis oni samo progutaju, pa oni mogu ostati živi i na neki način zazštićeni unutar makrofaga, što predstavlja rezervoar za moguću endogenu reinfekciju. ISTO TAKO VIRUS HIVA PREŽIVLJAVA I RAZMNOŽAVA SE U MAKROFAGIMA KOJI SU MU SPREMNIK.

Question 51

Opiši trenutačnu i polaganu aktivaciju makrofaga.

Answer 51

Trenutačnu reakciju izazivaju bakterije i mnogi drugi egzogeni podražaji, a ta reakcija nastupa za nekoliko sekunda ili minuta i tijekom nje dolazi do egzocitoze lizosomskih enzima, uz stvaranje slobodnih radikala kisika, odgovornih za uništavanje bakterija. U polaganoj reakciji koja nastupa sporije se povećava volumen citoplazme makrofaga zbog aktivnog umožavanja organela, što je vezano uz produkciju biološki aktivnih tvari i citokina *53

Question 52

Opiši limfocite.

Answer 52

Postoje T-citotoksični, T-pomagački i B-limfociti iz kojih nastaju plazma stanice. Oni čine 30% leukocita u krvotoku. Ne gibaju se aktivno jer njihova oskudna citoplazma ne može formirati filopodije, pa se sa svojim receptorima na površini spajaju na endotelne stanice venula iz kojih ulaze u tkiva. Zajedno s makrofagima sudjeluju u kroničnim upalama i u imunoreakcijama.

Question 53

endotelne st 53 str trombociti -61 str nemas flash

Question 54

Što je akutna upala i koji su joj osnovni ciljevi?

Answer 54

Akutna upala je nespecifična reakcia organizma na štetni podražaj. Razvija se brzo i ciljevi su joj ukloniti uzročnika upale ili spriječiti njegovo širenje, započeti proces reparacije i ukloniti nekrotično tkivo.

Question 55

Koje su 2 osnovne komponente akutne upale?

Answer 55

Reakcija krvnih žila (vazodilatacija i povećana propusnost) i djelovanje stanica.

Question 56

Kako tijelo prepoznaje strane organizme, nekrotične stanice i strana tijela u sebi?

Answer 56

Tako što fagociti, dendritične stanice i neke dr. vrste stanica na svojim membranama imaju receptore za strukture karakteristične mikroorganizmima i mrtvim stanicama. To su toll like receptori (prepoznaju bakterijske produkte - endotoksin i bakretijsku DNA, viruse (RNA) i druge ekstracelularne i intracelularne organizme - kad prepoznaju aktiviraju transkripcijske faktore što ima za posljedicu lučenje kemijskih medijatora upale) i inflasomi (citoplazmatski kompleksi sastavljeni od više proteina koji prepoznaju produkte mrtvih stanica, kristale te produkte mikroorganizama - NJIHOVOM AKTIVACIJOM SLIJEDI AKTIVACIJA KASPAZE-1 i produkcija IL-1 - GIHT i ateroskleroza nastaju ovim mehanizmom).

Question 57

Opiši Lewisovu trostruku reakciju. BITNO

Answer 57

To je vaskularna promjena u akutnoj upali. Započinje konstrikcijom arteriola uzrokovanom mehaničkim podražajima, nakon toga dolazi do vazodilatacije i crvenila kože, a u trećoj se fazi razvija lokalni edem. Glavni dio mikrocirkulacije na koji djeluje histamin su POSTKAPILARNE VENULE uzrokujući tkivni edem.

Question 58

Što uzrokuje upalni edem?

Answer 58

Povišeni hidrostatski tlak krvi, smanjen osmotski tlak plazme i povećana propusnost krvožilnih stijenki.

Question 59

Koji su glavni uzroci povećanja propusnosti malih krvnih žila?

Answer 59

Kontrakcija endotelnih stanica venula(to posreduju histamin, bradikinin, PAF i TXA2), pri čemu dolazi do proširenja međustaničnih pukotina. Nekroza pojedinih endotelnih stanica zbog topline, kemijskih čimbenika, bakterijskih toksina, imunoreakcije i leukocita koji migroraj na mjesto oštećenja krvne žile da pojedu nekrotičnu stanicu. VEGF stimulira transcitozu što isto pomaže. Nezrelost novih krvnih žila isto pomaže jer endotelne stanice nisu dobro spojene.

Question 60

Koje oblike povećane propusnosti malih krvnih žila prema vrsti oštećenja i duljini trajanja razlikujemo?

Answer 60

Postoje tri klinički i etiološki različita oblika povećane propusnosti malih krvnih žila, a razlikuju se prema vrsti oštećenja i trajanju podražaja: 1) Neposredni prolazni odgovor Nastaje nekoliko trenutaka nakon blagoga podražaja (npr. Lewisov pokus). Posredovan histaminom, koji djeluje primarno na venule. Histamin uzrokuje kontrakciju endotelnih stanica → širenje međustaničnih pukotina → prolazak tekućine u intersticij. Reverzibilna reakcija, traje nekoliko minuta i ne ostavlja posljedice (ako se podražaj ne ponovi). 2) Neposredni suzdržani odgovor Nastaje zbog izravnog i opsežnog oštećenja endotela (opekline, bakterijske infekcije). Oštećenje zahvaća arteriole, kapilare i venule. Stvaraju se veliki defekti endotela → slobodan prolazak tekućine u tkivo → upalni edem. Nakon nekog vremena trombociti prekrivaju defekte, što potiče koagulaciju. Često završava stvaranjem krvnog ugruška. 3) Odgođena produljena propusnost Patogeneza nepoznata. Razvija se nakon latentnog razdoblja (nekoliko sati). Zbog povećane propusnosti kapilara i venula nastaje edem koji traje nekoliko sati do nekoliko dana. Klasičan primjer: opekline koje nastanu nekoliko sati nakon sunčanja.

Question 61

Koja je razlika transudata i eksudata?

Answer 61

Transudat je filtrat seruma koji nastaje transudaacijom - tako nastaje edem. On nastaje u blagim upalama u kojima nije narušen integritet žila, djeluje bistro, a specifična težina mu NE PRELAZI 1,015 I NE SADRŽI VIŠE OD 3G/dL PROTEINA - MIKROSKOPSKIM PREGLEDOM TRANSUDATA NE MOGU SE DOKAZATI UPALNE STANICE I NE SADRŽI ČIMBENIKE KOAGULACIJE. EKSUDAT nazivamo tekućinu specifične težine veće od 1,015 koja sadrži više od 3g/dL proteina i upalne stanice - zbog nakupljanjaa fibrina on poprima muzan izgled pa ga nazivaamo fibrinoznim. Ako se u eksudatu razgrađuju oštećeni leukociti nastaje gnoj i kažemo da je eksudaat purulentan *64

Question 62

Opiši stanične reakcije u upalnom procesu.

Answer 62

Stanične reakcije u upali dijele se u četiri glavne faze: 1) Intravaskularne promjene Leukociti se marginaliziraju (pomicanje prema periferiji krvne žile). Dolazi do aktivacije leukocita. Leukociti se lijepe (adheriraju) za endotel krvnih žila. 2) Transmigracija leukocita (dijapedeza) Leukociti napuštaju krvne žile i prelaze u intersticij. Prolazak kroz stijenku krvne žile moguć je zbog njihove ameboidne pokretljivosti. 3) Kemotaksija Leukociti se usmjereno kreću prema izvoru podražaja. Smjer određuje kemijski gradijent posrednika upale koji ih privlače. 4) Fagocitoza bakterija Leukociti prepoznaju, obuhvate i uništavaju bakterije ili druge štetne čestice.

Question 63

Što je agranulocitoza?

Answer 63

Bolest u kojoj koštana srž ne proizvodi granulocite.

Question 64

Što je proces marginalizacije leukocita?

Answer 64

U normalnom toku krvi, krvne stanice su smještene u sredini krvne struje u žili, a uz rubove je plazmaa, no kad počne upala i dođe do vazodilataacije, tok krvi se uspori i promjeni položaj stanica u krvnoj struji. Neutrofili i dr. leukociti zauzimaju periferni položaj približavajući se stijenkama.

Question 65

Što se događa kada leukociti dodirnu dođu u kontakt s endotelom?

Answer 65

Aktiviraju se i nastaju promjene u njihovoj memrabrani koje usporavaju njihovo kotrljanje po površini endotela, sve dok se ne zaustaave zbog adhezije. Nakon toga se počinju ameboidno kretati po endotelu i započinjju transmigraciju kroz stijenku žile. U NORMALNIM STANIČNIM MEMBRAANAMA ENDOTELNE STANICE IMAJU ANIONSKE MOLEKUKE KOJE IM DAJU NEGATIVAAN NABOJ, PA SE LEUKOCITI I ENDOTEL ODBIJAJU - ALI AKTIVAACIJOM ENDOTELA I LEUKOCITA TAJ NABOJ NESTAJE PA ASE LAKŠE PRILJUBLJUJU. Sposobnost adhezije temelji se na površinskoj ekspresiji kompleksnih glikoproteina koji se nazivaju SELEKTINIMA. ugljikohidrati koji vežu selektine nazivaju se ADRESNI.

Question 66

Kojim skupinama pripadaju adhezijski receptori na površini leukocita i endotelnih stanica?

Answer 66

Selektini, integrini, imunoglobulini i glikoproteini nalik na mucin.

Question 67

Što su L selektini?

Answer 67

Oni su proteini izraženi na površini leukocita u svim uvjetima i omogućuju vezannje s ADRESINIMAA endotelnih stanica. Ovi selektini oslobađaaju se s površine aktiviranih leukocita i u slobodnom obliku su u plazmi.

Question 68

Što je E-selektin?

Answer 68

to je dio stanične membrane endotelnih stanica - oni su izraženi samo tijekom upale zbog djelovanja citokina ili bakterijskih lipopolisaharida - ENDOTELNIM STANICAMA POTREBNO JE NEKOLIKO SATI DA PREOIZVEDU TAJ PROTEIN - ZATO ONI NE SUDJELUJU U RANIM FAZAMA UPALE. KAD SE POJAVE NA ST MEMBRANI, E SELEKTINI

Question 69

Što su P-selektini?

Answer 69

To su selektini koji su dobili naziv po trombocitima - pletelets, a osim trombocita izraažavaju ih i endotelne stanice - njihovo izražavanje stimuliraju HISTAMIN I TROMBIN, a vrlo su važni za ostvarivanje početnog kontakta leukocita i endotelnih stanica.

Question 70

Što su integrini?

Answer 70

To su transmembranski proteini koji omogućuju adheziju leukocita i endotelnih stanica. Oni su izraženi na površini SVIH LEUKOCITA i vežu se za proteine stanične membrne koji pripadaju porodici IMUNOGLOBULINA - najpoznatija vaskularna endotelna adhezivna molekukla je VCAM i međustanična adhezivna moleula je ICAM. Upalni posrednici IL-1 i TNF-alfa povećavaju međusobni afinitet leukocita i endotelnih stanica. Integrini se vežu i za proteine izvanstaničnog matriksa - fibronektin ili kolagen i proteine bazalne membrane gražene od laminina i kolagena IV. *66

Question 71

Što je dijapedeza ili transmigracija?

Answer 71

Aktivan proces u kojem leukociti prolaze kroz endotelne stanice venula. Omogućena je formiranjem pseudopodija ili filopodija, promjenom adhezijskih molekula na membrani, promjenom gel stanja citoplazme leukocita u tekuće stanje i omekđavanjem prostora kroz koji se leukocit provlači pomoću kolagenaza, elastaza i proteaza.

Question 72

Koji su mogući ishodi akutne upale?

Answer 72

Ishodi akutne upale ovise o tome može li organizam ukloniti uzročnik upale: ✔️ 1. Ako je uzročnik uklonjen: Rezolucija – idealni ishod; dolazi do potpune morfološke i funkcionalne obnove tkiva → restitutio ad integrum Regeneracija – obnova oštećenog tkiva proliferacijom istovrsnih stanica Reparacija – zamjena oštećenog tkiva vezivnim (ožiljnim) tkivom kada regeneracija nije moguća ✔️ 2. Ako uzročnik NIJE uklonjen: Kronična upala – kontinuirano oštećenje, trajna upalna reakcija Recidivirajuća upala – upala se ponavlja u epizodama

Question 73

Što je rezolucija?

Answer 73

Rezolucija je povratak potpunog anatomskog i funkcionalnog integriteta tkiva nakon upale. Nastupa kada je upala ograničena, kratkotrajna i uzrokuje minimalno oštećenje tkiva. Preduvjeti rezolucije: Prestaje upalna reakcija Uklanjanje ostataka uzročnika upale Normalizacija vaskularizacije (vraćanje protoka i propusnosti u normalu) Zaustavljanje neutrofilne ekstravazacije Apoptoza preostalih neutrofila

Question 74

Što je cijeljenje?

Answer 74

To je pojam koji obuhvaća regeneraciju i reparaciju.

Question 75

Što je regeneracija?

Answer 75

Regeneracija (regeneratio) je ishod upale u kojem se oštećene stanice i tkiva u potpunosti vraćaju u prijašnje anatomsko i funkcionalno stanje. Ona je moguća samo u tkivima koja imaju sposobnost diobe. Uvjeti za regeneraciju: Rezidualne stanice moraju imati sposobnost dijeljenja Mora biti očuvana kritična količina matičnih stanica Integritet ekstracelularnog matriksa (ECM) mora biti sačuvan – ECM služi kao „skela“ za obnovu tkiva. Proliferativni kapacitet tkiva — 3 kategorije: 1) Labilna (kontinuirano dijeleća) tkiva Stanice se stalno gube i stalno nadomještaju novima iz matičnih stanica. Impresivna sposobnost regeneracije. Primjeri: Hematopoetske stanice koštane srži Višeslojni pločasti epitel: koža, usna šupljina, vagina, cerviks Kubični epitel izvodnih kanala (gušterača, žlijezde slinovnice) Cilindrični epitel probavnog sustava i maternice Prijelazni epitel mokraćnog sustava 2) Stabilna tkiva Minimalna proliferacija u normalnim uvjetima Mogu proliferirati nakon oštećenja Ograničen kapacitet regeneracije, osim jetre Primjeri: Jetra, Bubreg, Gušterača, Endotel, Glatke mišićne stanice, Fibroblasti Posebno: Jetra ima izvanredan regenerativni kapacitet → nakon gubitka 40–60 % mase (npr. kod transplantacije), regenerira se proliferacijom hepatocita i neparenhimalnih stanica. Nakon gubitka jednog bubrega → kompenzacijska hipertrofija i hiperplazija drugog bubrega. 3) Permanentna tkiva Ne mogu proliferirati → oštećenja se saniraju ožiljkom (fibrozom). Primjeri: neuroni, srčani miociti, skeletni mišići (minimalno).

Question 76

Što je reparacija i što se događa ako se akutna upala ne može ukloniti?

Answer 76

Što je reparacija? Reparacija (reparatio) je ishod upale i tip cijeljenja koji nastaje kada: Tkivo je znatno oštećeno, ili Tkivo nema sposobnost diobe, pa se defekt popunjava vezivnim tkivom umjesto regeneracijom. → Dakle, umjesto obnove originalnog tkiva, tijelo ispunjava oštećeno područje fibroznim (ožiljnim) tkivom. Kada dolazi do reparacije? Kada nema uvjeta za regeneraciju (nema matičnih stanica ili je ECM teško oštećen). Kada stanice ne mogu proliferirati (npr. neuroni, srčani miociti). Kada je oštećenje preveliko ili predugo trajno. Glavni procesi u reparaciji: 1) Inhibicija daljnje upale Leukociti počinju izlučivati tvari koje: Zaustavljaju upalnu reakciju Pripremaju tkivo za cijeljenje 2) Aktivacija fibroblasta Budući da nema uvjeta za regeneraciju, aktiviraju se fibroblasti koji: Proliferiraju Proizvode kolagen i druge komponente ECM-a → stvaraju vezivno (ožiljno) tkivo 3) Neoangiogeneza Formiraju se novi krvni žilni kapilari koji opskrbljuju nastajuće vezivo. 4) Formiranje ožiljka U konačnici nastaje fibrozno ožiljno tkivo. Poseban slučaj: 👉 Reparacija u mozgu: Ne nastaje klasičan ožiljak od kolagena Već se formira glijalni ožiljak (proliferacija astrocita) Ako se akutna upala ne može ukloniti → što se događa? ➡️ Upala perzistira → prelazi u kroničnu upalu Ishod ovisi o: jačini i trajanju upale vrsti zahvaćenog tkiva Recidiv upale: Ako se nakon kraćeg poboljšanja ponovno aktivira akutna komponenta → recidiv = inflammatio recidivans → naziva se kronična aktivna upala. *POGLEDAJ TABLICU NA STR 69.

Question 77

Što je cijeljenje?

Answer 77

Cijeljenje je proces od presudne važnosti za preživljavanje, kojim se organizam: popravlja oštećenje uzrokovano uzročnikom upale popravlja štetu nastalu samom upalnom reakcijom ➡️ Cilj cijeljenja je: obnova arhitekture tkiva vraćanje funkcije tkiva što je više moguće Kako započinje cijeljenje? Cijeljenje počinje već tijekom trajanja upale Temelji se na proliferaciji i diferencijaciji više tipova stanica Ovisi o njihovoj interakciji s ekstracelularnim matriksom (ECM) Uključuje brojne regulacijske mehanizme Glavni oblici cijeljenja prema tipu tkiva 1) Regeneracija → događa se u labilnim i dijelom u stabilnim tkivima → oštećene stanice se zamjenjuju istovrsnim, funkcionalnim stanicama 2) Reparacija (ožiljavanje) → događa se u permanentnim tkivima (npr. srce, mozak) → ili kad je oštećenje preveliko da bi se regeneriralo Tada: Dolazi do taloženja kolagena. Stvara se ožiljak koji ne obavlja specijaliziranu funkciju izgubljenog tkiva ,ali osigurava strukturalnu stabilnost Fibroza označava obilno taloženje kolagena javlja se u: plućima, jetri, bubrezima, drugim organima nakon kronične upale, miokardu nakon teške ishemijske nekroze Organizacija pojam koji označava fibrozu unutar upalnog eksudata ili tromba nastaje uraštanjem i maturacijom granulacijskog tkiva → eksudat/tromb postaje vezivno tkivo

Question 78

Koja je uloga ekstracelularnog matriksa u reparaciji?

Answer 78

Uloga ECM-a u reparaciji Reparacija ne ovisi samo o faktorima rasta, nego i o interakciji između stanica i ECM-a. ECM: regulira proliferaciju, kretanje i diferencijaciju stanica omogućuje staničnu adheziju i migraciju služi kao rezervoar faktora rasta neprestano se mijenja — osobito tijekom: morfogeneze cijeljenja rana kronične fibroze tumorske invazije i metastaza Oblici ECM-a 1) Intersticijski (intersticijski matriks) sintetiziraju ga mezenhimalne stanice (fibroblasti, itd.), ima strukturu amorfog trodimenzionalnog gela, nalazi se u intersticiju između stanica većine tkiva 2) Bazalna membrana visoko organizirani oblik ECM-a okružuje: epitelne stanice, endotelne stanice, glatkomišićne stanice, sintetiziraju je epitelne i podležeće mezenhimalne stanice Glavne komponente bazalne membrane: kolagen tipa IV, laminin (najvažniji sastojak), proteoglikani ➡️ Laminin dodatno utječe na: proliferaciju, diferencijaciju, pokretljivost stanica

Question 79

Koje su osnovne komponente ECM-a i koja je njihova funkcija u tkivima?

Answer 79

Tri bazične komponente ECM-a: 1. Vlaknasto strukturirani proteini Kolagen i elastin -osiguravaju snagu i elastičnost tkiva Kolagen: tri polipeptidna lanca u trostrukoj spirali ~30 vrsta, neke specifične za određene stanice/tkiva Tip III i I – glavni u vezivnom tkivu tijekom cijeljenja i ožiljka 2. Vodeni hidratantni gel Sastavljen od proteoglikana i hijaluronana Daje tkivu konzistenciju i lubrikaciju Proteoglikani služe i kao rezervoar faktora rasta 3. Adhezivni glikoproteini Povezuju ECM s ćelijama Glavne grupe: imunoglobulini, kadherini, selektini, integrini Fibronektin: luče ga fibroblasti, monociti, endotel - veže se na kolagen, fibrin, heparin, proteoglikane i integrine. Formira fibrilarne nakupine u ozljedi tkiva → pomaže u formiranju krvnog ugruška Integrini: Transmembranski heterodimeri Receptori za fibronektin i laminin Omogućuju adheziju leukocita za endotel i signalizaciju unutar stanica Funkcije ECM-a: Mehanička potpora i organizacija stanica Održavanje polarnosti i pokretljivosti stanica Kontrola proliferacije stanica Stvaranje mikrookoliša pogodnog za specifične funkcije tkiva Ključno za regeneraciju i reparaciju tkiva

Question 80

Što se događa ako se tkivo ne može reparirati i koje su faze reparacije tijekom cijeljenja?

Answer 80

Događa se reparacija (stvaranje ožiljka). Događa se kada nisu zadovoljeni uvjeti za regeneraciju Može biti kombinacija: mala regeneracija + dominantna reparacija Početak: već tijekom upale, oko 24 sata nakon ozljede Ključni procesi: Migracija i proliferacija fibroblasta Proliferacija endotelnih stanica Faze reparacije: a) Angiogeneza – formiranje novih krvnih žila b) Granulacijsko tkivo – migracija i proliferacija fibroblasta, odlaganje vezivnog tkiva, prisutnost upalnog infiltrata i novostvorenih krvnih žila c) Remodeliranje i sazrijevanje vezivnog tkiva – reorganizacija ECM-a i formiranje vezivnog ožiljka

Question 81

Što je angiogeneza?

Answer 81

Angiogeneza = stvaranje novih krvnih žila iz postojećih (prvenstveno venula) Omogućuje formiranje kolaterala → štiti od ishemijskih oštećenja Vaskulogeneza = stvaranje krvnih žila de novo iz angioblasta (ograničena uloga) Induktori angiogeneze: Hipoksija – najvažniji stimulator Faktori rasta: PDGF (platelet-derived growth factor) TGF-α, TGF-β (transforming growth factors) VEGF (vascular endothelial growth factor), ponajviše VEGF-A FGF (fibroblast growth factor), najvažniji FGF-1 i FGF-2 Angiopoetini: Ang1 i Ang2 ECM proteini → signalizacija preko integrinskih receptora Matriks metaloproteinaze (MMPs) → razgradnja ECM i formiranje vaskularnih cijevi Funkcija faktora rasta VEGF: stimulira migraciju i proliferaciju endotelnih stanica, kapilarno klijanje, vazodilataciju i formiranje lumena FGF-2: stimulira proliferaciju endotelnih stanica, migraciju makrofaga, fibroblasta i epitelnih stanica Angiopoetini: sudjeluju u sazrijevanju i stabilizaciji krvnih žila Koraci angiogeneze Vazodilatacija (posredovana NO) + povećana propusnost (VEGF) Odvajanje pericita Migracija endotelnih stanica prema ozljedi Proliferacija endotelnih stanica tijekom migracije Remodeliranje u kapilarne cjevčice Dolazak periendotelnih stanica (pericita za kapilare / glatkomišićnih stanica za veće krvne žile → sazrijevanje) Inhibicija proliferacije i migracije endotelnih stanica Formiranje bazalne membrane Klinička napomena Novostvorene krvne žile su povećane propusnosti → granulacijsko tkivo je edematozno Angiogeneza je cilj terapije: Poticanje → kod ateroskleroze Inhibicija → kod tumora ili dijabetičke retinopatije

Question 82

Što je granulacijsko tkivo?

Answer 82

Granulacijsko tkivo = tkivo koje nastaje tijekom cijeljenja rane, obično 3.–5. dan nakon oštećenja Makroskopski: zrnato i ružičasto Funkcija: popunjavanje defekta, podrška za formiranje ožiljka Histološka građa – tri osnovne komponente: 1.Upalne stanice – dominantne u ranoj fazi 2.Polimorfonuklearni leukociti (PMN) 3. Makrofagi – dominiraju u ranom granulacijskom tkivu Novostvorene krvne žile – angiogeneza je ključna za opskrbu tkiva Vezivno tkivo – fibroblasti i kolagen, pružaju strukturalnu podršku Promjene tijekom vremena: 1.Rana faza: dominantan upalni infiltrat 2.Srednja faza: kružne krvne žile i fibroblasti postaju dominantni, smanjuje se broj upalnih stanica 3.Kasna faza: dio krvnih žila odumire Povećava se nakupljanje fibroblasta i kolagena → priprema za formiranje ožiljka

Question 83

Što je remodeliranje tj. sazrijevanje i reorganizacija vezivnog tkiva?

Answer 83

Remodeliranje = faza cijeljenja u kojoj granulacijsko tkivo nestaje, a nastaje stabilni fibrozni ožiljak Počinje 2–3 tjedna nakon ozljede i može trajati mjesecima Glavni procesi: Prevladavanje kolagena → nestaje granulacijsko tkivo Učvršćivanje i stišće ožiljak Ukriženo povezivanje kolagenih vlakana Povećanje količine kolagenih vlakana Promjena tipa kolagena: -rano: kolagen tip III -kasnije: kolagen tip I → jači i stabilniji Ishod: Stvaranje stabilnog, fibrozno organiziranog ožiljka Najbolji primjer: cijeljenje kožne rane

Question 84

Opiši cijeljenje primarnom intencijom.

Answer 84

Cijeljenje primarnom intencijom se događa u čistim, neinficiranim, kirurški obrađenim ranama Oštećenje je fokalno, zahvaća malu količinu epitelnih i vezivnih stanica Glavni mehanizam: epitelna regeneracija Ako se formira ožiljak → mali, bez velike kontrakcije Faze cijeljenja: 1.Prva 24 sata Rubovi rane: neutrofili Bazalne stanice epidermisa: pojačana mitotička aktivnost Ugruška zamjena granulacijskim tkivom 2. 24–48 sati Epitelne stanice migriraju s rubova i proliferiraju Luče komponente za formiranje bazalne membrane 3. Treći dan Neutrofili zamijenjeni makrofagima Prostor rane: granulacijsko tkivo Kolagen: rubovi incizije, okomito orijentiran, ne premoštava ranu Epitel kontinuirano proliferira 4. Peti dan Neovaskularizacija na vrhuncu Kolagena vlakna počinju premoštavati inciziju Epidermis normalne debljine, počinje keratinizacija Tijekom drugog tjedna Fibroblasti proliferiraju, kolagen akumulira Leukociti, edem i vaskularizacija: minimalni Novostvorene krvne žile polako regrediraju 5. Kraj prvog mjeseca Ožiljak: celularno vezivo, minimalni upalni infiltrat Prekriven normalnim epidermisom Trajno izgubljeni dermalni kožni adneksi Čvrstoća i elastičnost ožiljka postupno se uspostavljaju

Question 85

Opiši cijeljenje sekundarnom intencijom.

Answer 85

Događa se kad je gubitak tkiva opsežniji (apsces, ulceracija, ishemijski infarkt parenhimalnih organa) Proces je kombinacija regeneracije i reparacije Upalna reakcija intenzivnija, formira se više granulacijskog tkiva Dolazi do akumulacije ECM-a i formiranja velikog ožiljka Kontrakcija rane zahvaljujući miofibroblastima KLJUČNE ZNAČAJKE I RAZLIKE OD PRIMARNOG CIJELJENJA 1.Ugrušci i upalna reakcija: Veći ugrušak bogat fibrinom i fibronektinom 2. Intenzivnija upalna reakcija zbog: Većeg defekta tkiva. više nekrotičnog detritusa. Više fibrina i eksudata. 3. Granulacijsko tkivo i ožiljak: Što je više granulacijskog tkiva → veći konačni ožiljak. Veći defekti kože prekriveni su bogatim ECM i fibroblastima 4.Kontrakcija rane: Miofibroblasti smanjuju površinu rane. Nakon 6 tjedana veliki defekti kože smanjeni za 5–10 % površine zbog kontrakcije rane.

Question 86

Opiši čvrstoću rane.

Answer 86

Dobro šivane rane imaju 70 % čvrstoće okolne kože, kad se šavi odstrane nakon otprilike tjedan dana rana ima čvrstoću svega 10 % okolnoga tkiva, ali njezina čvrstoća rapidno raste u sljedeća 4 tjedna. Tijekom sljedeća 2 mjeseca dolazi do remodeliranja kolagena, a 3 mjeseca nakon ozljede ozlijeđeno tkivo ima 70 – 80 % čvrstoće u odnosu na okolno tkivo.

Question 87

Što je fibroza parenhimalnih organa?

Answer 87

Taloženje kolagena kod kroničnih bolesti ima isti mehanizam kao i formiranje ožiljka. Potrebno je postojanje perzistentnih štetnih podražaja (noksi); infekcija, imunoreakcija i drugih uzroka, a često se uzrok i patogeneza fibroze parenhimalnih organa ne mogu identificirati ( kao npr. u idiopatskoj plućnoj fibrozi).

Question 88

Opiši razloge usporenog cijeljenja rane.

Question 89

Navedi nekoliko tipičnih vrsta kronične upale.

Answer 89

Perzistirajuća akutna upala, recidivi akutne upale, upale uzrokovane unutarstaničnim patogenim organizmima, višestanični izvanstanični patogeni organizmi, inertna strana tijela, imunosne bolesti, imunodeficijencije, idiopatske bolesti (nije im poznat uzrok) str 75 da ih sve detaljnije vidis

Question 90

Koje stanice prevladavaju u kroničnoj upali?

Answer 90

Limfociti, plazma stanica i makrofagi. Makrofagi luče citokine i privlače ostale stanice. LImfociti T predočuju antigene limfocitima B ili imaju izravni citotoksični učinak na strane stanice.

Question 91

Što je granulomatozna upala?

Answer 91

To je posebni oblik kronične upale u kojoj dolazi do lokaliziranog nakupljanja modificiranih makrofaga i limfocita T u granulome. Takvi makrofagi su obilne citoplazme i izduljenih jezgara, a citoplazma im se gotov stapa s citoplazmama susjednih makrofaga - zato se nazivaju EPITELOIDNE STANICE, a neki se čak spajaju i oblikuju DIVOVSKE SINCICIJSKE STANICE. Postoje 2 tipa granuloma: imunosni granulomi (odgovor posredovan T-limfocitima) i granulomi stranog tijela (bez T-limfocitima posredovanog odg)

Question 92

Navedi morfološke oblike granuloma.

Answer 92

Kazeozni granulom (sastoji se od epiteloidnih stanica, divovskihg stanica i limfocita, a u središtu je kazeozna nekroza - najčešći uzročnik ovog je Mycobacterium tuberculosis) Granulom bez sekundarne promjene (nekazeozni) - građeni od epiteloidnih stanica i uske zone limfocita na periferiji, u središtu nema nekreoze, već je cijeli granulom nakupina epiteloidnih stanica. Granulom stranog tijela - makrofagi se spajaju da progutaju strano tijelo, ali ga ne mogu probaviti Guma- tipično za tercijarni sifilis - u središtu su obrisi nekrotičnih stanica, a okolo su epiteloidni makrofagi, divovske stanica, limfociti i plazma stanice. Supurativni granulomi - neki infektivni granulomi u svojem središtu sadržavaju neutrofile čijom nekrozom nastaje gnoj