1
Q
Quels sont les 2 grands rôles de l’innervation dans le parodonte ?
A
- Rôle sensitif/sensoriel : douleur
- Rôle fonctionnel :
Régulation du flux sanguin
Fonction neurocrine: action sur l’inflammation.
2
Q
Quelle est la ≠ entre les fibres A delta et les fibres C ?
A
- Les fibres A delta conduisent la douleur rapidement (douleur vive)
- Les fibres C la conduisent lentement (douleur sourde).
3
Q
À quoi servent les mécanorécepteurs (innervation sensitive) ?
A
Ils permettent la proprioception : sentir la pression sur une dent et réguler la force de mastication.
4
Q
Quel système contrôle le diamètre des vaisseaux sanguins (vasoconstriction/vasodilatation) ?
A
C’est le système Para- et Orthosympathique.
5
Q
Pourquoi dit-on que la vascularisation est le “moteur de la cicatrisation” ?
A
Parce que le sang apporte les nutriments et les cellules de défense nécessaires pour réparer les tissus. Sans sang, il y a nécrose (mort des tissus).
6
Q
Quelles sont les 2 sources principales du système d’irrigation ?
A
- Réseau vasculaire superficiel : artère gingivale
- Réseau vasculaire osseux : os alvéolaire et périoste.
7
Q
Qu’est-ce que le plexus sous-épithélial et quel est son surnom ?
A
C’est un réseau de vaisseaux entrelacés surnommé la “Sentinelle”.
Il est composé d’artérioles + d’anses capillaires + de veinules.
8
Q
Pourquoi les gencives saignent-elles lors d’un sondage en cas de gingivite ?
A
À cause de l’inflammation, les vaisseaux du plexus sous-épithélial se dilatent et leurs parois deviennent fragiles.
Au contact de la sonde, ces petits vaisseaux (anses capillaires) éclatent.
9
Q
D’où vient le sang dans le système desmodontal ?
A
Il a une origine apicale, c’est-à-dire qu’il remonte le long de la racine de la dent.
10
Q
Quelle est la précaution majeure à prendre lors d’une chirurgie parodontale ?
A
Le praticien doit absolument préserver l’apport sanguin pour éviter l’échec de la cicatrisation.
11
Q
Quels sont les 3 types d’innervation du parodonte ?
A
- Thermoalgique : douleur et température (Fibres A delta pour douleur vive, Fibres C pour douleur sourde).
- Sensitive : mécanorécepteurs, essentielle pour la proprioception (pression sur la dent).
- Para- et Orthosympathique : contrôle du système vasculaire (diamètre des vaisseaux).
12
Q
Quelles sont les 3 localisations du système d’irrigation interconnecté ?
A
- Système desmodontal : origine apicale (remonte le long de la racine).
- Système alvéolaire : origine médullaire (traverse l’os par les canaux de Volkmann).
- Système mucogingival/supracrestal : origine périphérique (artères de la face et du périoste).
13
Q
Quel est le rôle et le fonctionnement du plexus sous-épithélial ?
A
C’est un réseau de vaisseaux entrelacés qui gère les échanges et la défense.
Le circuit suit cet ordre :
Artérioles (O2 + nutriments) → Anses capillaires (échanges/saignement) → Veinules (drainage/défénse).
14
Q
Quel est l’objectif principal de l’écoute du motif de consultation ?
A
- Comprendre l’attente du patient
- Instaurer une relation de confiance pour garantir l’observance (le respect du traitement par le patient).
15
Q
Quelles sont les 3 questions clés à poser pour les antécédents médico-chirurgicaux ?
A
- Problèmes de santé ?
- Médicaments ?
- Allergies ?
16
Q
Quelle est la particularité de la relation entre le Diabète et la maladie parodontale ?
A
C’est une relation bi-directionnelle :
* un diabète mal équilibré aggrave la parodontite
* une parodontite peut déséquilibrer la glycémie.
17
Q
Comment évalue-t-on l’équilibre du diabète à court et moyen terme ?
A
• Court terme : Glycémie à jeun.
• Moyen terme : Analyse de l’hémoglobine glyquée (HbA1c).
18
Q
Quels sont les patients considérés à haut risque d’endocardite infectieuse ?
A
- porteurs de prothèses valvulaires
- ATCD d’endocardite infectieuse
- ceux souffrant de cardiopathies congénitales cyanogènes.
19
Q
Quel est le protocole d’antibioprophylaxie avant un acte invasif ?
A
• Cas général : Amoxicilline 2g par voie orale 1h avant.
• Si allergie aux bétalactamines : Clindamycine (600 mg).
20
Q
Quels médicaments peuvent provoquer une Hyperplasie Gingivale ?
A
- La Phénytoïne (anti-épileptique)
- la Ciclosporine (immunosuppresseur)
- la Dihydropiridine (anti-angoreux).
21
Q
Quel est l’impact des traitements anticancéreux (chimio/radiothérapie) sur la bouche ?
A
Ils peuvent provoquer:
* une hyposialie (baisse de salive)
* une fragilité des tissus
* un risque d’ostéoradionécrose.
22
Q
Quelle est la précaution à prendre avec les patients sous antithrombotiques ?
A
- ⚠️ attention aux gingivorragies (saignements) plus marquées
- prendre des précautions particulières pour l’hémostase après une chirurgie.
23
Q
Pourquoi dit-on que la parodontite est une maladie multifactorielle ?
A
Parce qu’elle dépend de plusieurs facteurs combinés : locaux (hygiène), généraux (génétique) et environnementaux (tabac, stress).
24
Q
Quel est l’impact du Tabac sur la maladie parodontale ?
A
C’est un facteur de risque majeur, qu’il soit actif ou passif.
25
Comment le Stress influence-t-il la santé des gencives ?
C'est un facteur d'aggravation ou de récidive.
Il agit sur la réaction immunitaire et inflammatoire
Favorise souvent des comportements à risque (négligence de l'hygiène, tabac).
26
Que recherche-t-on dans l'histoire dentaire et les antécédents familiaux ?
- Anciens traitements parodontaux
- Causes des pertes de dents passées
- Risques héréditaires (même s'ils ne sont pas inéluctables).
27
Quels sont les principaux signes subjectifs rapportés par le patient concernant ses gencives ?
* Saignements (spontanés ou au brossage)
* Douleurs gingivales
* Rougeur des gencives
* Halitose
* Mobilité dentaire
* Migrations/Déplacements dentaires
* Hypersensibilité (au froid)
28
Quels sont les signes qui indiquent une progression de la maladie vers les tissus de soutien ?
• La mobilité dentaire (les dents bougent).
• Les migrations ou déplacements dentaires.
• L'hypersensibilité dentinaire (notamment au froid), souvent due à la rétraction de la gencive.
29
Quel terme technique désigne la mauvaise haleine décrite par le patient ?
L'halitose.
30
Quelles sont les deux origines de la destruction du **parodonte** ?
- **Directe** : Action des bactéries sécrétant des enzymes (ex : gingipaïnes) dégradant les protéines.
- **Indirecte** : Réaction inflammatoire de l'hôte qui détruit ses propres tissus.
31
Quelles enzymes de l'hôte détruisent le collagène et comment l'os est-il résorbé ?
* Ce sont les MMP (Métalloprotéinases) qui dissolvent le collagène.
* Pour l'os, c'est l'activation de la voie RANK/RANKL qui stimule les ostéoclastes (cellules qui mangent l'os).
32
Les stades anatomopathologiques de la **parodontite** : Modèle de Page & Schroeder (1976). Quelle est la cellule dominante lors de la lésion initiale (état de santé clinique) ?
Le **PMN** (Polynucléaire Neutrophile) est dominant. On observe :
* dilatation des vaisseaux
* augmentation du flux du fluide gingival.
33
Les stades anatomopathologiques de la parodontite
Modèle de Page & Schroeder (1976)
Lésion précoce : Gingivite (J5 à J7) Quelle cellule devient dominante à ce stade et quel est le signe majeur ?
Les Lymphocytes T sont dominants.
On observe:
* une altération des fibroblastes
* une dégradation du réseau de collagène.
34
Lésion établie : Gingivite établie (J21) Qu'est-ce qui caractérise le passage à l'immunité humorale dans la lésion établie ?
- Dominance des Plasmocytes (lymphocytes B activés)
- Présence d'anticorps (IgG).
- Altération du collagène
- Epithélium de jonction migre en direction apicale
À ce stade, il n'y a pas encore de perte osseuse appréciable.
35
Lésion avancée : Parodontite Quels sont les signes irréversibles de la lésion avancée ?
1. Perte osseuse significative.
2. Perte d'attache avec formation de poches parodontales.
3. Transition bactérienne vers des bactéries anaérobies Gram négatif.
36
Les stades anatomopathologiques de la **parodontite**
Modèle de Page & Schroeder (1976) Peux-tu résumer la cellule dominante pour chaque étape de l'inflammation ?
* **Lésion Initiale** : PMN (Polynucléaires Neutrophiles)
* **Lésion Précoce** : Lymphocytes T
* **Lésion Établie** : Plasmocytes
* **Lésion Avancée** : Plasmocytes altérés et réactions immunitaires élargies.
37
Quels sont les 4 stades anatomopathologiques décrits par ce modèle Modèle de Page & Schroeder (1976)?
- Lésion initiale (J2 à J4)
- Lésion précoce (J5 à J7)
- Lésion établie (J21 = 3-4 semaines)
- Lésion avancée (Parodontite)
38
Modèle de Page & Schroeder (1976) Que se passe-t-il lors de la "Lésion initiale" (J2-J4) ?
C'est une réponse inflammatoire aiguë très précoce.
On observe:
- une dilatation des vaisseaux sous l'épithélium de jonction
- une migration des PMN (Polynucléaires Neutrophiles) vers le sulcus
39
Modèle de Page & Schroeder (1976) Quelles sont les caractéristiques de la "Lésion précoce" (J5-J7) ?
= **Gingivite débutante**.
- Accumulation de Lymphocytes (surtout T),
- une altération des **fibroblastes**
- une dégradation du **réseau de collagène**.
40
Modèle de Page & Schroeder (1976) Pourquoi la "Lésion établie" (J21) est-elle un stade charnière ?
Car **l'immunité humorale** devient **prédominante** avec une dominance de **Plasmocytes**.
L'**épithélium de jonction** commence à migrer en direction apicale (**poche gingivale**), mais il n'y a pas ❌ de perte d'os.
41
Modèle de Page & Schroeder (1976) Quel est l'élément déterminant pour passer à la **Lésion avancée** ?
C'est le passage à la destruction irréversible :
- perte osseuse significative
- perte d'attache (poche parodontale)
- prédominance de bactéries anaérobies Gram négatif
- destruction tissulaire (perte de collagène)
- évolution cyclique
- plasmocytes altérés + réaction immunitaire élargie
42
Modèle de Page & Schroeder (1976) Peux-tu résumer le timing et les cellules clés pour chaque stade ?
* **Initiale** (J2-J4) : PMN (Neutrophiles)
* **Précoce** (J5-J7) : Lymphocytes T
* **Établie** (J21) : Plasmocytes (LB différenciés)
* **Avancée** (Variable) : Plasmocytes altérés + perte d'os.
43
Quelles sont les **5 étapes** de la formation du **parodonte** ?
1. Invagination de la gaine de Hertwig (dessine la racine).
2. Différenciation des odontoblastes et formation de la dentine.
3. Dislocation de la gaine de Hertwig.
4. Différenciation des cémentoblastes et formation du cément.
5. Formation et insertion des fibres ligamentaires (accrochent la dent à l'os).
44
Quelle est la différence d'origine entre le cément acellulaire et le cément cellulaire ?
* Cément acellulaire : Origine épithéliale (Gaine de Hertwig), souvent au collet de la dent.
* Cément cellulaire : Origine fibroblastique (Sac folliculaire).
45
Quel type de muqueuse compose la gencive et quelle est sa protection ?
C'est une muqueuse masticatoire. Elle est recouverte d'un épithélium kératinisé pour résister aux frottements des aliments.
46
Quelles sont les limites anatomiques coronaires et apicales de la gencive ?
* Limite coronaire : Ligne de jonction amélo-cémentaire (LJAC).
* Limite apicale : Ligne de jonction muco-gingivale (LJMG).
47
Quels sont les 4 signes cliniques d'une gencive en bonne santé ?
* Couleur : rose pâle
* Contour : festonné
* Texture : lisse
* Consistance : ferme.
48
Quelles sont les caractéristiques de la 'Gencive libre' (marginale) ?
C'est la partie qui entoure la dent sans y être collée.
Elle contient le sulcus :
< 3 mm = sain
> 4 mm = poche parodontale.
49
Qu'est-ce que l'aspect en 'Peau d'orange' de la gencive attachée ?
Ce sont des petites dépressions (piquetage) dues à l'insertion des fibres de collagène dans l'os et le cément.
50
Qu'est-ce que le 'Triangle Noir' au niveau de la gencive interproximale ?
C'est un espace vide créé par la perte de support osseux (alvéolyse).
La gencive se rétracte car elle n'a plus d'os pour la soutenir
Pb: Esthétiques + Favorise l'accumulation de tartre.
51
Sur quoi repose la réussite d'une chirurgie de régénération (formation de novo) ?
Elle repose sur le recrutement des cémentoblastes résidents et leur activation par des molécules spécifiques comme les BMPs (Bone Morphogenetic Proteins) et les protéines de l'émail.
52
Quelles sont les caractéristiques de la 'Gencive libre' (ou marginale) ?
C'est la partie terminale de la gencive qui entoure la dent.
• Limite : Elle va du rebord gingival jusqu'au sillon marginal (fond du sulcus).
• Clinique : On y insère la sonde parodontale.
< 3 mm = Sulcus sain
> 4 mm = poche parodontale.
53
Qu'est-ce que la 'Gencive attachée' et comment la reconnaît-on ?
C'est la partie de la gencive qui est fermement solidarisée à l'os alvéolaire et au cément.
• Aspect : Elle présente un piquetage caractéristique en 'peau d'orange' (dû aux fibres de collagène qui l'ancrent en profondeur).
• Limites : Elle commence au sillon gingival et s'arrête à la LJMG (Ligne de Jonction Muco-Gingivale)
⚠️ Au palais, il n'y a pas de LJMG, la gencive fusionne avec la muqueuse palatine.
54
Qu'est-ce que la **gencive interproximale** (ou papillaire) ?
C'est la gencive entre deux dents, sous le point de contact.
• Forme : ressemble à une petite pyramide.
• Pathologie : Si l'os fond (alvéolyse), la papille se rétracte, créant un 'Triangle Noir', ce qui pose un problème esthétique et favorise l'accumulation de plaque et de tartre.
55
Quelles sont les deux fonctions principales apportées par la densité du tissu conjonctif gingival ?
Fermeté + Résistance
56
Quelle est la différence de vascularisation entre l'épithélium et le tissu conjonctif (TC) ?
Le TC est très vascularisé et innervé, alors que l'épithélium est avasculaire.
57
Comment l'épithélium gingival est-il nourri ?
L’épithélium gingival est avasculaire.
Il est nourri par diffusion des nutriments en provenance des vaisseaux du TC
58
Quel est le type de collagène majoritaire dans la Matrice Extra-Cellulaire (MEC) du chorion ?
Le collagène de type I.
Puis III, IV, V, VI
59
Quel est le rôle des faisceaux supra-gingivaux = regroupement de fibre de collagène (de la MEC du TC) ?
Maintenir la gencive contre la dent.
60
Quelles sont les autres fibres présentes dans la **MEC** en dehors du collagène ?
* Élastine
* **oxytalan**
* **élaunine**
* glycoprotéines.
61
Quel élément sépare l'épithélium du tissu conjonctif ?
La membrane basale (jonction).
62
Quel est le rôle principal des fibroblastes (cellules majoritaires) dans le TC ?
Le remodelage (fabrication et dégradation des fibres et de la matrice).
63
Quelle cellule immunitaire libère l'histamine pour déclencher la réaction inflammatoire ?
Les mastocytes.
64
Quelles cellules forment l'infiltrat immuno-inflammatoire contre les bactéries ?
* **Mastocytes**
* **Macrophages**
* **Lymphocytes**
* **Polynucléaires**
65
Quelles sont les deux indications principales d'une greffe de conjonctif ?
* Renforcer une gencive trop fine
* Recouvrir une racine déchaussée.
66
Qu'est-ce que l'angiogenèse et quand a-t-elle lieu dans le TC ?
C'est la formation de nouveaux vaisseaux lors de la cicatrisation.
67
Quel est le facteur clé pour la survie d'un greffon conjonctif ?
Une bonne vascularisation par le site receveur.
68
De quels éléments est composée la gencive d'un point de vue histologique ?
Épithélium + Tissu conjonctif (chorion - sous la gencive).
69
Quelles sont les 3 caractéristiques structurelles de l'**épithélium oral** ?
* **Pavimenteux**
* **Stratifié**
* **Kératinisé**.
70
Citer les 4 couches de l'Épithélium Oral (de la profondeur vers la surface).
Basale, épineuse, granuleuse et kératinisée.
71
Quelle est la cellule majoritaire (90%) dans l'Épithélium Oral ?
Les kératinocytes.
72
Citer les 3 types de cellules non-kératinocytaires dans l'Épithélium Oral et leur rôle.
* **Cellules de Langerhans** : immunité
* **Cellules de Merkel** : sensibilité
* **Mélanocytes** : pigmentation.
73
Quelle est la principale différence entre l'Épithélium Oral et l'Épithélium Sulculaire ?
L'Épithélium Oral est kératinisé, alors que l'Épithélium Sulculaire est NON kératinisé.
74
Quelles sont les 3 caractéristiques majeures de l'Épithélium de **Jonction** ?
* Non différencié
* Non kératinisé
* Très perméable.
75
Quelle est la fonction physique de l'Épithélium de Jonction vis-à-vis de la dent ?
Il adhère à la surface dentaire et entoure le collet.
76
Quels sont les 2 types de cellules dans l'Épithélium de Jonction ?
* Couche **basale**
* Couche **supra-basale**.
77
Quel épithélium se situe entre l'épithélium oral et l'épithélium de jonction ?
L'épithélium sulculaire (au niveau du sulcus).
78
Quel est le rôle principal de l'attache supra-crestale ?
La résistance aux agressions:
- mécaniques
- chimiques
- thermiques.
79
Où se localise précisément l'attache supra-crestale ?
Dans l'espace situé entre le fond du sulcus et la crête alvéolaire.
80
De quels éléments est composée l'attache supra-crestale et quelle est sa dimension moyenne ?
Attache épithéliale (1 mm) + Attache conjonctive (1 mm) = 2 mm (variable).
81
Quelle structure anatomique se situe exactement entre l'attache épithéliale et l'attache conjonctive ?
La jonction amélo-cémentaire.
82
Comment le biofilm (plaque dentaire) agresse-t-il initialement le parodonte ?
Les bactéries s'accumulent et libèrent des toxines qui agressent l'épithélium de jonction.
83
Dans la maladie parodontale, qu'est-ce qui finit par détruire les fibres de collagène et les cellules de l'épithélium ?
Les enzymes libérées par les propres cellules immunitaires du patient (lorsque l'inflammation est trop forte).
84
Quelle est la différence majeure entre une gingivite et une parodontite concernant l'attache supra-crestale ?
Gingivite = pas de migration (réversible) / Parodontite = migration en direction apicale (irréversible).
85
Quel adjectif qualifie le caractère de la parodontite par rapport à la gingivite ?
La parodontite est irréversible, alors que la gingivite est réversible.
86
Qu'est-ce que la LJMG et quelle est sa particularité ?
= Ligne de Jonction Muco-Gingivale
C'est un repère anatomique fixe qui reste stable au cours de la croissance.
87
Comment évolue la gencive attachée lors de la croissance ?
Sa hauteur augmente.
88
Définir le mouvement de l'éruption active.
La dent se déplace vers le plan d'occlusion (sort de l'os et de la gencive) pour devenir fonctionnelle.
89
Définir le mouvement de l'éruption passive.
Migration apicale des tissus mous (la gencive se retire vers la racine) pour découvrir progressivement la couronne.
90
Quand se termine normalement l'éruption passive ?
Quand l'épithélium de jonction est stabilisé au niveau de la LJAC (Limite Jonction Émail-Cément).
91
Qu'est-ce que EPI ?
= Éruption Passive Incomplète
C'est une éruption qui "s'arrête" trop tôt, laissant la gencive trop haute sur la couronne dentaire.
92
Quelle est la conséquence esthétique de l'EPI et quel est le traitement possible ?
= Eruption passive incomplète
Un "sourire gingival" (Gummy Smile), traitable par gingivectomie.
93
Citer deux pathologies (hors parodontites) pouvant impacter la gencive.
- Maladies bulleuses
- Carcinome épidermoïde.
94
Quelle distance doit être maintenue en prothèse pour respecter les tissus supra-crestaux ?
Une distance de 3 à 3,5 mm entre la crête osseuse et la limite prothétique.
95
Quelle est la valeur minimale de référence en chirurgie d'élongation coronaire ?
3 mm.
96
Quelles sont les deux limites anatomiques de la muqueuse alvéolaire ?
Limite apicale : Fond du vestibule
Limite coronaire : LJMG.
97
Pourquoi la muqueuse alvéolaire a-t-elle une couleur rouge contrairement à la gencive rose ?
Car son épithélium = fin + non Kératinisé → laisse voir les vaisseaux
98
Quelles sont les 3 caractéristiques cliniques de la **muqueuse alvéolaire** ?
* **Texture**: lisse (pas de piquetage)
* **Mobilité**: mobile
* **Consistance**: souple/lâche et élastique.
99
Quelle est la particularité histologique du tissu conjonctif de la **muqueuse alvéolaire** ?
- Lâche
- Pauvre en fibres de collagène
- Riche en fibres élastiques.
100
Qu'est-ce qu'un frein d'un point de vue anatomique ?
Un repli de la muqueuse alvéolaire contenant des fibres.
101
En quoi consiste le test de traction pour un frein et quel est le signe positif ?
On tire (hors langue) : si la gencive se décolle ou blanchit, le frein est potentiellement pathogène par traction.
102
Quelles sont les conséquences possibles d'un frein lingual trop court ?
Troubles:
- d'élocution
- de déglutition
- malposition de la langue
103
Quelles sont les conséquences possibles des freins latéraux (Prémolaires) ?
Récession gingivale et instabilité prothétique.
104
Selon la Classification de Placek, qu'est-ce qu'un frein de Type 2 ?
= Gingival
Un frein qui s'insère dans la gencive attachée.
105
Quel type de la classification de Placek traverse la papille jusqu'au versant palatin et cause souvent un diastème ?
Le Type 4 (interdentaire).
106
Quels sont les deux noms donnés à la chirurgie plastique des freins ?
Frénotomie ou frénectomie.
107
Pourquoi prescrire des exercices linguaux après une chirurgie du frein lingual ?
- Favoriser la cicatrisation
- Limiter le risque de rétraction.
108
Quels sont les 3 composants de l'appareil d'ancrage de la dent ?
Desmodonte + Cément + Os alvéolaire.
109
Quelle est la dynamique d'évolution du cément au cours de la vie ?
Il est dynamique et s'épaissit tout au long de la vie.
110
Le cément est-il un tissu vascularisé et innervé ?
Non, il n'y a ni vascularisation ni innervation.
111
Quel est le rôle des fibres de Sharpey vis-à-vis du cément ?
Elles sont "emprisonnées" par le cément pour assurer la tenue de la dent.
112
Où se situe le Cément Acellulaire et quelle est son épaisseur moyenne ?
Dans les 2/3 cervicaux (tissu de support, collet) ; épaisseur de 100 µm.
113
Quel est le rôle majeur du Cément Acellulaire à Fibres Extrinsèques (CAFE) ?
L'ANCRAGE (c'est le cément le plus important pour la stabilité).
114
Où se situe le Cément Cellulaire et quelle peut être son épaisseur ?
Dans le 1/3 apical (tissu de compensation, apex) ; jusqu'à 300 µm.
115
Quel est le rôle majeur du Cément Cellulaire à Fibres Intrinsèques (CCFI) ?
La RÉPARATION.
116
Citer les 3 rôles du **CCSM**.
**Cément Cellulaire Stratifié Mixte **
* **Réparation**
* **Protection**
* **Égression**.
117
Comment le cément assure-t-il l'adaptation aux contraintes fonctionnelles et à l'usure occlusale ?
Par apposition (modification de sa structure pour répondre aux contraintes).
118
Quelle est la proportion de fraction minérale (cristaux d'hydroxyapatite) dans le cément ?
Entre 50-60 %.
119
Quelle est la différence morphologique entre les cémentoblastes bordant le cément acellulaire et ceux bordant le cément cellulaire ?
* Acellulaire : Forme cubique, rapport cytoplasme/noyau faible.
* Cellulaire : Forme arrondie, rapport cytoplasme/noyau plus élevé, organites plus développés.
120
Que sont les cémentocytes ?
Ce sont des cellules du cément cellulaire, incluses dans la matrice, ramifiées, avec peu d'activité de synthèse protéique visible.
121
Quelle est la définition histologique du desmodonte et son épaisseur moyenne ?
C'est un TC fibreux assurant la liaison entre le cément et l'os alvéolaire
Epaisseur = 150-300 µm.
122
Quel est le composant matriciel majoritaire (60 %) du ligament parodontal ?
Les fibres de collagène.
123
Citez 3 composants cellulaires du **desmodonte**.
* **Fibroblastes** (cellules mésenchymateuses indifférenciées)
* Débris épithéliaux de **Malassez**
* Vaisseaux et fibres nerveuses.
124
Quel groupe de fibres du LAD empêche les mouvements de sortie (extrusion) de la dent ?
Le Groupe Crestal (près du collet).
125
Dans le LAD, quel est le rôle du Groupe Horizontal de fibres ?
Résister aux forces latérales (pression des joues et de la langue).
126
Dans le LAD (= Desmodonte), quel groupe de fibres est le plus nombreux et quel est son rôle ?
Le **Groupe Axial**
Il transforme les **forces de pression** (mastication) en **forces de tension** pour protéger l'os.
127
Où se situe le Groupe de fibre Apical du LAD et quelle est sa fonction ?
Au bout de la racine ; il stabilise la dent verticalement.
128
Que sont les fibres de Sharpey dans le contexte du desmodonte ?
Ce sont les points d'ancrage où les groupes de fibres rentrent et se scellent dans l'os ou dans la dent.
129
Comment le desmodonte transmet-il les informations sensorielles ?
Par son innervation qui transmet les sensations de pression et de douleur (nociception).
130
Quel est le rôle du LAD = desmodonte dans le contrôle des remaniements osseux ?
Il régule l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.
131
Concernant le LAD, qu'est-ce que l'homéostasie ligamentaire ?
Le maintien de l'équilibre biologique de l'espace desmodontal.
132
Qu'est-ce que l'ankylose dentaire ?
C'est la disparition de l'espace desmodontal entraînant la fusion directe du cément avec l'os (absence de ligament).
133
Quelle est la différence majeure de stabilité entre l'os alvéolaire et l'os basal ?
L'os alvéolaire se résorbe sans stimulation mécanique (perte de dent)
L'os basal est une structure stable qui reste présent même après la perte totale des dents.
134
À quoi servent respectivement les classifications d'Angle et de Ballard ?
Angle : Rapport dentaire
Ballard : Taille de la mâchoire (os basal) via radio de profil.
135
Quel examen permet de déterminer si un problème est dentaire ou squelettique grâce à des mesures précises ?
La téléradiographie.
136
Où se localise l'os alvéolaire anatomiquement ?
Entre les 2 tables osseuses (côté vestibulaire et côté palatin/lingual).
137
Quel repère anatomique dentaire la crête alvéolaire suit-elle normalement ?
La jonction émail/cément (LJAC).
138
Que signifie une augmentation de l'espace entre la LJAC et la crête alvéolaire ?
C'est un signe de perte osseuse (maladie parodontale).
139
Qu'est-ce que la paroi alvéolaire (ou lame criblée/cribriforme) ?
C'est la paroi interne de l'alvéole en contact direct avec la dent via le ligament.
140
Quel est le rôle des canaux de Volkmann dans la lame criblée ?
Laisser passer:
- les vaisseaux sanguins
- les nerfs
venant de l'os spongieux pour nourrir le desmodonte.
141
Quel nom donne-t-on à la lame criblée sur une radiographie ?
La lamina dura.
142
Quel est l'aspect radiologique de la lamina dura et que signifie sa présence ?
C'est une ligne blanche radiopaque
Elle est le signe direct que l'os alvéolaire est sain et réagit bien aux forces de la dent.
143
Qu'est-ce qu'une lésion infraosseuse (verticale) ?
C'est une perte d'os à l'intérieur de l'os existant, qui se prolonge le long de la racine.
144
Comment se caractérise une lésion osseuse horizontale ?
Par une baisse du niveau de l'os de façon uniforme.
145
Laquelle des deux lésions (verticale ou horizontale) est généralement plus favorable pour une greffe ?
La lésion infraosseuse (verticale), car elle est située à l'intérieur des parois osseuses existantes.
146
Qu'est-ce qu'une fenestration osseuse ?
Une mise à nue localisée de la racine formant un "trou" dans l'os. La racine n'est alors recouverte que par le périoste.
147
Dans le cas d'une fenestration, quel élément reste indemne (intact) au-dessus de la lésion ?
Le rebord alvéolaire (et la gencive).
148
Qu'est-ce qu'une déhiscence osseuse ?
Une mise à nue de la racine qui commence directement depuis le rebord alvéolaire (en haut) et descend le long de la racine.
149
Quelle est la différence visuelle majeure entre une fenestration et une déhiscence ?
La fenestration = Orifice entouré d'os (pont osseux maintenu au sommet)
La déhiscence = Fente ouverte qui part du rebord osseux.
150
De quels types de tissus osseux est composé le procès alvéolaire ?
- L'os cortical (compact)
- l'os trabéculaire (spongieux)
- la lame cribriforme (bundle bone)
151
Quelle est la structure de la matrice de l'os cortical ?
Matrice minéralisée de type lamellaire (plusieurs couches de fibres de collagène changeant de direction pour la dureté).
152
Quelle est la différence entre les canaux de Havers et les canaux de Volkmann ?
Dans quel os sont-ils localisés ?
Havers : Verticaux, au milieu d'un ostéon
Volkmann : Horizontaux (transversaux), ils relient les canaux de Havers entre eux.
Os cortical
153
De quoi est composée la couche interne du périoste et quel est son rôle ?
Elle contient des **cellules ostéoprogénitrices**
pour: - la réparation
- la croissance osseuse.
154
Comment s'organise la structure de l'os trabéculaire (spongieux/lamellaire) ?
En réseau tridimensionnel de travées osseuses qui s'ajustent aux contraintes mécaniques
155
Que contient l'espace situé entre les travées de l'os spongieux ?
La moelle osseuse.
156
Quel type d'os spécifique compose la lame cribriforme ?
Le bundle bone (tissu osseux fasciculé).
157
Pourquoi dit-on que le bundle bone est un tissu qui se remanie sans cesse ?
Parce qu'il s'adapte en permanence aux mouvements de la dent.
158
Quel est le rôle des fibres de Sharpey au niveau de la lame cribriforme ?
Elles s'enfoncent dans l'os pour solidariser la dent à la mâchoire.
159
Pourquoi l'aspect "criblé" (perforé) de la lame cribriforme est-il cliniquement important ?
Il permet le passage des éléments vasculo-nerveux
ce qui permet à la dent d'avoir une réponse inflammatoire et de guérir après un traumatisme.
160
Entre quels éléments la lame cribriforme assure-t-elle la connexion/continuité ?
Entre le **LAD** et **les espaces médullaires de l'os** (centre spongieux rempli de moelle).
161
Dans l'ordre, de l'intérieur vers l'extérieur, quels sont les 3 composants du parodonte ?
Cément (racine) → LAD (desmodonte) → Os alvéolaire.
162
Quelle est la fonction principale du ligament alvéolo-dentaire (desmodonte) ?
Il sert d'amortisseur.
163
Quelles sont les 4 couches de l'**os alvéolaire** citées dans la "ligne de vie" (intérieur → extérieur) ?
* **Bundle Bone**
* **Lame Cribriforme** (Radio = Lamina Dura)
* **Os Trabéculaire**
* **Os Cortical**.
164
Quelle zone de l'os sert spécifiquement à l'ancrage des fibres de Sharpey ?
Le Bundle Bone.
165
Que contiennent les espaces médullaires de l'os trabéculaire ?
La moelle osseuse (sang + cellules).
166
De quoi est majoritairement composée la matrice organique (partie flexible/vivante) de l'os ?
- De protéines collagéniques (à 90 %)
- De protéines non collagéniques.
167
Quels sont les deux types de composants de la phase minérale de l'os ?
Cristaux d'hydroxyapatite carbonatés et Phosphate de calcium amorphe (réserve non cristallisée).
168
Quel est le rôle des ostéoblastes dans l'homéostasie osseuse ?
Ce sont les constructeurs : ils fabriquent la matrice organique (le collagène).
169
Que sont les cellules bordantes ?
Des ostéoblastes au repos qui tapissent la surface de l'os.
170
Quel est le rôle de "détection" des ostéocytes (les architectes) ?
Ils détectent les **pressions mécaniques¨
et signalent s'il faut **construire ou détruir** de l'os.
171
Quelle est la fonction des ostéoclastes ?
Ce sont les démolisseurs : ils digèrent l'os.
172
Que recherche-t-on lors de la palpation des **ATM** (Articulations Temporo-Mandibulaires) ?
Dysfonctionnement musculo-articulaire :
* craquements
* douleurs
* bruxisme
* trauma occlusal
173
Que peut révéler la présence d'adénopathies (ganglions palpables) lors de l'examen ?
Une pathologie infectieuse (ex: infection parodontale active ou cellulite).
174
Quels sont les deux éléments définis par la classification de Tjan ?
La ligne du sourire et la visibilité des tissus parodontaux.
175
Selon Tjan, à quoi correspond un sourire de type "Bas" ?
À une visibilité de moins de 75 % de la hauteur coronaire des dents maxillaires.
176
Selon Tjan, à quoi correspond un sourire de type "Haut" ?
À une visibilité de la couronne totale des dents + de la gencive.
177
Quelle est la définition clinique d'un "Sourire Gingival" (Gummy Smile) ?
Une visibilité de plus de 3 mm de gencive entre le collet des dents et la ligne du sourire.
178
À quoi est dû l'aspect "dents longues" lors d'une pathologie parodontale ?
Aux récessions parodontales causées par la perte de tissu.
179
Pourquoi des migrations dentaires (apparition de diastèmes) sont-elles un signe d'alerte ?
Elles indiquent une perte de support osseux importante.
180
Quels sont les 2 signes visuels de l'inflammation gingivale cités ?
* Gencives rouges
* œdématiées (gonflées).
181
Quelle est l'équation simplifiée de la maladie parodontale ?
Atteinte bactérienne (biofilm) + Inflammation +/- Atteinte supracrestale.
182
Qu'est-ce que le biofilm dentaire ?
C’est une organisation complexe de bactéries accumulées (plaque dentaire) qui libère des toxines agressant l'épithélium de jonction.
183
Quel est le rôle des toxines bactériennes dans le biofilm ?
Elles agressent directement l'épithélium de jonction, initiant ainsi le processus de dégradation.
184
Quel est l'effet d'une inflammation parodontale trop intense ?
Elle provoque la libération d'enzymes (métalloprotéinases) par les cellules immunitaires qui détruisent les tissus sains de l'hôte.
185
Quel est le rôle des métalloprotéinases dans la maladie parodontale ?
Ce sont des enzymes libérées pour tuer les bactéries, mais qui finissent par détruire les fibres de collagène et les cellules de l'épithélium de jonction.
186
De quoi est composée l'attache supracrestale ?
Elle comprend l'attache épithéliale (jonction gencive/dent) et l'attache conjonctive (fibres de collagène gencive/racine).
187
Qu'est-ce que l'attache épithéliale ?
C'est l'épithélium de jonction qui assure l'adhérence entre la gencive et la dent.
188
Qu'est-ce que l'attache conjonctive ?
Ce sont les fibres de collagène qui ancrent la gencive à la racine de la dent.
189
Quelle est la conséquence finale de la libération excessive de métalloprotéinases ?
La rupture de l'attache supracrestale (destruction des attaches épithéliale et conjonctive).
190
Quel est l'effet principal des caries proximales sur l'hygiène ?
Elles causent un tassement alimentaire et une difficulté d'éliminer la plaque, ce qui entraîne une inflammation interdentaire.
191
À quoi sont souvent associées les lésions cervicales non carieuses ?
Elles sont souvent associées à des récessions gingivales.
192
Quelles sont les 3 étiologies de l'usure pour les lésions cervicales ?
1. Abrasion (brossage traumatique), 2. Abfraction (stress occlusal), 3. Érosion (acide).
193
Quel est le signe clinique caractéristique d'une fracture ou fêlure dentaire ?
Une perte d'attache localisée (profondeur de sondage qui augmente ponctuellement).
194
Quels sont les outils de détection pour les fractures et fêlures ?
La transillumination, les aides optiques et le colorant (bleu de méthylène).
195
Quel est l'impact d'une rugosité ou d'un débordement cervical sur une restauration ?
Cela provoque une rétention de plaque.
196
Quelle est la conséquence d'un défaut de point de contact absent ?
Un tassement alimentaire et une inflammation parodontale interdentaire.
197
Quels points faut-il vérifier lors de l'inspection des prothèses amovibles ?
Le nettoyage, la rugosité, la compression tissulaire et l'état des dents de supports (crochets).
198
Que recherche-t-on lors de l'examen des muqueuses orales ?
Des lésions élémentaires comme des dyschromies, nodules, vésicules, bulles, érosions ou ulcérations.
199
Quel est l'impact d'une hyposialie (manque de salive) sur la santé bucco-dentaire ?
Cela diminue le nettoyage naturel et le pouvoir tampon, et augmente massivement le risque de plaque et d'inflammation.
200
Quel est le rôle des Plexus/Anses Capillaires en bonne santé et le signe de maladie ?
Rôle : Nutrition & Défense. Signe de maladie : Saignement au sondage (rupture).
201
Quel est le rôle de l'Épithélium de jonction et le signe de maladie associé ?
Rôle : Scellé étanche (colle). Signe de maladie : Poche parodontale (migration apicale).
202
Quel est le rôle des Fibres de Sharpey et le signe de maladie associé ?
Rôle : Ancrage solide (câbles). Signe de maladie : Mobilité dentaire (destruction du collagène).
203
Quel est le rôle de l'Os Alvéolaire et quel signe observe-t-on en cas de maladie ?
Rôle : Support rigide. Signe de maladie : Alvéolyse (résorption par les ostéoclastes).
204
Quelle est "l'alerte précoce" selon l'OMS et l'étude de 2007, et quelle proportion des 20-25 ans est touchée ?
Le saignement interdentaire, qui touche 95 % des 20-25 ans.
205
Quel pourcentage des seniors présente une perte d'attache ?
50 % des seniors.
206
Quel pourcentage de la population est atteint de maladie parodontale ?
17 % de la population.
207
Où se situe 50 % du biofilm dentaire ?
En interdentaire.
208
Quelle est la cause parodontale et la structure impliquée pour le signe clinique "Saignement" ?
Cause : Inflammation. Structure : Plexus sous-épithélial (Anses).
209
Quelle est la cause parodontale et les structures impliquées pour le signe "Triangle noir" ?
Cause : Perte de support. Structures : Os alvéolaire + Papille.
210
Quelle est la cause parodontale et les structures impliquées pour la "Sensibilité" ?
Cause : Exposition radiculaire. Structures : Cément exposé / Dentine.
211
Quels sont les signes cliniques absents en cas de santé parodontale/gingivale ?
Absence d'érythème (aspect rouge) et absence d'oedème.
212
Quelles sont les valeurs de PS (Profondeur de sondage) et de BOP (Saignement au sondage) pour un parodonte sain ?
PS ≤ 3 mm (si parodonte réduit < 4 mm) et BOP < 10 %.
213
Quel pourcentage de la population ne présente aucun saignement provoqué ?
5% de la population.
214
Quelles sont les caractéristiques d'un parodonte intact ?
Aucune perte d'attache clinique et aucune perte osseuse.
215
Qu'est-ce qui caractérise un parodonte réduit ?
Présence d'une perte d'attache clinique, mais absence d'inflammation gingivale.
216
Quelles sont les deux causes principales d'un parodonte réduit ?
1. ATCD de parodontite stabilisée. 2. Causes non liées à une parodontite (récession gingivale, allongement coronaire chirurgical).
217
Quels sont les signes cliniques d'une gingivite liée à la plaque ?
Érythème, oedème, chaleur, saignement, halitose et douleurs de type brûlures.
218
Quels sont les critères de BOP et de perte d'attache pour diagnostiquer une gingivite ?
BOP > 10 % des sites buccaux et AUCUNE perte d'attache clinique.
219
Quelle est la conclusion thérapeutique concernant l'inflammation et le saignement en cas de gingivite ?
L'inflammation et le saignement sont réversibles.
220
Comment appelle-t-on la poche lors d'une gingivite selon le schéma ?
Une fausse poche.
221
Quelle est la différence majeure entre la gingivite et la parodontite concernant la réversibilité ?
La parodontite est irréversible (contrairement à la gingivite qui est réversible).
222
À quel type de biofilm la parodontite est-elle associée ?
Un biofilm dysbiotique (plaque bactérienne avec un déséquilibre de la flore).
223
Qu'est-ce que le "Complexe Rouge de Socransky" ?
Un groupe de 3 bactéries qui vivent dans les poches parodontales profondes (milieu sans oxygène).
224
Quels sont les signes cliniques associés au Complexe Rouge de Socransky ?
Saignement abondant, perte d'attache rapide et halitose.
225
Quels sont les 3 facteurs caractéristiques de la parodontite ?
1. Perte des tissus de support (perte d'attache clinique + osseuse radiologique), 2. Présence de poches parodontales, 3. Saignement gingival.
226
Comment définit-on la perte d'attache clinique (NAC) ?
C'est la perte des tissus de support, visible cliniquement et par examen radiologique.
227
Dans le cas d'une parodontite avec poche + oedème (schéma de gauche), à quoi correspond la NAC ?
NAC = perte d'attache = 4 mm.
228
Dans le cas d'une parodontite avec poche + récession (schéma de droite), à quoi correspond la NAC ?
NAC = perte d'attache = 5 mm.
229
À quoi correspondent les "Stades" dans la classification des maladies parodontales ?
Ils correspondent à la sévérité et à la complexité de la maladie.
230
Quelle est la perte d'attache interdentaire pour les Stades 1, 2, 3 et 4 ?
Stade 1 : 1 à 2 mm / Stade 2 : 3 à 4 mm / Stade 3 : ≥ 5 mm / Stade 4 : ≥ 5 mm.
231
Quel est le pourcentage d'alvéolyse radiographique pour chaque stade ?
Stade 1 : < 15% / Stade 2 : 15 à 33% / Stade 3 : ≥ 50% / Stade 4 : ≥ 50%.
232
Combien de dents sont absentes pour raisons parodontales aux Stades 3 et 4 ?
Stade 3 : ≤ 4 dents / Stade 4 : ≥ 5 dents.
233
Quelle est la profondeur de poche maximale pour les Stades 1 et 2 ?
Stade 1 : ≤ 4 mm / Stade 2 : ≤ 5 mm.
234
Quelle est la profondeur de poche pour les Stades 3 et 4, et quel type d'alvéolyse observe-t-on ?
Poche ≥ 6 mm et alvéolyse verticale (≥ 3 mm).
235
Quel stade nécessite obligatoirement une réhabilitation complexe ?
Le Stade 4.
236
Comment définit-on une maladie parodontale "localisée" vs "généralisée" ?
Localisée : < 30% des dents touchées / Généralisée : > 30% des dents touchées.
237
À quoi correspondent les "Grades" dans la classification ?
Ils correspondent à la rapidité de progression de la maladie.
238
Quel est le taux de progression (perte d'attache/alvéolyse sur 5 ans) pour les Grades A, B et C ?
Grade A : Non / Grade B : < 2 mm / Grade C : ≥ 2 mm.
239
Quelles sont les valeurs du ratio "pourcentage d'alvéolyse / âge" pour chaque grade ?
Grade A : < 0,25 / Grade B : 0,25 à 1 / Grade C : > 1.
240
Comment interpréter le ratio "plaque / destruction" pour le Grade A et le Grade C ?
Grade A : Beaucoup de plaque pour peu de destruction / Grade C : Peu de plaque pour beaucoup de destruction.
241
Quel est l'impact du tabac sur le grade ?
Grade A : Non-fumeur / Grade B : < 10 cigarettes/jour / Grade C : ≥ 10 cigarettes/jour.
242
Quel est l'impact du diabète (HbA1c) sur le grade ?
Grade A : Non diabétique / Grade B : Diabétique (HbA1c < 7,0%) / Grade C : Diabétique (HbA1c ≥ 7,0%).
243
Quelles sont les caractéristiques visuelles d'une gencive saine ?
Rose, ferme, régulière, élastique, bord marginal suivant le BAC et aspect piqué en "peau d'orange".
244
À quoi est dû l'aspect en "peau d'orange" de la gencive ?
Aux fibres de collagène gingivo-osseuses et gingivo-dentaires.
245
Selon la classification 2017, quelle est la limite de mesure entre un phénotype fin et épais ?
Fin : < 1 mm (sonde visible par transparence). Épais : > 1 mm (sonde non visible).
246
Quelle hauteur de gencive kératinisée (GK) est jugée nécessaire pour un bon maintien ?
3 mm.
247
Quel est l'objectif de la classification de Maynard et Wilson ?
Évaluer la relation entre la hauteur de la gencive et l'épaisseur du procès alvéolaire (os).
248
Dans la classification de Maynard et Wilson, quel type est le plus résistant aux bactéries et forces mécaniques ?
Le Type 1 (Gencive épaisse + Os épais).
249
Quel est le risque majeur pour le Type 2 de Maynard et Wilson (Gencive fine + Os épais) ?
Un risque de récession en cas de traumatisme.
250
Quel est le risque majeur pour le Type 3 de Maynard et Wilson (Gencive épaisse + Os fin) ?
Un risque de fénestration osseuse.
251
Quels sont les deux types de phénotypes décrits par Seibert et Lindhe ?
Type 1 (plat/épais) et Type 2 (fin/festonné).
252
Selon Zweers et al. (2014), quelle est la réaction du phénotype "Épais et Plat" en cas de maladie ?
Il a tendance à former des poches parodontales profondes plutôt que des récessions.
253
Selon Zweers et al. (2014), quel phénotype présente des récessions au moindre traumatisme ?
Le phénotype "Fin et Festonné".
254
Quel est le seuil acceptable pour l'Indice de Plaque (PI %) ?
Un seuil < 20 %.
255
Quelle est la formule de calcul de l'Indice de Plaque (PI %) ?
(Nombre de faces avec plaque / Nombre total de faces) x 100.
256
Quel outil permet de mettre en évidence les dépôts bactériens ?
Le révélateur de plaque.
257
Pourquoi le tartre favorise-t-il l'inflammation parodontale ?
Parce qu'il entraîne une forte rétention de plaque bactérienne.
258
Quelles sont les caractéristiques du tartre supra-gingival ?
Couleur blanc/jaune (parfois vert/brun), peu adhérent.
259
Quelles sont les caractéristiques du tartre sous-gingival (sérique) ?
Couleur brun/noir, très adhérent et difficile à visualiser.
260
Quels outils ou méthodes aident à détecter le tartre sous-gingival ?
Les aides optiques, les sensations tactiles et la radiographie.
261
Quels sont les principaux éléments rétentifs de plaque cités dans la fiche ?
Restaurations/couronnes débordantes ou inadaptées, prothèses amovibles, malpositions dentaires et ventilation buccale.
262
Quelles sont les cellules spécifiques de l’**homéostasie** ?
* **Ostéoblastes**
* **Ostéoclastes**
* **Ostéocytes**
* **Cellules bordantes**
263
Quels sont les 2 types de **perte osseuse** pour une greffe ?
* Lésion **infraosseuse** (verticale)
* Lésion **horizontale**
264
Cité 2 anomalies osseuses
* Fenestration
* Déhiscence
265
Quels sont les différents **composants cellulaires** du cément ?
* **Cémentoblastes** (acellulaire + cellulaire)
* **Cémentocytes**
Parodontologie
flashcards
Decks in class (3)
# Cards
