Quel est le %:
- De la population qui aura trouble mental cette année
- Qui aura épisode dépressif dans sa vie
- Qui aura trouble anxieux
- Qui ira consulter
- 20%
- 8%
- 10%
- 51%
Que se passe-t-il suite à l’échec (non rép) d’un traitement pharmacologique? Est-ce favorable à un 2e traitement?
Non, ça aggrave le pronostic du traitement suivant et ça augmente le risque d’hospitalisation
Quel est le problème de l’hétérogénéité
Le patient peut avoir +sieurs troubles, il voudrait que tout s’améliore, mais on ne sait qu’en traiter un à la fois.
En fx des sx, on ciblera des circuits neuronaux ≠
V ou F. Pour les DP légère à modérée, on commence par des AD (NICE) puis ensuite, quand ça fait effet, on les envoie en psychoT.
Quel est le protocole selon NICE?
F, ø AD en premier pour DP légère à modérée
- Bibliothérapie avec révision x 10 séances
- Activité physique (45 min, 2x semaine)
- Activation comportementale si histoire de DP sévère/régression par le passé
- TCC, ETC
V ou F. Pour les DP modérées à sévères, on commence par des AD (NICE) puis ensuite, quand ça fait effet, on les envoie en psychoT.
Quel est le protocole selon NICE?
- ISRS
- augmenter dose ou changer classe M
- Référer en psychiatrie + qqch jsp cest quoi
- Combiner AD avec modes actions ≠ : activité physique, activation comportementale, TCC, etc.
En combien de temps la neuromodulation peut-elle faire effet?
< 24h, le pt commence déjà à se souvenir de choses positives (saillance positive augmente)
Expliquer l’induction de résistance de la DP
Psychothérapie seule est moins efficace que combinaison psychothérapie + AD
Travail psychoT change architecture du circuit
AD serait en mesure de freiner la réponse émotionnelle
3 scénarios
Mais psychothérapie seule empêche»_space; la rechute que la combinaison
AD seul est aussi efficace que la combinaison des 2- mais plus de chance de rechute
On a essayé de donner AD et quand ils allaient mieux, les envoyer en psychoT. Ils sont dans un meilleur état, ils sont plus en mesure de travailler sur eux.
Quels sont les domaines de la DP et les sx correspondants
- Saillance négative || sadness/guilt
- Sensibilité récompense || Anhedonie
- Motor activity || Psychomotr agitation/retardation
- Impulsivity || suicide
- Sleep / arousal || sleeplessness
Expliquer la suractivation chronique du circuit du stress lors de la DP
Axe hypothalamus-hypophysaire est étudié ++
Désensibilisation des R de l’hippocampe et de l’amygdale => désensibilisation au stress
(à voir compléter ++)
Théorie des monoamines (SHT, DA, NA)
- Est-ce un manque de monoamines?
- Est-ce la sensibilisation des R et désensibilisation des auto-R?
- Non, pcq ISRS n’améliorent pas en < 24h (temps que ça prendrait pour réguler taux)
- laps de temps correspondrait avec désensibilisation des auto R, mais mtn on a d’autres théories
Dimensions cliniques de la DP
Émotion/motivation: dysphorie, anhédonie, tristesse, anxiété
Soma: fatigue, appétit, sommeil, libido
Cognition: attention, éveil, mémoire, vitesse et agilité mentale, apathie, ruminations (désespoir, etc.)
Moteur: agitation ou ralentissement
Modèle de la dépression: quelle partie corticale est hyperactive et quelle partie est hypoactive
Hyperactive: sysm llimbique
Hypoactive: contrôle systm limbique (cortex)
