206 - PID

Question 1

Orientation dg et principales PID aigues

Answer 1

Question 2

10 principales étiologies de PID sub-aigues / chroniques

Answer 2

1. Connectivites
2. Pneumonies d’hypersensibilités PIH
3. Pneumopathies médicamenteuses
4. Prolif malignes
5. Pneumoconioses
6. Infection : tuberculose
7. IC gauche
8. Sarcoïdose
9. PID idiopathiques : FPI, PINS, POC, autres
10. Autres

Question 3

EFR dans les PID : important +++ à connaitre

Answer 3

► TV restrictif :

• CPT < 80%
• diminution homogène des vol : CV, VEMS ⇒ VEMS/CVF >70%

►Altération de la fonction échangeur du poumon

• DLCO < 70%
• hypoxémie, notamment aux TM6min

Question 4

5 lésions radiologiques typiques du TDM dans les PID

Answer 4

Question 5

Algorythme dg des PID chroniques

Answer 5

Question 6

Lésions élémentaires ?

Dg ?

Answer 6

Sarcoïdose.

Présence de micronodules dans la région moyenne des poumons, situés en région sous-pleurale, le long des septa interlobulaires (flèches) et le long des bronches (têtes de flèches).

Question 7

Lésions élémentaires ?

Dg ?

Answer 7

Pneumopathie d’hypersensibilité.

Agrandissement sur le sommet droit d’une coupe frontale. Micronodules à limites floues (flèches) de distribution diffuse dans les deux poumons. Leur topographie centrolobulaire est attestée par l’absence de micronodules sous-pleuraux (têtes de flèches).

Question 8

Lésions élémentaires ?

Dg ?

Answer 8

Question 9

Lésions élémentaires ?

Dg ?

Answer 9

Question 10

Anomalies évocatrices :

micronodules de topographie sous-pleurale, septale et péri-broncho-vasculaire ⇒ ? ;

lignes septales irrégulières et nodules => ?

lignes septales régulières, opacités en verre dépoli et épanchement pleuraux dans => ?

réticulations intralobulaires et rayon de miel dominant de topographie basale et corticale dans =>

plages de condensation périphérique ou de verre dépoli dans => ?

micronodules centrolobulaires flous et/ou verre dépoli diffus dans => ?

Answer 10

micronodules de topographie sous-pleurale, septale et péri-broncho-vasculaire pour la sarcoïdose ;

lignes septales irrégulières et nodules dans la lymphangite carcinomateuse ;

lignes septales régulières, opacités en verre dépoli et épanchement pleuraux dans l’œdème interstitiel cardiogénique ;

réticulations intralobulaires et rayon de miel dominant de topographie basale et corticale dans la fibrose pulmonaire idiopathique ;

plages de condensation périphérique ou de verre dépoli dans la pneumonie organisée cryptogénétique ;

micronodules centrolobulaires flous et/ou verre dépoli diffus dans la pneumonie d’hypersensibilité.

Question 11

Fiche FPI

Answer 11

= Plus fréquente des PID de cause inconnue : âge moyen = 65 ans, prédominance masculine

• Pronostic global sévère : exacerbations aiguës, développement d’une HTAP

Clinique :

• Dyspnée d’effort d’aggravation progressive
• Toux sèche, crépitants secs prédominants aux bases, hippocratisme digital (40%)

Paraclinique :

• RP : opacités réticulées, prédominant aux bases et dans les régions sous-pleurales
• TDM : - Réticulations intra-lobulaires, en rayons de miel, bronchectasie de traction
  
  • Prédominant en sous-pleural et aux bases
• EFR : TVR,(DLCO, puis hypoxémie)
• LBA (peu spécifique) : alvéolite panachée, lymphocytaire, avec PNN non altérés et PNE
• Biopsie pulmonaire chirurgicale : aspect de pneumopathie interstitielle commune (PIC) : lésions d’âge différent (évolution par poussées), répartition hétérogène, avec foyers/nodules fibroblastiques et fibrose, résultant en une désorganisation et une destruction architecturale ’Preuve histologique inutile si critères ATS/ERS remplis : exclusion des autres causes, TVR/( DLCO, aspect TDM typique, sans diagnostic alternatif au LBA, chez un sujet > 50 ans, évoluant ≥ 3 mois, avec dyspnée d’effort progressive inexpliquée et crépitants bi-basaux