Étiologie des AVC
80% ischémiques
- Transitoires (AIT) : régressif en moins d’une heure, pas de lésion cérébrale identifiable en imagerie
- Constitués (AVC) : nécrose du tissu cérébral
20% hémorragiques
- Intra parenchymateux
- Méningés
Thrombophlébite cérébrale
Facteurs de risques AVC
- En général
- Ischémiques
- Hémorragiques
- En général Âge Sexe masculin Antécédents personnels et familiaux HTA
- Ischémiques Facteurs de risque CV Cardiopathie emboligène Prise d'oestroprogestatifs Migraine avec aura (++ femme jeune, avec tabac et contraception orale)
- Hémorragiques
Traitement anticoagulant
OH forte dose
Clinique de l’AIT carotidien
- Cécité monotronculaire transitoire : territoire de l’artère ophtalmique homolaterale, BAV brutale récupérant en moins de 5 minutes
- Syndrome optico-pyramidal : CMT + hémi parésie ou hémi anesthésie
- Déficit sensitivo-moteur d’un hémicorps à prédominance brachiofaciale controlatérale
- Aphasie de Broca ou Wernicke : AIT carotidien de l’hémisphère dominant (gauche pour les droitiers)
Clinique de l’AIT vertébro-basilaire
- Toubles visuels bilatéraux : HLH, flou bilatéral, diplopie binoculaire transitoire, cécité corticale
- Déficit sensitivo-moteur bilatéral ou à bascule ++
- Atteinte d’une paire crânienne
- Syndrome cérébelleux
- Drop attack : dérobement brutal des MI
Diagnostic positif de l’AIT
IRM cérébrale (à défaut TDM sans injection) systématique
Doit être normale
Diagnostic étiologique AIT/AVC
Écho TSA et trans crânien : recherche d’une athérosclérose
Angio-IRM ou angio-TDM des TSA en deuxième intention après confirmation d’une sténose à l’écho Doppler
ECG +/- holter, ETT +/- ETO : recherche d’une cardiopathie emboligène
NFS, plaquettes, CRP, VS : èche riche d’une angéite inflammatoire
Bilan des facteurs de risque CV
- Glycémie à jeun
- HDL, LDL, cholestérol total
- Urée, créatinine
Éliminer IDM : troponine, CPK
Prise en charge thérapeutique d’un AIT
URGENCE
Risque = survenue AIC dans les heures ou jours suivants
Hospitalisation systématique en USI neuro-vasc
Repos strict au lit
A jeun
Monitorage
Ttt antithrombotique après avoir éliminé un AVC hémorragique grâce à l’imagerie = anti agrégeant plaquettaire
Aspirine 300 mg IVD puis 75 mg par jour à vie
+/- anticoagulant à discuter si AIT thrombotiques à répétition (“syndrome de menace”)
Ttt étiologique
- Sur sténose carotidienne : endartériectomie si sténose > 50% (ou > 60 % si asymptomatique) ou angio plastie avec mise en place d’un stent dans les 24-48 h
- Sur cardiopathie emboligène : anticoagulation par AVK au long cours, INR cible 2-3
- Sur dissection carotidienne : anticoagulantion par AVK pendant 2-3 mois
Prévention secondaire de l’AIT
Contrôle du risque cardiovasculaire +++
- Mesures hygiéno diététiques
- Équilibre tensionnel et du diabète
- Ttt médical :
- Aspirine PO 75 mg par jour à vie
- Statine PO à vie objectif LDLc < 0,7
- IEC PO à vie objectif PA < 140/90 (130/80 si diabète)
AVC + fièvre = ?
Endocardite infectieuse jusqu’à preuve du contraire
Diagnostic positif de l’AVC
IRM cérébrale dans les 3 heures +++
- Séquence de diffusion : hypersignal blanc (œdème cytotoxique), précoce ( 24h (hypersignal blanc)
- Perfusion : évaluation de la zone de pénombre
- T1 gado
TDM sans injection de pdc
Peut être normale dans les 24 premiers heures
N’élimine pas le diagnostic
Positif = signes précoces d’ischémie
Hyperdensité spontanée intra artérielle (trop belle artère)
Bilan pré thérapeutique dans l’AVC
NFS plaquettes
Ionogramme sanguin
Hémostase : TP, TCA +/- INR (bilan de thromphilie si anormaux)
Groupage 2 déterminations / rhésus / RAI
ACSOS ?
Facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique :
- Hypotension artérielle
- Hypertension artérielle
- Hypoxemie
- Hypercapnie
- Hypocapnie
- Anémie
- Hyperthermie
- Hyperglycémie
Prise en charge pré hospitalière d’un AVC
Bilan clinique
- Dextro
- Constantes
- Calcul score NIHSS
- Recherche des CI à la thrombolyse IV
Conditionnement :
- A plat et repos strict au lit tant que l’écho des TSA n’exclut pas une hypoperfusion
- Monitorage
- A jeun +/- SNG si Wallenberg
- Lutte contre ACSOS
- Respect de la TA jusqu’à 220/120
Transport médicalisé
Prise en charge hospitalière d’un AVC
Imagerie pour éliminer un AVC hémorragique
Ttt anti thrombotique
- Thrombolyse IV : rt-PA altéplase en 1h IVSE si AIC confirmé par IRM < 4h30 (< 3h si > 80 ans) le plus tôt possible en l’absence de contre indication
OU
- Ttt anti agrégeant plaquettaire si pas de thrombolyse : aspirine 250 mg en IVD
Sauf si indication à Anticoagulation efficace : HNF ou HBPM avec relai AVK PO à J3 (ACFA et infarctus cérébral mineur ou AIT, dissection artérielle extra crânienne ou infarctus de taille modérée, à discuter si AIT à répétition)
Nicardipine IVSE ssi TA > 220/120 ou OAP ou dissection aortique
Pas de G5
Ttt étiologique au décours
Contre indication à la thrombolyse
- Transformation hémorragique en imagerie
- Œdème massif
- HTA sévère non contrôlable
- Troubles de l’hémostase (AVK, héparine en cours…)
- Chirurgie ou hémorragie récente
- Grossesse ou post partum
Étiologies des hémorragies intra parenchymateuses
TUMEUR CÉRÉBRALE MALIGNE
- Metastases
- Glioblastome (10%)
VASCULAIRES
- HTA +/- maladie des petites artères
- MAV
- Rupture d’anévrisme artériel (hémorragie méningée associée)
- Angiopathie amyloïde
- AIC avec transformation hémorragique
- Trouble de la coagulation
INFECTIEUSES
- Rupture danevrismes mycotiques
TRAUMATIQUES
TOXIQUES
- Cocaïne (spasme artériel et poussées d’HTA)
- OH chronique (IHC -> hypovitaminose K -> risque hémorragique)
Définition thrombophlébite cérébrale
Thrombose des sinus veineux +/- veines cérébrales –> stase / œdème –> infarctus ou hémorragie
Infarctus cérébral non systématisé par compression des artères
Hémorragie cérébrale due au flux artériel maintenu sur des tissus ischémiés
Examen neurologique de la thrombophlébite cérébrale
SYNDROME D’HTIC
- Céphalées aggravées par le décubitus
- Signes neurovégétatifs : nausées, vomissements
- Troubles visuels : flou (œdème papillaire), diplopie (atteinte du VI)
- Troubles de la conscience (somnolence à coma)
- Syndrome tétrapyramidal
CRISES ÉPILEPTIQUES
- A début partiel, secondairement généralisées
- Symptomatologie motrice et hémi corporelle
SIGNES NEUROLOGIQUES FOCAUX
- Déficit moteur des MI bilatéral ou à bascule : thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur
- Aphasie : thrombophlébite du sinus latéral gauche si droitier
- Ophtalmoplégie douloureuse : thrombose du sinus caverneux
Territoires de vascularisation de :
- Artère cérébrale antérieure ?
- Artère cérébrale moyenne ?
- Artères vertébrales / tronc basilaire ?
- Artères cérébelleuses ?
- Artères cérébrales postérieures ?
- Artère cérébrale antérieure : face interne des hémisphères (lobes F/T/P)
- Artère cérébrale moyenne : face externe des hémisphères (lobes F/T/P)
- Artères vertébrales / tronc basilaire : tronc cérébral (dont noyaux des paires crâniennes)
- Artères cérébelleuses : cervelet
- Artères cérébrales postérieures : thalamus + lobe occipital + temporal
Traitement médical de la thrombophlébite cérébrale
ANTICOAGULATION CURATIVE
En urgence si certitude diagnostique
HNF 500 UI/kg/j en IVSE pour TCA 2-3
Relai AVK après J5, INR 2-3 à poursuivre 6-12 mois si idiopathique, à vie si thrombophilie
Poursuite héparine en curatif même si transformation hémorragique
ANTI ÉPILEPTIQUE SYSTÉMATIQUE
A visée prophylactique
A poursuivre au décours pendant min 1 an si crise comitiale
Diagnostic positif thrombophlébite cérébrale
IRM cérébrale avec angio-IRM
- Veine thromboséeen hyper T1 et hyper T2, hypo T2*
- Signe du delta en T1 gado (défaut de remplissage dans le sinus)
Étiologies thrombophlébite cérébrale
THROMBOPHILIE
- Acquise
- Congénitale
IMMUNOLOGIQUES
- LED
- SAPL
- Behçet
INFECTIONS DU VOISINAGE
- ORL
- Dentaire
- Empyèmes
CANCERS
- Solides
- Hémopathies
