240 - Hyperthyroïdie

Question 1

/!\ Toujours rechercher une hyperthyroïdie en 1ère intention devant : ?

Answer 1

• Diarrhée chronique (surtout si motrice)
• Amaigrissement – AEG avec cachexie chez le sujet âgé
• Ostéoporose
• Tout trouble du rythme ou décompensation cardiaque inexpliquée
• Décompensation d’un diabète
• SPUPD
• Impuissance

Question 2

Diagnostic Positif = Thyrotoxicose : signes clinique ?

Answer 2

→ Signes G :

• AEG avec polyphagie
• Thermophobie – Hyperthermie – Hyperhydrose

→ CV :

• Tachycardie – Palpitations
• Eréthisme cardiaque : Palpitations – BdC claqués frémissant à la palpation
• HTA systolo-diastolique

→ Dig :

• SPUPD
• Diarrhée motrice (ou disparition d’une constipation)

→ Neuropsy :

• Tremblement d’attitude (précoce ++)
• Tb de l’humeur : Agitation – irritabilité – Dépression – Manie
• Tb du sommeil : Insomnie

→ Locomoteur :

• Ostéoporose IIaire
• Sd myogène : Amyotrophie/faiblesse μ des ceintures – Signe du tabouret

→ Recherche cpct°/retentissement :

• FDRCV : Coronaropathie – Tabac ++ C°
• Cardiothyréose
• Crise aiguë thyréotoxique
• Sujet âgé : dénutrition – risque de décompensation cardiaque

Question 3

Paraclinique

Answer 3

→ Dgc positif :

• TSH ↓ - T4↑ - T3L si doute : ↑
• NFS : Leuconeutropénie
• BHC : Cytolyse – Cholestase anictérique
• EAL : Hypocholestérolémie
• GAJ : Hyperglycémie parfois
• Hypercalcémie + Hypercalciurie

→ Dgc étiologique :
1. Scintigraphie thyroïdienne à l’I123
/!\ CI si femme enceinte ou allaitante :
=βHCG négatif – En 1ère partie de cycle sous contraception efficace
/!\ MnémoT scinti blanche : DST = De quervain – Surcharge iodée – Thyrotoxicose factice
2. Echographie thyroïdienne
3. Bilan immunologique : TRAK – Ac antiTPO – Ac antiTGO
4. Iodurie des 24h
/!\ Quelle que soit l’étiologie, toujours rechercher une surcharge iodée
5. VS-CRP
6. Thyroglobulinémie (rechercher une thyrnotoxicose factice : diminuée ++)

Question 4

Paraclinique

Answer 4

→ Dgc positif :

• TSH ↓ - T4↑ - T3L si doute : ↑
• NFS : Leuconeutropénie
• BHC : Cytolyse – Cholestase anictérique
• EAL : Hypocholestérolémie
• GAJ : Hyperglycémie parfois
• Hypercalcémie + Hypercalciurie

→ Dgc étiologique :
1. Scintigraphie thyroïdienne à l’I123
/!\ CI si femme enceinte ou allaitante :
=βHCG négatif – En 1ère partie de cycle sous contraception efficace
/!\ MnémoT scinti blanche : DST = De quervain – Surcharge iodée – Thyrotoxicose factice
2. Echographie thyroïdienne
3. Bilan immunologique : TRAK (Ac anti-R à TSH) – Ac antiTPO – Ac antiTGO
4. Iodurie des 24h
/!\ Quelle que soit l’étiologie, toujours rechercher une surcharge iodée
5. VS-CRP
6. Thyroglobulinémie (rechercher une thyrnotoxicose factice : diminuée ++)

Question 5

Bilan paraclinique des cpct°

Answer 5

• Cardio : ECG +/- ETT (– RP)
• FDRCV : EAL – GAJ
• Ophtalmo:
  Examen complet bilatéral/comparatif avec Tonus Intraocculaire et schéma date signé
  Etude de la cornée - Examen de la papille (FO)
  Ophtalmomètre TDM/IRM orbitaire avec mesure de l’index oculo-orbitaire
  Test de Lancaster (Diplopie) – Champ visuel et AV
• Sujet âgé : Bilan nutritionnel (Alb – Préalb)

Question 6

Bilan pré-thérapeutique

Answer 6

• βHCG
• NFS : ATS CI si PNN < 1500/mm3
• BHC

Question 7

Etiologie : ADENOME TOXIQUE

Answer 7

→ Femme d’âge mûr : 40-60 ans
→ Palpation d’un ou plusieurs nodule(s) thyroïdien(s)

→ Paraclinique :

• Scinti : Hyperfixation localisée (nodule chaud) – Extinct° du parenchyme sain
• Echo : nodule hypoéchogène
• Doppler : Vitesse intra-nodulaire élevée – Hypervascularisation
• Ac négatifs

Question 8

Etiologie : Maladie de BASEDOW

Answer 8

→ Terrain :

• Femme jeune : 20 - 40 ans
• ATCD AI
• Argument de fréquence
• Facteur déc : Stress / Grossesse /!\ Rechercher PEAI/myasthénie

→ Clinique :

• Goître : diffus – homogène – élastique – mobile – non compressif – indolore – souffle auscultatoire/thrill
• Myxoedème pré-tibial
• examen OPH : mesure PIO et exophtalmie

→ Paraclinique :

• Scinti : hyperfixation homogène et diffuse avec glande symétrique de volume augmenté
• Echo : Goître diffus homogène hypoéchogène – bien limité – hypervascularisé au doppler
• TRAK + (persistance à la fin du ttt prédispose à la rechute)

→ Cpct° :

• Ophtalmopathie dysthyroïdienne bénigne/maligne (tabac, IRA-thérapie, passage en hypothyroïdie)
• Passage vers un hashimoto

Question 9

Etiologie : SURCHARGE iodée/ IATROGENE

Answer 9

→ Injection d’iode, prise d’IFN +++ (hyper puis hypothyroïdie), prise hormone thyroïdienne

→ Type 1 : Thyropathie sous-jacente décompensée.
Clinique fonction de la thyropathie sous-jacente.
→ Type 2 : Aucun (mécanisme toxique strict)
Clinique : Pas de particularités pour le type 2.
Evolution vers l’hypothyroïdie puis récupération constante.

→ Paraclinique :

• Echo : Thyroïdie homogène hypoéchogène
• Scinti blanche
• Dissociation : T4 > T3
• Iodurie des 24h ↑
• Ac –

Question 10

Etiologie : THYROÏDITE de DE QUERVAIN

Answer 10

→ Terrain : ATCD d’infection ORL récente

→ Clinique :

• Sd pseudo-grippal – Fièvre - Cervicalgies intenses avec irradiation ascendante
• Goître ferme et douloureux

→ Paraclinique :

• Echo : Thyroïde hypoéchogène – hypovascularisée – hétérogène
• Scinti : blanche
• VS – CRP ↑
• Thyroglobuline ↑
• Ac –

→ 3 phases : Hyperthyroïdie – Hypothyroïdie – Récupération en 3 mois, ac séquelles dans 1/3 des cas

Question 11

Etiologie : Thyrotoxicose FACTICE

Answer 11

→ Terrain : ATCD ψ – Apports exogènes d’extraits thyroïdiens

→ Paraclinique :

• Echo N – Scinti blanche
• Thyroglobuline ↓↓
• Ac –

Question 12

Etiologie : GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE

Answer 12

→ Terrain :

• Femme = Homme - > 40 ans
• ATCD de goître ancien +/- volumineux
• Evénement déclencheur ? (injection PdC)

→ Clinique : Goître multinodulaire volumineux hétérogène +/- compressif (3D)

→ Paraclinique :

• Scinti : Hyperfixation en plages – Extinction du parenchyme sain
• Echo : Goître multinodulaire – Hétérogène – Irrégulier
• Doppler : Hypervascularisée – Vitesse intranodulaire élevée
• Ac –

Question 13

Etiologies : AUTRES

Answer 13

• Thyroïdite du post-partum : passe svt inaperçu, peut récidiver
  = Hyperthyroïdie transitoire (scintigraphie blanche / hypochogène) puis hypothyroïdie transitoire
  Ac antiTPO +++, sans TRAK
• Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : nervosité excessive / tachycardie / abs prise de poids au T1, ± vomissement dans formes sévères (hyperemesis gravidarium)
  Régression spontanée en 2ème partie de G mais si sévère, TTT transitoire
  Abs de TRAK.
• Thyroïdite Hashimoto : thyrotoxicose dans sa phase initiale
  Goitre irrégulier, ferme (hypoéchogène irrégulier et pseudo nodulaire / faible fixation en scintigraphie)
  Ac antiTPO ++, sans TRAK
• Adénome hypophysaire thyréotrope
• Paranéoplasique (CBP à petites cellules – K testiculaire)
• Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes

Question 14

Cpct° : Crise aiguë thyréotoxique

Answer 14

→ Facteur déclenchant :

• TTT radical (chir) en l’absence d’euthyroïdie +++
• Infection
• Traumatisme
• Pathologie sévère surajoutée
• Cardiothyréose traitée par CEE ou Cordarone

→ Clinique :

• Sd de thyrotoxicose majeure - Avec hyperthermie +++
• Cardiothyréose majeure
• Neuropsy : Agitation – Sd confusionnel – Délire – Coma

Question 15

Cpct° : Cardiothyréose

Answer 15

→ Terrain : Cardiopathie – Sujet âgé
Survient quelle que soit l’étiologie et l’intensité

→ Clinique :

• TdR : FA – Flutter
• I.coronarienne : Angor – SCA
• IC : D>G (avec ↑ Débit ou N)

Question 16

Cpct° : Ophtalmopathie dysthyroïdienne

Answer 16

Terrain :

• Spécifique de la maladie de Basedow (et Hashimoto)
• Inconstante – Favorisée par le tabagisme
• Indépendant du degré de thyrotoxicose (liée aux TRAK)

→ Clinique forme bénigne :
- Sd palpébro-rétractile : Rétraction palpébrale supérieure – Signe de De Graefe = Asynergie oculo-palpébrale
- Atteinte des tissus mous : Œdème et pigmentation palpébrale
- Atteinte conjonctivale : Hyperhémie – Chemosis – Rougeur aux insertions des muscles oculo-moteurs
- Exophtalmie mesurée par ophtalmomètre de Hertel
“A BANIR” = Axile – Bilatérale – Asymétrique – Non pulsatile – Indolore – Réductible
- TonusOc souvent augmenté

→ Clinique forme maligne :
= Décompensation oedémateuse maligne
- F. favorisant : TTT radical sans maîtrise préalable de l’exophtalmie – Tabac
- Orbitopathie maligne : Exophtalmie > 25 mm – Douloureuse - Irréductible
- Tb oculomoteurs sévères par infiltration musculaire / paralysie d’un ou pls muscles => Diplopie
- Neuropathie optique sévère : BAV – Altération du CV
(par compression du NO et et de sa vascu)
- Ulcérations cornéennes +/- perforation cornéenne (par mal- occlusion)
- Hypertonie oculaire +/- Glaucome à angle ouvert

Question 17

Cpct° : chez le sujet âgé

Answer 17

• Décompensation d’une cardiopathie sous-jacente ou autre comorbidités
• Fonte musculaire – AEG – Cachexie
• Cardiothyréose

Question 18

PEC d’une forme simple : TTT symptomatique et TTT spécifique

Answer 18

AMBULATOIRE

TTT Symptomatique =

• Repos – Arrêt de travail 1 mois
• PEC des FDRCV : Sevrage tabagique +++
• βbloquant non cardiosélectif (Avlocardyl) en l’abs de CI - Benzodiazépines
• Contraception efficace – Grossesse programmée

TTT Spécifique :

→ ATS :
/!\ Uniquement si hyperproduction : Non indiqué dans les thyroïdites et thyrotoxicose factice (scinti blanche)
- = Néomercazole – PTU à privilégier chez la femme enceinte
- Dose d’attaque puis dose d’entretien – PO
- Après bilan pré-thérapeutique, en l’abs de CI : IHC – Hémopathies sévères
- Ordonnance de NFS à disposition
- Education : Importance de l’observance et d’une contraception efficace (tératogénicité)
CAT en cas de fièvre (ou angine) : NFS en urgence – Arrêt du TTT jusqu’aux résultats
- EI : Agranulocytose immuno-allergique – Hypothyroïdie – Hépatite cytolytique et cholestatique – Allergie – Tb dig
- Durée : Basedow : 12-24 mois – Adénome/GHMNT : ATS 2-3 mois avt TTT radical
- Surv : s’assurer de l’euthyroïdie = dosage T4L à S4 puis tous les 3/4 mois si ok

→ Thyroïdite :

• AINS +/- corticoT avec décroissance progressive sur 3 mois
• TTT symptomatique (ßB) pendant 2-3 mois

→ Surcharge :

• Arrêt du TTT incriminé + ßB et sédatifs tjrs utiles
• Type 1 : TTT de la thyroïdopathie sous-jacente
• Type 2 : CorticoT 1-3 mois + Mesures associées

Question 19

PEC d’une forme simple : TTT Radical

Answer 19

/!\ Après obtention de l’euthyroïdie > 3 mois + Absence d’orbitopathie patente
Indications :
- Systématique si adénome/GHMNT après 2-3 mois d’ATS
- Basedow : Si récidive après 12-24 mois d’ATS – Echec – Forme grave

→ TTT chir : Thyroïdectomie totale

• Avantages = Pas de récidive, rapide, pas de contraception au long cours
• Inconvénients : Hypothyroïdie cste, cpct° de l’AG/la chir (Hématome compressif – Douleurs – Infection – Lésions des nerfs récurrents – Hypoparathyroïdie)
• Candidats = Pas de CI à la chir (jeune), CI à l’I131 (grossesse/allaitement), Désir de grossesse

→ IRA-thérapie à l’I131

• Avantages : Pas d’anesthésie, Non invasif, Esthétique, Pas de récidive
• Inconvénients : Efficacité tardive jusqu’à 6 mois, Contraception au long cours, Hypothyroïdie (30-50% des cas)
• Candidats : Refus/CI à la chir (âgé), Pas de CI à l’I131 (Grossesse – Allaitement – Saturation importante en iode)

Question 20

Surveillance du patient

Answer 20

→ Clinique :

• Régression de la thyrotoxicose +/- de l’exophtalmie
• T°/Signes d’infection : Si fièvre : Arrêt ATS – NFS en urgence – Consultation - Absence d’allergie aux ATS
• FC - ECG

→ Thyroïdectomie :

• Anapath de la pièce opératoire
• /!\ Bilan phosphocalcique post-opératoire – Examen ORL

→ IRA-thérapie : Observance d’une contraception efficace

→ Paraclinique :

• NFSpq/10j pendant 2 mois puis /3mois + en urgence si fièvre
• T4L à 1 mois puis T4L-TSH / 3mois pendant 1 an puis /an
• TRAK si Basedow (Taux élevé en fin de TTT = Prédictif de rechute)

Question 21

PEC forme compliquée : Crise aiguë thyréotoxique

Answer 21

→ Mise en condition :

• Hospitalisation en urgence en réanimation
• Repos au lit – Scope – VVP – O2
• Eviction du facteur déclenchant

→ TTT sympto et étiologique (ATS)

• Réhydratation – Rééquilibration hydroélectrolytique - Antipyrétique – Refroidissement externe
• Sédatifs IV
• βbloquants IV (propranolol)
• Corticothérapie IV en bolus +/- échanges plasma
• ATS forte dose par SNG
• Lugol (iode forte dose = effet inhibiteur) PO ou par SNG après 24h d’ATS
• TTT de la cardiothyréose

Question 22

PEC forme compliquée : Cardiothyréose

Answer 22

→ TdR sans IC : βbloquant – Anticoagulation efficace /!\ Cordarone et CEE CI [risque de crise aiguë thyréotoxique]
→ Si IC : βbloquant (/!\ surveiller tolérance myocardique)– Anticoagulation efficace – tonicardiaque/diurétique/vasodilatateurs

• TTT étiologique : TTT sympto + ATS + TTT radical

Question 23

PEC forme compliquée : Orbitopathie

Answer 23

→ Non compliqué :
- Protection oculaire : Position 1⁄2 assise – Verres teintés – Occlusion palpébrale nocturne – Prisme si diplopie
- TTT médical : Larmes artificielles – Antiseptiques +/- hypotonisant
Collyre ßB si rétraction paupière supérieure

→ Compliquée : Idem +

• TTT médical 1ère intention: Corticothérapie (forte dose : 1 à 2 mg/kg - bolus IV puis dose dégressive) – Pommade oculaire cicatrisante à la vit. A si ulcérations cornéennes
• Radiothérapie orbitaire
• TTT chir : Décompression – Tarsorraphie en dernière intention

→ TTT des séquelles

• Diplopie : Rééducation orthoptique (prismes) – Chirurgie des μ oculomoteurs si fibrose
• Chirurgie palpébrale si rétraction palpébrale chronique

Question 24

Hyperthyroïdie infraclinique (frustre)

Answer 24

Déficit = TSH ↓ - T3-T4 normales

Bilan Etiologique : Echo – Scinti – Anticorps – Iodurie des 24h

Bilan Complications : Bilan cardiaque + ODM

TTT Ssi :

• Evolutivité
• Complication : FA – Ostéoporose - Sujet à risque (Âgé – Risque CV)

Surveillance : Bilan thyroïdien – CV - Osseux

Question 25

Hyperthyroïdie et Grossesse /!\

Answer 25

/!\ Grossesse + Tachycardie permanente et/ou perte de poids et/ou vomissements incoercibles = TSH

Question 26

Hyperthyroïdie et Grossesse : Thyrotoxicose gestationnelle transitoire

Answer 26

→ Clinique : - Femme jeune – Pas de thyropathie - Thyrotoxicose : Tachycardie permanente – Perte de poids - Hyperemesis gravidarum : Vomissements incoercibles +/- perte de poids – Tb ioniques ou métaboliques ``` → Paraclinique : - TSH ↓ - T3-T4 N ou ↑ - Ac – - Echo N /!\ Scinti CI ``` → PEC : Disparition spontanée à 20 SA = TTT symptomatique

Question 27

Hyperthyroïdie et Grossesse : Maladie de Basedow

Answer 27

Surveillance Materno-foetale : → Clinique → Paraclinique : - TSH – T3 – T4/mois - TRAK à 28 SA - Echo obstétricale : Recherche d’une thyrotoxicose fœtale : Goître fœtal – RCIU – MFIU - /!\ Scinti CI - Dosage des TRAK systématique en pré-conceptionnel (même si guérie) PEC : - TTT sympto - TTT étio : ATS (/!\ seul le PTU est utilisable) +/- TTT radical au T2 (chirurgie /!/ IRAthérapie CI

Question 28

Hyperthyroïdie et Grossesse : complications

Answer 28

→ Thyrotoxicose : - Maternelle : Cardiothyréose – Crise aiguë thyréotoxique – MAP – HTA – Pré-eclampsie - Fœtale : RCIU – MFIU – SFA – Prématurité - NN : Hyperthyroïdie (Rare et modérée) ou hypothyroïdie iatrogène → ATS - Mère : pas de particularités liées à la grossesse - Fœtus/NN : Goître – Hypothyroïdie → TRAK Passage transplacentaire : Goître fœtal/NN – Hyperthyroïdie NN

Question 29

Hyperthyroïdie et Allaitement

Answer 29

ATS sécrété dans le lait : (moins pour le PTU que le néomercazole) mais à faible dose. Allaitement possible sans dommage mais avis spécialisé avant.

Question 30

Les 2 ATS ?

Answer 30

Néomercazole | PTU = Propylthiouracile

Question 31

Causes de scintigraphies thyroïdienne blanches ?

Answer 31

- Thyroïdite de De Quervain - Thyroïdite du post-partum - Thyroïdite par surcharge iodée (type 2) - Thyrotoxicose factice

Question 32

Sd/effet Wolff-Chaikoff ?

Answer 32

= Une hypothyroïdie sur une surcharge en iode

Question 33

Dans l'ophtalmopathie dysthyroïdienne : muscle oculomoteur le plus touché ?

Answer 33

Par ordre de fréquence on a le droit inférieur puis le droit médial. TDM orbitaire afin d'évaluer : - A un stade initial l'oedème musculaire - A un stade avancé le degré de fibrose et de rétraction - L'importance de l'exophtalmie

Question 34

Physiologie thyroïde

Answer 34

 La thyroïde est sous le contrôle de l’hormone hypophysaire TSH (thyroid stimulating hormone) qui stimule, par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire (RTSH), toutes les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande. La thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4). La T4 est convertie en triiodothyronine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique. Les hormones thyroïdiennes stimulent la néoglucogenèse et la glycogénolyse. Elles augmentent donc la glycémie. Elles ont des effets cardiovasculaires telle que la vasodilatation (récepteurs musculaires lisses). Elles augmentent le remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie.