ADHD

Question 1

Ouders melden zich aan met de vraag of hun zoontje ADHD heeft. Bij een grondige bevraging blijkt dat de jongen voldoet aan 5 van de 9 aandachtscriteria en 5 van de 9 hyperactiviteit-impulsiviteitscriteria. Wat is je verdere houding?

Answer 1

Gezien niet voldaan aan de criteria: geen diagnose
Uitleg over dimensionele, ADHD als risicofactor –> gelukkig heeft deze jongen dat dus niet
In bredere diagnostiek: mate van dysfunctioneren? Waar loopt het net moeilijk? –> hier op gaan inzetten bv. ondersteuningsnetwerk betrekken (geen D/ nodig) , leren plannen,…

Question 2

We weten dat ADHD-kenmerken dimensioneel verankerd zijn in de bevolking. Hoe zou je een adviesgesprek voeren over een diagnose ADHD en trouw blijven aan die realiteit?

Answer 2

ADHD = dimensioneel, dit wil zeggen: geen duidelijke aflijning tussen ‘normaal’ en ‘abnormaal’. Variatie in populatie bv. van weinig tot veel aandacht.
Gegevens die dit staven: zelfde genen betrokken, hoe dunner cortex hoe meer symptoomernst, neurocognitieve fie’s correleren met symptoomernst

MAAR op gegeven moment wordt het risicofactor voor toekomst (niet goedaardig), dus maken we een cut-off voor kinderen waarvan we weten dat ze in die mate moeilijkheden hebben dat ze hulp nodig hebben.
(klinisch en sociaal construct)
vgl. hypertensie
Goed nieuws: behandeling vermindert risico’s

Question 3

De manier waarop is ontdekt dat stimulantia werkzaam zijn bij ADHD bracht ook een paradigma-shift teweeg. Leg uit.

Answer 3

1912: spaanse griep
- -> minimal brain damage

Nature (Kahn en Cohen 1934) vs. nurture (Childers 1935)

Pneumo-encefalografie: aftappen hersenvocht en vervangen door lucht om hersenen op Rx te kunnen zien, ernstige hoofdpijn waarvoor Benzedrine = stimulantium
Bradley 1937: verbetering bij kinderen met leer- en gedragproblemen, minste verbetering indien hersenafwijkingen
–> minimal brain dysfunction (dus: meer naar nature + zette pad open naar definiëren diagnostische categorie)

Question 4

Heeft het onderscheid tussen de verschillende presentaties van ADHD nut? Motiveer je antwoord.

Answer 4

In de ontwikkeling: longitudinale instabiliteit
- veranderen van proporties van de verschillende presentaties: kleuter vnl hyperactief, lagere school meer aandacht en combi, middelbare school vnl aandachtsproblemen (wordt ook meer van verwacht, hyperactiviteit vertaalt zich meer in innerlijke onrust)

Recente analyses: validiteit van zowel overkoepelende ADHD-diagnose als verschillende dimensies, bifactor-model = best fit

Correleren de versch presentaties met zelfde etiologie en prognose?
- Unieke etiologische F:
genetica: grotendeels gelijk
gen-omgevingsinteractie: in vroege ontw meer naar hyperactiviteit en latere meer naar onaandachtigheid
- Unieke prognostische F:
hyperact/impulsiviteit: meer risico op middelengebruik

Question 5

Is ADHD een categoriale of dimensionele diagnose? Leg uit.

Answer 5

Dimensioneel, risicofactor
diagnose is arbitrair, grijze zone van subklinisch risicogedrag
Argumenten: symptoomdistributie gedraagt zich dimensioneel
- zelfde genen over hele dimensie symptoom
- dikte cortex correleert met symptoomernst over hele dimensie
- neurocognitieve functies correleren lineair met ernst over hele dimensie
Dus: diagostische cut-off is een klinisch en sociaal contruct ifv beslissingen in behandelplannen

Gevolgen van ADHD

• Lagere QoL
• Risico op middelenmisbruik
• Risicovol gedrag: seksueel, rijgedrag, gameverslaving
• Psy comorbiditeiten
• Impact op school: drop-out, minder hoge opleiding
• Voorspeller antisociaal gedrag, vnl ADHD + ODD heeft hulp nodig

Question 6

Is ADHD een goedaardige faseproblematiek in de kindertijd (zoals veel clinici beweren)?

Answer 6

Goedaardig: NEEN
Gevolgen van ADHD
- Lagere QoL
- Risico op middelenmisbruik
- Risicovol gedrag: seksueel, rijgedrag, gameverslaving
- Psy comorbiditeiten
- Impact op school: drop-out, minder hoge opleiding
- Voorspeller antisociaal gedrag, vnl ADHD + ODD heeft hulp nodig

Faseproblematiek: NEEN
2 groepen: childhood limited, persistent
toch 60% persisteert tot in adolescentie, 25% tot volwassenheid (maar heterogene studies)
in versch levensfases: kleuter, lagere school, ado, volwassene
predictie persistentie: afh van genetische risicoscore en multicomorbidieit

Question 7

Welke argumenten hebben we om ADHD een neurogenetische problematiek te noemen?

Answer 7

GENEN:

• 75% heritabiliteit
• Kandidaatgenen: betrokken op dopamine-huishouding, polymorfismen, versch. genen gevonden maar klein effect, polygenetisch risico correleert met ernst en peristentie

NEUROBIOLOGIE:

• Anatomie: kleiner hersenvolume (vnl frontaal en kernen), kleinere oppervlakte cortex, verschillen verminderen met de leeftijd
• Fysiologie: informatieverwerking (EEG), andere hersengebieden bij inhibitietaken (PET), minder connectiviteit, regulatie netwerken (fMRI: executieve functies minder actief, mind-wandering meer actief, salience, taak-gericht), neurotransmissie (prikkeloverdracht moeilijker, minder dopamine in celkernen, meer DAT?, genen, medicatie)

Question 8

Hoe zou je een jongen van 14 jaar motiveren om medicatie te nemen voor zijn ernstige ADHD-beeld?

Answer 8

• Actieve betrokkenheid bij beslissing, behoefte aan autonomie, komt therapietrouw ten goede
• Eigen ideeën, waar ervaart jongere moeilijkheden, behandeldoelen hierop afstellen (bv. doel = ‘leerkracht wordt minder boos’, of ‘minder straf krijgen’), gezien motivationele problemen is korte termijn effect belangrijkste
  valuatie van 3 settings: thuis, school, vrije tijd
• eventuele angsten rond medicatie?
• Educatie over medicatie: werking, bijwerkingen, doel,. Rilatine = kortdurend dus hoeft niet genomen te worden als niet nodig (behalve opstartfase)
• evaluatie-momenten afspreken: bv. afspraak om 2 maanden te nemen, kan meteen gestopt worden als geen effect of jongere er zich niet goed bij voelt

Question 9

Hoe zou je de neuropsychologische deficits die geassocieerd zijn met ADHD bespreken met jongere/ouders?

Answer 9

Neuropsychologische deficits zijn deel van diagnostiek maar niet voor diagnose te stellen, wel als bredere beeldvorming
–> is namelijk: complex, heterogeen, contextafhankelijk, transdiagnostisch

Deficits die geassocieerd zijn met ADHD:
- Executieve functies: werkgeheugen, plannen en organiseren, zelfsturing,…
ADHD ass. met reactietijd variabiliteit, vigilantie, werkgeheugen, responsinhibitie
–> DUS geen ‘onwil’ maar ‘onvermogen’, vgl. orkest en dirigent
- Tijdsperceptie: gaan tijd altijd trager inschatten waardoor verveling, uitstelgedrag, te laat komen,…
–> belang van planning mee vasthouden, continue stimulatie nodig om verveling tegen te gaan, kortere periodes studeren,..
- Motivationeel: beloningsgevoeligheid
–> straffen en belonen gaat minder goed werken op lange termijn, gaan eerder gaan voor korte termijn beloningen dus als hier mee werken dan kort genoeg
- Responsinhibitie: kunnen responsen moeilijk onderdrukken bv. stroop-test
–> impulsief, doen voor denken, snel afgeleid want gaan op elke impuls in (vb. “zeker niet op die tafel gaan staan” –> kan impuls niet onderdrukken en staat er al op)

Question 10

Beschrijf hoe gen-omgevingscorrelaties en interacties een rol kunnen spelen bij ADHD.

Answer 10

Rol van genen: 75% heritabiliteit
Rol van omgeving: kandidaten zijn pollutie, additieven, roken tijdens de zwangerschap, omega 3 vetzuren, perinatale F,..
MAAR zijn niet te scheiden

Gen-omgevingscorrelaties: genen en omgeving komen samen voor

• Passief: bv. roken tijdens de ZS is meer kans op kind met ADHD maar vnl doordat genetische F meer kans geven op roken
• Actief: genen zoeken omgeving uit, bv. adolescent met ADHD zoekt andere LG met motivationele problemen
• Evocatief: genen en omgeving versterken elkaar, bv. kind met ADHD lokt reacties uit bij ouders die ADHD-gedrag versterken (adoptiestudies)

Gen-omgevingsinteracties: hoe beïnvloed omgeving de genen

• epigenetica: prenatale stress, postnatale maternele deprivatie
• betrokkenheid ouders: genetisch aandeel afhankelijk van betrokkenheid ouders