1
Q
Composition de la denture temporaire ou déciduale ?
A
20 dents temporaires contre 32 dents permanentes. Absence des prémolaires temporaires.
2
Q
Caractéristiques des arcades dentaires temporaires :
A
- absence de courbure d’occlusion de Spee et Wilson
- diastème inter-incisif (inconstant)
- diastème pré-canin maxillaire
- diastème post-canin mandibulaire
3
Q
Morphologie et anatomie des dents temporaires par rapport aux permanentes
A
- taille réduite d’1/3
- collet renforcé (bourrelet cingulaire)
- glubuleuse et trapue
- face travaillante réduite
- racines plus longues et effilées
- apex déjeté en vestibulaire
- émail mince moins minéralisé
-dentine avec large tubulis et faible épaisseur
-volume de la chambre pulpaire supérieur d’1/3 - communication pulpo-parodontale au niveau du plancher pulpaire et radiculaire
-canaux radiculaires très large
—> ressemble aux dents permanentes des singes Anthropoïdes
4
Q
Incisives temporaires (caractéristiques)
Séries
Racines
A
Séries analogue des permanentes :
- Descendante au maxillaire
-Ascendante au mandibulaire
- 11 : plus trapue diamètre mésio-distal > hauteur coronaire (seule dans humaine)
- 11 : faiblement trilobée + s’abrase rapidement
Racines plus longues et plus fines déjeté en vestibulaire (face vestibulaire sillon cervico-apical
5
Q
Canine temporaire (3)
A
- aspect plus globuleux (bourrelet cervical et pointe cuspidienne saillante)
- rapport couronne/racine supérieur
- racine vestibulaire : sillon cervico-apical
- apex déjeté en vestibulaire
6
Q
Première Molaires temporaires maxillaires (54 ou 64)
A
- morphologie coronaire type simien (singe) = intermédiaire entre prémolaires et molaire
- couronne asymétrique : mésial hyperdéveloppé
- 3 cuspides : 2 vestibulaire 1 linguale (+ forte)
- 3 racines : 2 vestibulaire 1 linguale (idem antropoïdes détachée proche du collet)
- racines : longues, étroite, aplaties
- cavité pulpaire décalée en mésiale (3 cornes la plus : mésio-vestibulaire)
7
Q
Deuxième molaire temporaire maxillaire 55 ou 65
A
- isomorphe à la 1ère molaire permanente maxillaire
- racines en encorbellement
- 4 cuspides
- 3 racines
- 4 cornes pulpaires (mésio vestibulaire la plus volumineuse)
8
Q
Première molaire mandibulaire temporaire (74 ou 84)
A
- couronne atypique (ressemble à la deuxième prémolaire des anthropoïdes)
- 4 cuspides (vestibule-mésiale la plus)
-2 racines (mésiale et distale) : longue, minces et très aplatie en MD sillon très profond sur la face interne- racine mésiale : 2 canaux
- racine distale : 1 canal en forme de 8
- 4 cornes pulpaires (mésio-vestibulaire la plus grande)
9
Q
Deuxième molaire mandibulaire temporaire : 75 ou 85
A
- couronne isomorphe à la première molaire permanente mandibulaire
- 5 cuspides : 3 vestibulaires + 2 linguales
- 2 racines :
- mésiale à 2 canaux MV et ML
- distal : 1 canal
- 5 cornes pulpaires
10
Q
À quel âge la denture temporaire doit être complète ?
A
4 ans.
11
Q
Éruption des dents temporaires
Attendu : Date d’éruption des dents
A
1 : 6 mois
2 : 9 mois
4 : 12 mois
3 : 18 mois
5 : 24 mois
Tous les 3 mois pour les 3 premières puis tous les 6 mois.
Attention la 4 sort avant la 3.
12
Q
Fermeture des apex des dents temporaires
Attendu : date par dent
A
1: 2 ans
2 : 2 ans
4 : 2,5 ans
3 : 3 ans
5 : 3,5 ans
À 4 ans tous les apex sont fermés : phase 2 stable
13
Q
Minéralisation des dents temporaires
Attendu : dates de minéralisation des dents temporaires
A
1 : 4-5 MIU
2 : 4-5 M IU
3 : 5 M IU
4 : 5 M IU
5 : 7 M IU
14
Q
Quelles sont les 3 phases des dents temporaires ?
A
1- stade 1 : période labile (croissance) = 1 an, 1,5 ans après éruption
2- stade 2 : période stable = 3 à 4 ans après, apex fermés = à 4 ans toutes les dents stade 2
3- stade 3 : période labile destructive (rhizalyse) = pendant 2 à 3 ans = à 8 ans toutes les dents stade 3
15
Q
À quel âge on n’a plus de dents temporaires ?
A
12 ans
16
Q
intérêt des dents temporaires :
A
- mastication et phonation
- croissance des germes des dents permanentes
- maintien de l’espace et guide des dents permanentes
- maintien VDO
- croissance harmonieuse de la face
17
Q
Chiffres des incisives centrales temporaires
A
- début de minéralisation : 4-5 M IU
- fin de minéralisation : 3-4 mois
- éruption : 6 mois
- fermeture des apex : 2 ans
18
Q
Chiffres des incisives latérales temporaires
A
- début de minéralisation : 4-5 M IU
- fin de minéralisation : 3- 5 mois
- éruption : 9 mois
- fermeture des apex : 2 ans
19
Q
Chiffres des canines temporaires
A
- début de minéralisation : 5 M IU
- fin de minéralisation : 9 - 12 mois
- éruption : 18 mois
- fermeture des apex : 3 ans
20
Q
Chiffres des 1 molaire temporaires
A
- début de minéralisation : 5 M IU
- fin de minéralisation : 6-9 mois
- éruption : 12 mois
- fermeture des apex : 2-3ans
21
Q
Chiffres des 2 molaires temporaires
A
- début de minéralisation : 5 M IU
- fin de minéralisation : 12 mois
- éruption : 24 mois
- fermeture des apex : 3,5-4 ans
22
Q
Cycles de dentition, citez les 3 dentures
A
- denture temporaire (naissance à 6 ans = première molaire définitive) = complète à 3 ans
- denture mixte (6 ans à 13 ans = 2ème molaires )
- denture permanente = jusqu’aux dents de sagesse
23
Q
Denture temporaire : 2 phases
A
- phase de constitution : naissance à 2-3 ans
- phase de stabilité : 3 ans à 6 ans = apparition des diastèmes
24
Q
Denture mixte : 3 phases
A
- phase de constitution : entre 6 et 8 ans = éruption des incisive ou 1ère molaire permanente
- phase de stabilité : entre 8 et 10 ans = éruption des prémolaires ou canines permanentes
- phase d’acquisition de la denture adolescente = entre 11 et 13 ans = apparition des 2ème molaires
25
Denture permanente : 3 phases
- phase de denture **adolescente** = perte de toutes les dents temporaires + 2èmes molaires en place
- phase de denture **adulte jeune** = jusqu’à l’éruption des 3ème molaires
- phase de denture **complète** = mise en place des 3ème molaires
26
Morphogénèse : quelles sont les origines des dents ?
Début morphogénèse : 8 S IU
Bourgeon individuel à 2 origines :
- lame dentaire = épithélium buccale (apparaît du mur plongeant au 40ème jour ou 2,5 M IU)
- mésenchyme avoisinant
27
Date d’apparition des bougeons des dents temporaires et des molaires permanentes
Incisives et canines temporaires : 7-8 S IU
1MT : 8-9 S IU
2 MT : 10-11 S IU
1MD : 4 M IU
2 MD : 1 ans
3 MD : 5 ans
28
Composition du bourgeon au stade de cupule :
- épithélium
- papille
- enveloppe mésenchymateuse = sac folliculaire
29
Composition au stade de la cloche et date
Stade de cloche = 10 SIU ou 3ème ou 4ème mois IU = organe de l’émail
- épithélium adamantin externe = cellules cubiques
- réticulum étoilé
- stratum intermedium
- épithélium adamantin interne = cellules cylindriques
30
Les germes des dents temporaires sont-ils présents à la naissance ?
Oui ils sont tous présents à la naissance.
31
Les stades physiologiques post-éruptifs de la dent temporaire :
- **stade 1** = phase de **croissance** = de l’éruption à l’édification complète des racines —> pulpe pouvoir réparateur au max et dentinogè!ne
- **stade 2** = phase de **stabilité** = de l’édification complète des racines à la résorption radiologiquement décelable
**Fin** du stade 2 = **disparition de la moitié apicale de la racine** (3ans environ)
Pulpe facilement inflammatoire sur un mode dégénératif
- **stade 3** = phase de **résorption** = de la résorption radiographique à la chute = modification importante de la dent et du parodonte
32
Histo-anatomie : émail des dents temporaires
Émail : moins épais et moins minéralisé
- dent temporaire : épaisseur réduite de moitié surtout au 1/3 cervical des faces proximales (caries jumelles)
- 2 types d’émail : pré-natal (mieux minéralisé) émail post-natal (séparé par la ligne l’orban).
Post natal prépondérant sur la 2ème molaire
prismes d’émail : perpendiculaire à la face occlusale et de bas en haut en proximal + mauvaise coalescence = destruction de pan entier
33
Histo-anatomie : dentine des dents temporaires
Dentine : moins épaisse sauf a/n faces occlusales et moins minéralisée
Diamètre plus important des tubulis > favorise la contamination de la pulpe
34
Histo-anatomie : pulpe des dents temporaires
Pulpe : plus volumineuse 1/8ème de la couronne contre 1/27 en permanent
35
Histo-anatomie : cément des dents temporaires
Cément : **faible épaisseur et forte porosité**
Plancher de la chambre camérale = mince et traversée par des **canaux pulpo-parodontaux**
Espaces interglobulaires de CZERMAK = **lacunes de cément**
36
Où se forme la lame dentaire secondaire ou de remplacement ?
Les prolongements d’individualisent au-dessus des bourgeons des temporaires, en direction linguale.
À partir de la lame temporaire en direction linguale.
37
Date apparition de la lame dentaire secondaire ?
3M IU et 4M IU
38
Date d’apparition des bourgeons des dents permanentes
Incisives et canines : 4M IU
1PM : naissance
2PM : entre 9 et 12 mois
3M : 4-5 ans
39
Où se situe le bourgeon des prémolaires permanentes ?
Initialement : en lingual des molaires temporaires
Puis : entre les racines des molaires temporaires, côté vestibulaire
40
D’où proviennent les bourgeons des 3 molaires permanentes ?
De la prolifération issue du bord libre de la lame dentaire primaire qui progresse en distal.
41
Les molaires définitives sont-elles monophysaires ou biphysaires ?
Elles sont monophysaires : ne remplacent pas de dent temporaires.
Elles sont homologuées à la première dentition.
42
Définition de l’éruption dentaire :
L’éruption correspond au **déplacement de la dent en développement** , depuis sa crypte intra-osseuse jusqu’à sa position fonctionnelle dans la cavité buccale suivant une direction axiale le long du **canal gubernaculaire** qui définit l’iter dentis.
Phénomène biologique programmé dans le temps et dans l’espace.
Nécessité : résorption osseuse (détermine la direction de l’éruption) et résorption des dents temporaires.
43
Les 3 phrases de l’éruption :
1- phase **éruptive intra-osseuse** = processus actif d’éruption.
- résorption osseuse supra-coronaire
- apposition osseuse apicale à la racine en formation
- formation de l’épithélium de jonction
2- phase éruptive **pré-fonctionnelle**
- traversée de l’assise épithéliale
- progression jusqu’à occlusion fonctionnelle
- consolidation du parodonte
- formation de l’os alvéolaire et de la lamina dura
- apposition osseuse au fond de l’alvéole + interradiculaire
- organisation du ligament
3- phase **éruptive fonctionnelle** = durant toute la vie de la dent sur l’arcade
- éruption et croissance alvéolaire = compenser l’attrition
- égression si dent antagoniste absente
- ankylose si remaniement osseux prédominant
44
Quelles est la fréquence d’apparition des dents temporaires ?
Entre 6 mois et 2,5 ans soit une poussée dentaire par semestre.
45
Quelles est la fréquence d’apparition des dents permanentes (hors DDS) ?
Entre 6 ans et 12 ans soit une poussée dentaire par an.
46
Dent permanente immature : émail
DPI = émail immature
- dureté optimale en 2 ou 3 ans (e/f de la composition salivaire)
- zone à risque : la gaine du prisme
47
Dent permanente immature : pulpe
Pulpe jeune : tissu conjonctif lâche avec bcp de cellules et moins de fibres que dans la mature.
1- maturation vasculaire
2- maturation nerveuse : fin à la fermeture des apex
* à l’ **éruption** : fibres **C amyéliniques** (conduction lente, seuil élevé) au max —> risque +++ de passer à côté de la douleur.
* à la **fermeture de l’apex** : fibres **À gamma** (conduction rapide, seuil bas) au max
48
À partir de quoi se forme la racine définitive
La gaine **d’Hertwig** , au niveau de la zone de réflexion des épithéliums adamantins interne et externe)
49
Règle des tiers des dents permanentes
Apparition du collet de la dent
+3 ans = édification de la racine terminée
+3 ans = fermeture des apex
50
Classification de Nolla, stade 6 / 8 / 10
Stade 6 : début de formation de la racine
Stade 8 : formation des 2/3 de la racine = la dent peut faire son éruption dans des conditions physiologiques correctes
Stade 10 : fermeture des apex.
51
DPI et atteintes bactériennes
Conduite à tenir (pulpe vitale/ nécrosée)
- si pulpe vitale : conserver la dent pour qu’il y ait une apexogénèse
- si pulpe nécrosée : apexification
52
Techniques de radiographie intra-buccale
- rétroalvéolaire : implication pulpaire ou traumatisme
- rétro-coronaire ou mordu à ailette : lésion proximales (ignoré dans 65% des cas)
- mordu occlusal : traumatisme ou dents surnuméraires
53
Techniques de radiographie extra-buccales
- téléradiographie de profil
- maxillaire défilé (voir le corps de la mandibule sens superposition du côté opposé
- radiographie panoramique
54
Que permet de voir la radiographie panoramique ? À partir de quel âge ?
Pas réalisable avant **3-4 ans**
Permet :
- évaluer les **facteurs de croissance**
- dépister les **anomalies**
- déceler les **lésions pathologiques**
- appliquer une **thérapeutique précise.**
55
À quoi sert la téléradiographie ? À partir de quel âge ?
Analyse de la croissance
Après 7 ans.
56
Prévention : définition
Prévention est l’ensemble des moyens et des mesures visant à éviter ou à réduire le nombre et la gravité des maladies.
57
Prévention primaire :
Prévention **primaire = diminuer l’incidence** d’une maladie (ex : brossage, alimentation, scellement de sillon)
58
Prévention secondaire :
Prévention **secondaire** = diminuer la **prévalence** (ex : soins coronaires simple)
Prévalence = nouveau et anciens cas
59
Prévention tertiaire
Prévention tertiaire : diminuer la **prévalence des incapacités chroniques et des récidives.**
(Ex : ttt radiculaire et reconstitution prothétiques)
60
Connaissances médicales de la caries :
Première observation microscopique de la plaque dentaire
L’hollandais Leeuwenhoek en **1683** rectifié par Black en **1898**.
61
Connaissances médicales de la caries :
Théorie acide-génique :
**1796** : **Mitchell** observe la dissolution acide des dents puis Westcott fait une étude systémique.
62
Connaissances médicales de la caries :
Fermentation microbienne
**1867 : Emile Maginot** (Français) : démontre la responsabilité des fermentations microbiennes dans l’étiologie de la carie dentaire.
Relayé en 1890 et 1897 par les américains Miller et Willis
63
La forme moderne du dentifrice : date et créateur
Fin du XIX :
- création du tube en **1892** par Washington Shefflieds
- création de la pâte mentholée en **1873 par Samuel Colgate**
64
Apparition du fluor dans les dentifrice
1955 : « Crest » : premier dentifrice avec fluorur d’étain et pyrophosphate de calcium
1963 : GABA (suisse) fluorure d’amine (olafluor)
**1967** : Colgate monofluorophosphate de sodium **MFP**
65
Histoire de la brosse à dent :
500 avant JC : Inventée en chine
XVe s. : ramenée par Marco Polo
1780 : première fabrication européenne de brosse à dent William Addis
1818 : premier brevet français
1959 : première brosse à dent électrique (toulousain Philippe Wood) commercialisé par Squibb
Années 90 : Fluocaril et Philipe Stack = brosse à dent design
66
Brosse à dent par habitant dans le monde
- Japon : 5/an
- Amérique et Suède : 3/an
- France : moins de 2
67
Objectif OMS 2015
90% des enfants de 10 ans en « bonne santé bucco-dentaire »
68
Année de la décision de mise sur le marché des sel fluoré ?
1985
69
Composition des dentifrices :
- 1 à 5 % de principe actif
- 20 à 30 % d’eau
- 20 à 30% d’agent de texture
- 20 à 50% d’abrasif
—> incorporation de sel de fluor
70
Combien d’individus sont cariorésistants ?
Moins de 3% d’après LEHNER
71
Critère d’une brosse à dents idéale pour les enfants
Souplesse des brins
- petite tête
- brins souples :
<15/100 = chirurgical ;
20/100 = médium ;
>25/100 = trop dur
- manche ergonomique
72
Principes actifs des dentifrices :
- antibactérien :
- cariostatique et reminéralisant :
- Éclaircissant ou blanchissant
- anti-tartre :
- désensibilisant
-anti-halitose :
- antibactérien : Sel de Zn et d’étain, chlorhexidine (CHX)
- cariostatique et reminéralisant : fluorures
- Éclaircissant ou blanchissant : bicarbonate de sodium (Na), péroxyde
- anti-tartre : pyrophosphate de Na
- désensibilisant : potassium, formaldéhyde, strontium
-anti-halitose : citrate ou chlorure de Zn
73
Ppm de fluorure dans les dentifrices de la pharmacie
Peuvent contenir plus de 1250ppm
74
Les méthodes de brossage et leurs indications
- **circulaire chassée** : reproduire la séquence 3 fois sur un groupe de dent
- **rolling stroke** : à partir de **8 à 9 ans** (méthode boubou pour les plus jeunes)
- **brossage Bass** : chez l’adulte « secousses »
- **Stillman (vibratoire)** ou **Charters (rotatoire)** : patient à risque ou pb **parodontaux**
- méthode **BROSS** (recommandation USFBD)
75
Détailler la méthode BROS
B : brosser de haut en bas séparément
R : rouleau et mouvement rotatif pour dents et gencives
O : oblique à 45°
S : suivez le trajet + le dessus.
76
Colorant des révélateurs de plaque
Erythrosine
77
Significant Carie Index
Créé par BARMES en 1981
= retenir que le CAO du 1/3 le plus atteint de la population
78
Information données lors de la première consultation bucco-dentaire
- pas de boissons sucrées
- éviter l’allaitement prolongé
- pas de nourriture à la demande
- nettoyer sans sécher la tétine tombée au sol
- ne pas utiliser la même cuillère
79
% de femme pensant que le lait maternel ne contient pas de sucre
80%
80
ppm de fluorure chez les enfant
500 Ppm chez les plus jeunes
(attention
1000ppm jusqu’à 6 ansdans les nouvelles recommandations
Puis entre 1000 et 1450 Ppm
81
Jusqu’à quel âge se fait la supervision du brossage ?
7 ou 8 ans
82
Quel est le seul acte de prévention pris en charge par la SS ? Avant quel âge ?
Scellement de sillon, avant le 14ème anniversaire
83
Cinétique de la croissance post-natale (3 phases : période et détails)
- **0 à 4 ans : croissance rapide** mais inférieur à la pré-natale
**La taille X 2** et le **poids X 4**
« zone couloir de croissance »
- **4 ans à la prépuberté** : croissance intermédiaire
Taille : + 5 à 6 cm/ an
Poids : facteur 8 ou 10
Vitesse de croissance dépendante des hormones de croissance et thyroïdienne = minimum avant le début du pic pubertaire
- poussée de **croissance pubertaire**
Croissance **rapide non homogène** : extrémités puis membres puis rachis
84
Qu’est-ce qui est un bon prédicateur de croissance ?
L’âge osseux
85
Jusqu’à quel âge faut-il vérifier le périmètre du crâne ?
3 ans
86
Variation normal de la taille et du poids :
- taille en DS car distribution normale, entre -2 et +2 déviations
- poids : distribution pas normale. Considéré comme normal entre le 97° et 3° percentile = 94% de la pop
87
Chez les filles, le pic de croissance pubertaire pondérale est-il avant ou après le pic de croissance stratural ?
Chez les filles = pic de croissance pondéral postérieur au pic de croissance statural
NB : synchrone chez les garçons
88
La puberté est consécutive à :
La réactivation de l’axe **hypothalamo-hypophyso-gonadique** qui est mis en veille à la naissance.
Lié à la sécrétion intermittente de GnRH (sommeil puis jour)
89
Quelles sont les modifications du taux des neuromédiateurs dans l’hypothalamus médian pour la puberté :
Au début :
- augmentation du glutamate
- baisse du GABA
- élévation du GnRH
À la puberté :
- augmentation de la sécrétion des gonadotrophine (FSH et LH)
90
Quel est le rôle de la leptine dans la puberté et son origine ?
Leptine : sécrétée par les tissus adipeux
Augmentation de la leptine = activation des neurones à GnRH
91
Quel os marque le début de la puberté ? À quels âge ?
Sésamoide du pouce = début de la puberté
10,5 ans chez les filles
13 ans chez les garçons
92
Corrélation entre maturation dentaire et pic pubertaire
Éruption des prémolaires ou canine = 2 mois après le pic de croissance chez les filles et 1,5 après le pic pubertaire
Éruption des 2ème molaires : 2 mois après le pic chez les garçons et 1 an après le pic chez la fille
93
Pourcentage de l’influence de l’hérédité
80% influence de l’hérédité si le milieu est favorable
94
Calcul de la « taille cible génétique »
Moyenne de la taille des parents -6,5 pour les filles +6,5 pour les garçons +2,5 pour compenser l’augmentation constante entre les générations.
95
Déficit et carence alimentaire : Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Peut-être du à :
- déficit de la fonction placentaire
- intoxication (tabac)
- syndrome particulier
—> doit être rattrapé avant les 2 ans.
96
Déficit et carence alimentaire ; défaut d’apport (MPC, anorexie mentale)
- malnutrition protéino-caloriques
-anorexie mentale
- syndrome de malabsorption ou de maldigestion
—> répercussions péjoratives sur la croissance normale
97
Déficit et carence alimentaire : avitaminoses
Carences en
À, B2, C
D : rachitisme
—> trouble de la croissance ou de la minéralisation osseuse
98
Maladies chroniques avec répercussion sur la croissance
Toutes les maladies de l’enfance mais particulièrement :
- maladies rénales (tubulopathies)
- cardiopathies congénitales ou acquises
- maladies pulmonaires
- anémie chronique
- maladies digestives chroniques
99
Prévalence du surpoids en France
14%
100
Puberté précoce, quelles années
avant 8 ans chez les filles
Avant 10 ans chez les garçons
101
Que provoque l’hypothyroïdie acquise
Retard de croissance et de maturation osseuse avec des troubles de la régulation thermique, hypotonique, asthénie.
102
Que provoque l’hyperthyroïdie ?
Rare chez les enfants, pas de conséquences sur la croissance.
103
Quelles sont les hormones de la régulation calcique
Parathormone : libératrice
Calcitonine : fixatrice
—> maturation osseuse
104
Les effets d’un déficit en hormone de croissance (GH) ou hormone somatotrope
- retard de croissance harmonieux
- diminution de la vitesse de croissance
- retard de maturation osseuse
105
Conséquence d’un excès d’hormones de croissance
- **acromégalie ou gigantisme hypophysaire** : mort prématurée, croissance permanente
106
Action du cortisol sur la croissance
Cortisol : sécrété par les corticosurrénales = favorise la croissance
Mais maladie de Cushing : hypersécrétion de cortisol = diminution du potentiel de croissance
Touche plus les femmes que les hommes.
107
Les stades du sommeil et la sécrétion d’hormone de croissance
- lent
- sommeil léger
- sommeil lent profond : sécrétion de l’hormone de croissance et la prolactine (début de nuit)
- sommeil sommeil paradoxal : rêves, plus en fin de nuit
—> débit de la nuit plus riche en sommeil profond
108
Organisation du sommeil d’un enfant de 9 mois
Similaire à l’adulte :
- sommeil lent profond En première partie de nuit
- stabilisation du sommeil paradoxal
- augmentation du sommeil lent
—> fin des siestes à 5/6 ans
109
Maladie osseuses constitutives :
Chondrodysplasies et achondroplasties
- affecte le cartilage de conjugaison des os longs et des vertèbres
- nanisme disharmonieux
110
Maladie osseuses constitutives :
Pycnodysostose
- génétique autosomique récessive, groupe lysosomal
- petite taille
- fragilité osseuse
- ostéosclérose
- dysplasie des clavicules
- craniosténose
111
Maladie osseuses constitutives :
Ostéopétrose = maladie des os de marbre
- héréditaire CH16
- condensation osseuses : déficit de résorption ostéoclastique
- déformation osseuses diverses : scoliose, ostéomyélite des mâchoire
112
Maladie osseuses constitutives :
Ostéogénèse imparfaite = maladie des os de verre
- cH17
- fragilité osseuse car anomalie du collagène de la trame osseuse
- troubles associés : dentinogenèse imparfaite ou perte de l’audition
113
Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance
Syndrome de Prader Willi (SPW)
- CH15
- dysfonctionnement **hypothalomo-hypophysaire**
- **hypotonie majeure** (néo natale et 2 premières années)
- retard structural
- **hyperphagie**
- déficit intellectuel
- troubles du comportement
114
Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance
Syndrome de Cornelia de L’ange
- dysmorphie faciale Et des extrémités
- déficit intellectuel
- important retard de croissance
115
Syndrome dysmorphiques : retard mental + croissance
Syndrome de Rubinstein-Taybi
- microcéphalie + anomalie des pouces
- déficit intellectuel
- retard de croissance
116
Syndromes malformatifs associés au gigantisme
Liste
- syndrome de Marfan
- syndrome de Sotos
- syndrome de Beckwith Wiedemann (SBW)
117
Syndromes malformatifs associés au gigantisme
Syndrome de Marfan MFS
- gigantisme
- atteinte musculo squelettique **« thorax en entonnoir »**
- arachnodactylie
- hypermobilité articulaire
- hyperlaxité ligamentaire
- anomalie du cristallin
- pb cardiaque
118
Syndromes malformatifs associés au gigantisme
Syndrome de Beckwith-Wiedemann (SBW)
- croissance excessive (CH11)
- macrosomie
- macroglossie
- viscéromégalie
- anomalies du dvt
119
Anomalies gonosomiques
Syndrome de Turner
= absence partiel ou total de X
- dysmorphie
- retard de croissance (amélioré par ttt hormone de croissance)
- impubérisme car hypogonadisme hypergonadotrophique
120
Anomalies gonosomiques
Syndrome de Klinefelter
= au moins un X supplémentaire
- chaque X supplémentaire entraine moins 15 points de QI
- longueur excessive des membres inférieurs
- réduction de l’épaisseur de l’émail
- retard de puberté ou dvt pubertaire incomplet
- anomalie des organes génitaux
121
Chiffres parents isolé
1 enfant sur 4 vit seul avec un parent
75% des enfants chez maman
17% alternée
8% chez papa
122
Chiffres troubles dys
1 enfant sur 15
123
Chiffres trouble déficitaire de l’attention/ hyperactivité (TDAH)
1 enfant sur 29
25% Des TDAH sont aussi dys
2 à 3 garçons pour 1 fille
Repère : après 6 ans ne peut pas regarder un film pendant 1h30
Prise de psychostimulant : ritaline, concerta, quasym
124
Chiffres autisme et définition
Désordre neurologique et biologique avec des marqueurs nets au niveau de la taille, densité des hémisphères et du cervelet
1 enfant sur 100
Syndrome d’Asperger = autisme de haut niveau
125
Chiffres enfants précoces
QI élevé = 3% de la population
- trouble du sommeil
- anxiété
- dépression
- hyperactivité
- agressivité
126
Matériaux utilisé pour les scellements de sillon
- résine composite spécifique (mordencage, digue etc)
- verre ionomères
127
Anomalies gonosomiques
Liste
Syndrome de Turner ( X manquant)
Syndrome de Klinefelter (X en plus)
128
Syndromes dysmorphique : retard mental + croissance
Syndrome de Prader Willi (SPW) : dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire
Syndrome de Cornelia de Lange (dysmorphie faciale)
Syndrome de Rubinstein-Taybi
129
Indice RDA des dentifrices
Faible moyen fort
Pédodontie
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