2.2 Flashcards

(33 cards)

1
Q

Qu’est ce que les cellules activent lorsqu’elle enclenche l’apoptose

A
  • Enzyme qui dégradent leur propres
  • ADN ET des Protéines nucléaires et cytoplasmique
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Q

Qu’est ce qui arrive a la membrane qui est propres a l’apoptose

A
  • membrane presque intacte
  • formation corps apoptotique
  • reconnus par les macrophages
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Q

Quel est l’avantage de l’apoptose

A
  • Contenu cellulaire ne s’échappe pas
  • pas de réaction inflammatoire chez l’hôte
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4
Q

Condition physiologique qui mène a l’apoptose

A
  • embryogénèse
  • rnvl des TI prolifératifs
  • Involution de TI hormono-dependant
  • Fin des réponses immunitaires et inflammatoires
  • lymohocyte auto-réactif
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Q

Condition pathologique qui mène a l’apoptose

A
  • Dommage ADN
  • Accumulation protéines mal repliées
  • Infections, en particulier certaines infections virales
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6
Q

mécanisme apoptose

A
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7
Q

Aspect morpho des cellules apoptotiques

A

noyaux fragmentés avec de la chromatine condensée et corps cellulaires rétrécis, certains avec des morceaux tombants

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8
Q

c’est quoi l’autophagie

A

Digestion Lysosomale des propres composantes de la cellules

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9
Q

Dans quelle situation l’autophagie se déclenche

A

mécanisme de survie en période de privation de nutriments qui permet à la cellule affamée de vivre en mangeant son propre contenu

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10
Q

Quel est le mécanisme d’autophagie

A
  1. Protéine cytosoliques detectent le manque de nutriment
  2. Formation d’autophagosome dérivé du RE (phagophore)
  3. Organite intracellulaire et portion cytosol enfermé dans autophagosome
  4. Vacuole fusionne avec lysosomes — autophagolysosome
  5. Enzyme lysosome digèrent composante cellulaire
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11
Q

Si l’autophagie n’est pas suffisante pour la cellule que ce passe-t-il

A

Apoptose

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12
Q

Qu’est ce qu’on peut observer a/n des TI lors d’un autophagie

A

atrophie des TI

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13
Q

Quelle structures atteinte cause des lésions cellulaires

A
  • Mitochondrie
  • Cell membranaire
  • Noyau
  • RE
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14
Q

Quels facteurs peut endommagé les mitochondries

A
  1. Hypoxie/ischémie
  2. Radiation
  3. Agent ingérieux
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15
Q

Lorsque la mitochondrie est touché que ce passe-t-il

A
  1. Diminution ATP
  2. Augmentation ROS
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16
Q

Que ce passe-t-il quand on a une diminution d’ATP

A

Diminution de la synthèse de phospholipide

Ne repare plus la membrane

17
Q

Quels sont les conséquences de l’augmentation de production de radicau libre

A
  1. Peroxidation des lipides
  2. Modification des proteines
  3. Dommage à l’ADN
18
Q

Quels sont les impactes des ROS sur les cellules de la membrane

A
  • Dommage au membrane lysosomal
  • Dommage au plasma de la membrane
19
Q

Quest ce qui peut affecter le noyau

A

Radiation
Mutation

20
Q

Comment est touché le noyau

A

Dommage a l’adn

21
Q

Conséquence des dommage a l’adn

A

activation de recepteur de BH3

22
Q

Qu’Est ce qui peut touché le RE

A

mutation
stress cellulaire
Infection

23
Q

c’est quoi les conséquences du RE

A

accumulation de protéine mal replié

24
Q

Que ce passe-t-il avec les cell mal replié en grande quantité

A

Activation BH3
Activation caspase

25
Que ce passe-t-il avec les cell mal replié en petite quantité
Augmt synthèse de chaperone dim synthèse de prot Augmt degradation prot
26
Frank veut qu'on appprenne qu'elle maladie
fibrose kystique maladie tay-sachs maladie Creutzfeldt-jakob
27
c'Est quoi les conséquences fonctionnelle et morpho de l'hypoxie
PERTE ATP 1. membrane arrete fct la pompe Na+/K+, donc grande entré d'eau 2. diminution de synthèse de protéine 3. Cellule commence glycolyse pour avoir de l'energie et est accompagé d'acide lactique = augmt pH
28
Phase initial nécrose par AVC
pls neurone meurt a cause du manque O2
29
2eme phase nécrose par AVC
region immédiate de l'ischémie d'origine; * Neurone privé d'O2 se désintègrent et libèrent autour d'eux Glutamate
30
AVC stade intial
exotoxicité stress oxydatif
31
AVC stade aigu
1. mort cellulaire 2. DAMPs - BBB breakdown 3. DAMPs - activation des microglies
32
AVC stade subaigu
Th1, Th2 , Treg, Th17 cellule activé
33
AVC chronique
B cell - rep immunitaire