23.Espondilodiscitis

Question 1

Definición de espondilodiscitis (ED)

Answer 1

Se refiere a la osteomielitis vertebral que surge por la siembra hematógena del espacio discal.

Question 2

¿Cuáles son los 2 componentes característicos de la ED?

Answer 2

Degeneración de los discos vertebrales + siembra hematógena (bacteremia).

Lo más frecuente es que las ED sean secundarias a bacteremias. Pero también pueden darse las ED secundarias a infección por contiguidad (ej. accidente de tránsito → fractura de columna inestable → cx de fijación de columna → infección de herida operatoria → ED por contiguidad).

Question 3

¿Cuál es el síntoma más importante en la Espondilodiscitis?

Answer 3

Dolor lumbar

Question 4

Epidemiología de la Espondilodiscitis

Answer 4

• 3-5% de los caso de osteomielitis.
• Incidencia 2,4 en 100.000. En > 50 años incidencia de 6,5 en 100.000 (por los daños óseos asociados a la edad avanzada).
• Enfermedad de difícil diagnostico (retraso, dg erróneo, etc).

Question 5

FR de la espondilodiscitis

Answer 5

• Bacteremia
• Predisposición estructural

Question 6

Factores de riesgo para bacteremia

5

Answer 6

• Uso de drogas EV
• Hospitalizados de larga data
• Uso de CVC
• Hemodiálisis
• Antecedentes de bacteriemias o sus complicaciones (ej: Endocarditis)

Question 7

Factores de riesgo para predisposición estructural

3

Answer 7

• Edad avanzada (>50 años).
• Intervención quirúrgica previa (especialmente cx neurológicas).
• Inmunocomprometidos (ej. AM x inmunosenescencia, DM mal compensada).

Question 8

¿Cuáles son los principales agentes etiológicos de la Espondilodiscitis?

8

Answer 8

• Staphyloccocus aureus: Agente más prevalente y virulento (es el que produce más destrucción ósea). Habitualmente MSSA.
• Staphylococcus coagulasa negativos (Cons): Predomina S. lugdunensis (único CONS que es altamente virulento, se maneja igual a aureus).
• Streptococcus spp
• Bacilos gram (-): E. coli, pseudomonas.
• Complejo M. tuberculosis: Se asocia a mal de Pott (espondilodiscitis tuberculosa).
• Brucella spp: En áreas epidemiológicas, poco frecuente en Chile.
• Micobacterias no tuberculosas (M. avium complex, M. kansasi) en pacientes con VIH en etapa SIDA (CD4 < 50).
• Agentes ambientales oportunistas (levaduras, filamentosos, fastidiosos) en inmunocomprometidos y postquirúrgicos.

Se habla de que 2/3 de las espondilodiscitis serán causas por las primeras 4.

Question 9

¿Cómo es la patogenia de la Espondilodiscitis?

Answer 9

• Mecanismo Caballos de Troya: S. aureus invade monocitos y macrófagos → el macrófago “caballo de troya” lleva a s. aureus al sitio de infección → invasión de osteoblastos, osteoclastos y osteocitos (generan citocinas osteoclastogénicas, y por ende pérdida ósea) → reservorios de la enfermedad → procesos necróticos → posible cronicidad.
• Invasión OLCS (sistema lacuno-canalicular osteocitario): S. aureus entra al hueso por medio del OLCS (gracias a las adhesinas de superficie) → formación de red de S. aureus → deformidad de la bacteria → diferenciación de distintas especies de estafilococos (SVC, SARM, SASM; y por ende distintas sensibilidades a ATB) → secuestro óseo (áreas de hueso infectado desvitalizado) → evasión del ataque de células inmunes.
• Formación de biofilm: S. aureus comienza a adherirse entre sí en una zona rica en nutrientes (expuesta en la periferia del hueso) → poliferación de bacterias metabólicamente diversas → formación de biofilm maduro → disrupción de la matriz y disperción de comunidades de S. aureus fuera del biofilm → afectación de tejidos contiguos suceptibles.
  En general, el biofilm genera 3 efectos: formación de un hueso necrótico (“material del implante”); limita la difusión de los ATB (↓efectividad ATB) y limita la penetración de células inmunes (↓efectividad RI).
• Formación de abscesos: A causa de la infección de MO y tejido blando, se crea una pseudocapsula de fibrina al rededor de las bacterias, la cual es envuelta por una capa de células inmunes vivas (neutrófilos, macrófagos) y necróticas, formando finalmente comunidades de abscesos estafilocócicos (SAC). Estos confieren resistencia antibiótica, por lo que representa un signo de gravedad.

SCV (Small Colony Variant) y células persistentes se relacionan al fracaso del tratamiento.

Recordar que los canalículos corresponden a canales pequeños dentro del hueso que permiten la conexión entre los osteocitos interiores y el exterior.

Question 10

¿Cuál es la clínica de la espondilodiscitis?

3

Answer 10

SIEMPRE:

• Dolor lumbar con o sin banderas rojas (ej. pérdida de fuerza, compromiso nervioso), evolución de semanas o meses, sin mejoría con AINES.

En aprox el 50% de los casos:

• Fiebre. ↓Frecuencia en etiologías no piógenas (bacilos gram (-), Streptococcus y TBC).
• Limitación de movimientos en la columna.

Paciente común: DM + amputación de ortejos + múltiples hospitalizaciones por infecciones del muñón → osteomielitis crónica, que causa: extremidad roja, ↑t° y dolor (por abscesos e inflamación de tejidos blandos).

Desde el enfoque quirúrgico se ven como una fistula (entre el hueso y la piel) con secreción, que cierra con ATB y posteriormente se presentan úlceras en el mismo lugar (o contiguos). Esto no se resuelve a menos que se indique un tratamiento prolongado, y termina en amputación en casos de fracaso.

Question 11

¿Qué elementos de la anamnesis y examen físico se deben considerar para orientar la etiología de la ED?

Answer 11

• Antecedentes quirúrgicos
• Antecedente de TBC u otras enfermedades
• Examen neurológico

Question 12

¿Qué elementos del laboratorio son orientadores a espondilodiscitis?

Answer 12

• PCR o VHS elevada: VHS se eleva en al menos 40 mm/hr. En pacientes con dolor de espalda tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
• Leucocitosis (40%)

Dato: todas las afecciones que comprometen hueso tienen VHS aumentada

Question 13

¿Qué imágenes son útiles en el diagnóstico de espondilodiscitis?

Ordenar de 1ra a última opción.

Answer 13

1. RM de columna. De elección para evaluar estructuras óseas.
2. TAC con contraste o Gammagrafía de columna con galio. Cuando la RM esté contraindicada o no disponible.
3. PET-CT. Si es negativo descarta osteomelitis.

Question 14

¿Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico (etiología)?

Recordar orden de los procedimientos.

Answer 14

Pueden coexistir múltiples agentes etiológicos (no se recomienda tto empírico).

PREVIO ANTIBIOTICOTERAPIA:

1. Mínimo 2 hemocultivos. Si salen (-) continuar con …
2. Biopsia por punción (mínimamente invasiva). Si sale (-) continuar con …
3. Nueva biopsia por punción o biopsia quirúrgica.

Question 15

¿Qué exámenes de laboratorio se le piden a la muestra obtenida en la biopsia de la lesión?

Answer 15

• Identificación de S. aureus, estreptococo y bacilos gram (-) → Tinción de gram y cultivo corriente
• Complejo Mycobacterium TBC → Tinción de bacterias ácido alcohol resistentes, cultivo y PCR (Genexpert).
• Si no se identifica agente etiológico → Estudio histopatológico.

En caso de tener hemocultivos (-), también se puede realizar la PCR universal (secuenciación del ARNr 16S), disponible en HOSCA, la cual orientará al agente etiológico, pero no la susceptibilidad. De todas formas, permitirá el inicio de terapia empírica.

Question 16

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la espondilodiscitis?

6

Answer 16

• Neoplasias. Descartar en cuadros donde no se identifique agente etiológico (exámenes biológicos negativos).
• Hernia discal aguda con colapso del espacio discal.
• Colapso discal asociado a osteoporosis.
• Mieloma múltiple.
• Lumbago.
• Dolor lumbociático.

Ante VHS↑ + dolor lumbar pensar en estos dx diferenciales.

Question 17

¿Cuál es el tratamiento de la espondilodicitis?

Answer 17

• ATB dirigido a agente específico.
• ATB empírico en casos excepcionales, con cloxacilina + cefalosporina

• Cloxacilina para cubrir Staphylococcos (NO incluye MRSA) y Streptococcos. OJITO, esto es segun la epidemiología local, en sanfe casi no hay MRSA, por ende se da cloxa, pero en otras partes donde las MRSA son más prevalentes se debería dar vancomicina.
• Cefalosporinas para cubrir bacilos Gram negativos.

Question 18

¿Cuáles son los “casos excepcionales” donde se parte con terapia ATB empírica?

Answer 18

• Compromiso neurológico.
• Sepsis grave o shock séptico.

En ambos casos es necesaria la terapia empírica con intervención quirúrgica posterior.

En general, si existe indicación quirúrgica, se inician antibióticos y se cortan al salir de pabellón.

Question 19

¿Cuánto dura el tratamiento con ATB?

Answer 19

Mínimo 6 semanas.

Question 20

¿Qué complicaciones puede tener una espondilodiscitis?

6

Answer 20

1. Compresión de raíces nerviosas / compromsio neurológico (por abscesos o colecciones, es la más frecuente).
2. Destrucción vertebral significativa con inestabilidad.
3. Formación absceso epidural.
4. Dolor de espalda intratable.
5. Fracaso al tratamiento.
6. Sepsis grave y Shock séptico (por liberación hematógena de bacterias, es infrecuente).

Intervención quirúrgica en 50% de los casos

Question 21

¿Cómo se realiza el seguimiento?

Answer 21

• Con parámetros inflamatorios VHS y PCR (4 semanas después de iniciado el tratamiento).
• Clínica. Evaluar presencia de dolor, evolución del dolor e inflamación.

• Entre VHS y PCR, lo que más ayuda es la VHS.
• Buena respuesta al tratamiento: Dolor que va disminuyendo + actividad inflamatoria que desciende de manera persistente en el tiempo.
• Fracaso del tratamiento: Dolor que va empeorando + parámetros inflamatorios en ascenso.

Question 22

¿En qué situaciones se recomienda el seguimiento con RMN?

IMPORTANTE

Answer 22

El seguimiento con RNM es excepcional, solo se recomienda en los siguientes casos:

1. Empeoramiento clínico y en el laboratorio.
2. Control de abscesos que no fueron resueltos quirúrgicamente.

Control con RMN 4-8 semanas después del diagnostico.

Si bien la RMN no está recomendada de seguimiento, recordar que se realiza al inicio para hacer el dx.

Question 23

¿Cuál es el hallazgo más sensible de fracaso del tratamiento ATB? ¿Cuáles son FR para fracaso del tto?

Answer 23

Hallazgo más sensible: DOLOR LUMBAR.

Factores de riesgo:
1. Diabetes mellitus.
2. Drogas intravenosas.
3. Infección sanguínea recurrente.

Los FR son los mismos que están asociados al cuadro.

Question 24

¿Cuál es la conducta a seguir en caso de fracaso del tratamiento?

Answer 24

Realizar una nueva biopsia.