Mecanismo das rifamicinas?
Ligam-se à subunidade beta da RNA-polimerase dependente de DNA, bloqueando síntese proteica; bacteriostáticas (exceto M. leprae).
Espectro das rifamicinas?
Ativas contra gram-positivos, alguns gram-negativos, maioria das micobactérias e Neisseria meningitidis.
Farmacocinética da rifampicina?
Absorção enteral (preferência em jejum), formas oral e IV, metabolização por colinesterases e b-esterases, excreção biliar e urinária.
Usos clínicos da rifampicina?
TB, endocardite, osteomielite, infecção de prótese por gram+, profilaxia de meningite meningocócica, brucelose.
Efeitos adversos da rifampicina?
Rash, febre, náuseas, vômitos, hepatotoxicidade (maior risco com fatores predisponentes).
Mecanismo da isoniazida?
Pró-fármaco ativado no bacilo; inibe ácido micólico (parede celular) e di-hidrofolato-redutase (ácidos nucleicos); bactericida.
Farmacocinética da isoniazida?
Via oral e parenteral; metabolização hepática (acetiladores lentos/rápidos); excreção renal.
Efeitos adversos da isoniazida?
Hepatotoxicidade, neurite, convulsões, vasculite, artrite, euforia, psicoses, anemia por deficiência de B6, acidose metabólica.
Interações da isoniazida?
Diazepam, anticonvulsivantes, paracetamol, varfarina e outros.
Mecanismo da pirazinamida?
Ativada em meio ácido; acidificação intracelular, acúmulo de proteínas tóxicas e lesão do metabolismo energético.
Farmacocinética da pirazinamida?
Via oral; alta biodisponibilidade pulmonar; excreção renal; meia-vida depende de peso e sexo.
Efeitos adversos da pirazinamida?
Hepatotoxicidade, hiperuricemia, artralgia, anorexia.
Mecanismo do etambutol?
Inibe enzima da síntese da parede bacteriana; ativo só contra micobactérias.
Farmacocinética do etambutol?
Via oral; excreção renal (80% sem metabolização) – ajustar em insuficiência renal.
Efeitos adversos do etambutol?
Redução da acuidade visual, neurite óptica, febre e rash cutâneo.
Drogas para TB resistente?
Linezolida, amicacina e quinolonas.
