1
Q
Nomme les organes impliqués dans l’axe HH testiculaire.
A
Hypothalamus
Adénohypophyse
Testicules
2
Q
Décrit l’axe HH testiculaire.
A
- Hypothalamus sécrète de la GnRH
- Si sécrétion pulsatile lente → FSH → AMH + ABP + Oestrogène
- SI sécrétion pulsatile rapide → LH → testostérone → estrogènes + DHT
3
Q
Quelles cellules produisent des oetrogènes?
A
Sertoli
4
Q
Quelles cellules produisent de la testostérone?
A
Leydig
5
Q
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de GnRH?
A
Puberté
Norépinéphrine
6
Q
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de GnRH?
A
Stress
Prolactine
Dopamine
Sérotonine
ISRS
Opioides
FSH/LH
Estrogènes/testostérone
7
Q
La FSH stimule indirectement la spermatogenèse en déclenchant la sécrétion _______
A
d’ABP
8
Q
Fonction de l’ABP?
A
L’ABP permet le maintien d’une concentration élevée de testostérone près des cellules germinales, qui favorisent la spermatogenèse.
9
Q
Quel est le facteur qui déclenche la spermatogénèse?
A
L’🡡 locale [testostérone]
10
Q
Décrit l’inhibine.
A
- L’inhibine est une hormone protéique sécrétée par les épithéliocytes de soutien.
- La concentration de cette hormone constitue un indicateur de l’état de la spermatogenèse.
- Lorsque la numération des spermatozoïdes est élevée, la sécrétion d’inhibine augmente, ce qui inhibe directement la libération de FSH par l’adénohypophyse.
11
Q
Nomme les deux tuniques des testicules.
A
- La tunique superficielle est la vaginale du testicule (tunique vaginale) → provient de l’invagination du péritoine
- La tunique située plus en profondeur p/r à cette séreuse est l’albuginée → capsule fibreuse du testicule
12
Q
Dimension des testicules?
A
Les testicules ont la grosseur de prunes et mesurent environ 4 cm de long et 2,5 cm de large.
13
Q
Localisation des testicules?
A
- Les testicules sont situés dans le scrotum, à l’extérieur de la cavité abdomino-pelvienne
- Connectés via le cordon spermatique
14
Q
Température du testicule?
A
35
15
Q
Décrit l’histologie des testicules.
A
- Recouverts de tissu conjonctif.
- Chaque testicule est divisé en environ 300 lobules par des septa fibreux.
- Dans chaque lobule, il y a entre 2-4 boucles de tubules séminifères.
- Chaque boucle se jette dans un réseau anastomosant de tubules, appelé rete testis.
- Le rete testis est en continuité avec de petits canaux, les canalicules efférents. Ils connectent le rete testis à la tête de l’épididyme (située au pôle supérieur du testicule).
- Dans l’épididyme, le sperme passe de la tête au corps puis à la queue de celui-ci pour se rendre au canal déférent
16
Q
Nomme les deux compartiments des tubules séminifères.
A
- Compartiment intratubulaire, composé d’épithélium séminifère des tubules séminifère
- Compartiment péritubulaire, composé d’éléments
neurovasculaires, de cellules du tissu conjonctif, de cellules immunitaires et de cellules interstitielles de Leydig
17
Q
Nomme les deux types de cellule du compartiment intratubulaire.
A
Spermatozoïdes à divers stades de la spermatogenèse
Cellules de Sertoli
18
Q
QU’Est-ce que la spermatogénèse?
A
Processus où les spermatogonies produisent des spermatozoïdes.
19
Q
Quand commence la spermatogénèse?
A
La spermatogenèse commence à la puberté et implique les processus de mitose et de méiose
20
Q
La spermatogenèse est dépendante de la ______________, qui est produite par les cellules de Leydig
A
testostérone
21
Q
Le processus de spermatogenèse prend __ jours.
A
72
22
Q
Décrit les étapes de la spermatogénèse.
A
- L’hypothalamus sécrète la GnRH → l’hypophyse sécrète la LH et la FSH
- La LH se lie à aux cellules de Leydig → production de testostérone
- La FSH se lie aux cellules de Sertoli → produit l’ADP → davantage de testostérone traverse la barrière
hémato-testiculaire (BHT) - La spermatogonie (cellule diploïde) subit une mitose → deux cellules filles (spermatogonie)
a. Une spermatogonie est revenue pour servir de spermatogonie
b. La 2e spermatogonie continue de produire des spermatozoïdes - Le spermatogonie (cellule diploïde) subit une mitose → spermatocyte 1° (compléter la phase S)
- Le spermatocyte 1° subit la méiose → créer 2 spermatocytes 2° (cellules haploïdes)
- Les spermatocytes 2° subissent la méiose II → créer les spermatides (haploïdes)
- Les spermatides entrent dans la lumière cellulaire → spermiogenèse → spermatozoïde
- Spermiation (libération finale du sperme) implique : dissolution de l’adhésion entre ¢ de Sertoli et
spermatozoïde
23
Q
Décrit la configuration permettant la synchronisation du développement des spermatozoïdes.
A
Les divisions amplificatrices sont accompagnées d’une cytocinèse incomplète, de sorte que toutes les cellules filles de spermatogonies et les spermatozoïdes subséquents (à différents stades) restent interconnectés par un pont cytoplasmique.
24
Q
Est-ce que les spermatozoïdes testiculaires, après la spermiation, sont mature?
A
NON
25
Nomme les 3 compartiments dans lequels se produisent la maturation des spermatozoide.
Basal
Adluminal
Luminal
26
Nomme les deux parties de la tête du spermatozoide.
Noyau condensé
Vésicule acrosomale
27
Décrit le noyau condensé.
* La chromatine est très condensée et les histones sont remplacés par des protamines.
* L’ADN d’un spermatozoïde est transcriptionnellement silencieux.
28
Décrit la vésicule acrosomale.
* Contient des enzymes hydrolytiques provenant de l’appareil de Golgi.
* Ces enzymes sont importantes pour la fécondation et la prévention de la polyspermie.
* Elle s’attache au pôle avant du noyau et descend le long des 2 côtés du noyau pour le couvrir partiellement.
29
Décrit le cou du spermatozoide.
Contient 2 centrioles (proximal et distal).
● Proximal : S’attache au noyau.
● Distal : Devient l’axonème.
30
Décrit la flagelle du spermatozoide.
* Pièce centrale : Partie la plus épaisse. Contient énormément de mitochondries, qui fourniront l’ATP pour permettre les battements flagellaires et la motilité.
* Pièce principale : Pas de mitochondrie
* Pièce terminale : Pas de mitochondrie et pas entourée du réseau dense fibreux.
31
Fonction générale des cellules de sertoli?
Cellule nourricière en contact étroit avec tous les spermatozoïdes, qui régule plusieurs éléments de la spermatogenèse.
32
Décrit la fonction de support des cellules de sertoli.
* Soutien structurel à l'épithélium
* Jonctions d'espacement
* Maintient de la BHT
* Transfert de nutriment
* Expression des facteurs paracrines et des récepteurs
* Phagocytose ⇒ phagocyte les corps résiduels
33
Décrit la fonction exocrine des cellules de sertoli.
* Production d’un liquide pour mobiliser les spermatozoïdes immobiles hors du testicule vers l’épididyme
* Production de l’androgen-binding protein (ABP)
* Détermination de la relâche des spermatozoïdes (spermiation)
34
Décrit la fonction endocrine des cellules de sertoli.
* Expression du récepteur aux androgènes et du récepteur à FSH
* Production de l’hormone anti-Müllérienne (AMH)
* Exprime l’aromatase (CYP19)
* Produit inhibine ⇒ inhibe FSH
35
Composition du compartiment péritubulaire?
* Cellules primaires endocrines des testicules, soit les cellules de Leydig
* Tissu conjonctif
* Très riche en capillaires péritubulaires
36
À quoi servent les cellules de Leydig?
* Fonction principale : Répond à la LH pour sécréter de la testostérone
* Fait la synthèse de cholestérol de novo et l’obtient à partir des LDL-R et SR-B1 (HDL-R) et le l’entrepose.
* Exprime le LDL-R et SR-BI (HDL-R) pour utiliser le cholestérol des lipoprotéines et le convertir en androgène.
* Nb ↓ avec âge avancé
37
Nomme les structures du système reproducteur masculin, en ordre.
1. Tubules séminifères
2. Rete testis
3. Canaux efférents
2. Épididyme
3. Vas déférent
4. Vésicule séminales + prostate
5. Urètre membraneuse et pénile
38
Décrit le trajet du sperme, à partir des testicules.
Tubules séménifères
Rete testis
Conduits efférents de la tête de l'épididyme
Conduits de l'épididyme
Canal déférent
Conduit éjaculatoire
Urètre
39
Fonction de l'épididyme?
* Maturation spermatozoide (1 mois)
* Sécrétion de protéines et glycolipides
* Décapacitation des spermatozoides
* BHE
40
Décrit la décapacitation des spermatozoides.
* Stabiliser leur membrane cellulaire pour prévenir la réaction acrosomale des spermatozoïdes avant le contact avec l’ovule.
* Les spermatozoïdes acquerront leur capacitation par le système reproducteur féminin dans les oviductes (trompes de Fallope).
* Les fonctions de l’épididyme sont dépendantes des complexes testostérone luminale
ABP (androgen-binding protein).
41
Fonction de la queue de l'épididyme et du canal déférent?
* Stocke le perme
* Propulsion du sperme
42
Différence entre émission et éjaculation?
« Émission » = vidange contenu du canal déférent dans l’urètre prostatique
« Éjaculation » = propulsion de la semence à l’extérieur de l’urètre pénile
43
Fonction des vésicules séminales?
* sécrètent 60% du volume du sperme
* Fructose
* Semenogeline (coag du sperme)
44
Fonction de la prostate?
* 30% du volume du sperme
* Riche en citrate, en zinc, en spermine et en phosphatase acide.
* PSA = protéase qui liquéfie le sperme coagulé après quelques minutes.
* Les tampons prédominants sont : phosphate et bicarbonate.
45
Nomme et décrit les glandes de l'appareil reproducteur masculin.
* Les glandes bulbo-urétrales (de Cowper) se vident dans l’urètre du pénis avant l’émission et l’éjaculation en réponse à une excitation sexuelle.
* Les glandes para-urétrales sécrètent le long de l’urètre masculin.
* Le mucus de ces 2 types de glandes lubrifie, nettoie et tamponne l’urètre.
46
Effet de la DHT sur les organes génitaux foetaux?
* Différenciation
des organes génitaux EXTERNES du fœtus
* Un déficit en 5α-réductase fait que l’enfant nait avec des organes externes ambigus.
47
Effet de la testostérone sur les organes génitaux foetaux?
Différenciation des organes génitaux INTERNES du fœtus
48
Effet de la DHT sur les organes génitaux à la puberté?
Croissance du pénis
Développement du scrotum
49
Effet de la DHT sur le poil/puberté?
* Changements pubertaires
* Stimulation des glandes sébacées (production de sébum = acné) ⇒ 5αR1
* Croissance des poils pubiens et axillaires ⇒ 5αR2
* Pilosité faciale et corporelle (5αR2)
50
Effet de la testostérone sur la puberté?
Masculinisation de la voix
51
Effet de la DHT sur les spermatozoides?
Spermatogenèse
52
Effet de la testostérone sur les spermatozoides?
* Initiation et maintien de la spermatogénèse par régulation de la
fonction des cellules de Sertoli
* [Testostérone] dans les tubules
séminifères est 100x supérieure à
la [testostérone] systémique.
53
Effet de la DHT sur la prostate?
Activité de la glande prostatique
Développement de la glande prostatique in utero
54
Effet de la testostérone sur les bilans sanguins?
* Effets métaboliques : 🡡 VLDL et LDL, 🡣 HDL ☹️
* ↑ Synthèse EPO ⇒ production de GR
55
Effet de la DHT sur les os?
Induction de la croissance osseuse (?)
56
Effet de la testostérone sur les os?
* Fermeture des épiphyses (après
conversion en estradiol)
* Favorise la croissance et la santé
osseuse
57
Effet de la DHT sur la masse et gras?
↑ masse musculaire (?)
58
Effet de la testostérone sur le muscle et le gras?
* Effet anabolique sur les muscles
* Favorise le dépôt de tissu adipeux abdominal (viscéral vs les œstrogènes, qui se déposent en sous-cutané)
59
Rôle de la testostérone sur les gonadotrophine?
Rétroaction négative sur la FSH et la LH (plus spécifiquement la LH)
60
Effet de la DHT sur la libido?
Régulation de la libido
61
Effet de la testostérone sur la libido?
Maintien de la fonction érectile et de la libido
62
Nomme les 2 types de 5a réductase.
* 5-reductase-1 : présente à la puberté et est présente dans les glandes sébacées de la peau (acné)
* 5-reductase-2 : présente in utero et à la puberté dans le tractus urogénital, poils pubiens, follicules des cheveux et le foie. CONVERTIT la testostérone en DHT.
63
Que se passe-t-il avec les cellules de Leydig pendant la puberté?
Les cellules de Leydig (produisant des stéroïdes) se différencient des cellules péritubulaires mésenchymateuses et se divisent pour former les grappes typiques observées dans le testicule adulte
64
Que se passe-t-il avec les cellules de Sertoli pendant la puberté?
Les cellules de Sertoli (soutiennent les spermatozoïdes) se divisent et deviennent plus actives à la puberté, formant les jonctions occlusives et remplissant d'autres fonctions hormonalement dépendantes, y compris la sécrétion de liquide.
65
Nomme les changements masculins à la puberté.
* La croissance et le développement de la fonction de la prostate et des vésicules séminales
* Croissance accrue du pénis
* H Masse musculaire
* Épaississement des cordes vocales
* Apparition de poils pubiens (pubarche), faciaux et corporels
* Développement de la libido
66
Qu'est-ce qui médie la croissance des testicules (12 ans)?
Médié par la FSH, testostérone et DHT
Volume pubertaire = 4 mL
67
Décrit la pubarche.
* 12,5 ans (entre 12-16 ans)
* Médié par les androgènes (++ DHEA) produits par la surrénale
* Adrénarche se produit indépendamment de l’axe HHO
68
Décrit la croissance du pénis.
* Croissance du pénis : 13 ans (1 ans après les testicules) – entre 11-14 ½ ans
* Médié par la FSH, testostérone et DHT
69
Décrit la poussée de croissance.
* Début à 13 ans et pic vers 14 ans (tanner 2 à 4) – taille adulte à 17 ans
* Médié par la FSH, testostérone et DHT, GH, IGF-1 et un peu la T3 (hormone thyroïdienne)
70
Effet de l'estrogène en puberté chez les garçons?
favorise une densité osseuse normale chez les deux sexes + favorise l'arrêt de la croissance des os longs en induisant la fermeture des plaques épiphysaires chez les deux sexes.
71
Décrit le stade 1 de Tanner.
| Chez l'homme
Volume < 4 mL
Scrotum infantile
Pénis infantile
Pas de poils pubiens
72
Décrit le stade 2 de Tanner.
| Chez l'homme
Volume de 4 à 6 mL
Scrotum s'amincit, s'agrandit, change de texture
Pénis infantile
Poils éparses, long, à la base du pénis
73
Décrit le stade 3 de Tanner.
| Chez l'homme
Volume de 6 à 12 ml
Scrotum s'agrandit et devient ridé
Pénis devient plus long
Poils + foncé à la région pubienne
74
Décrit le stade 4 de Tanner.
| Chez l'homme
Volume de 12 à 15ml
Scrotum noircit
Pénis de + en + long
Développement du gland
Poils ressemblent aux adultes, mais pas d'extension aux cuisses
75
Décrit le stade 5 de Tanner.
| Chez l'homme
Volume 15-25 ml
Scrotum adulte
Pénis adulte
Poils adulte
76
Effet des hormones thyroidiennes chez un adolescent?
La sécrétion pulsatile de GnRH durant la nuit chez un garçon en début de puberté ↑ concentrations de LH + testostérone
77
Hypogonadisme?
déficit en testostérone avec des symptômes associés et/ou une ↓ production de spermatozoïdes
78
Que cause l'hypogonadisme chez les hommes?
Impotence
Baisse libido
79
Causes congénitales de l'hypogonadisme primitif?
● Syndrome de Klinefelter
● Anorchidie (bilatérale)
● Cryptorchidie
● Dystrophie myotonique
● Défauts enzymatiques dans la synthèse de testostérone
● Aplasie des cellules de Leydig
● Syndrome de Noonan
80
Causes acquises de l'hypogonadisme primitif?
● Chimiothérapie ou radiothérapie
● Infection testiculaire (oreillons, échovirus)
● Doses élevées de Rx anti androgènes
81
Causes congénitales de l'hypogonadisme secondaire?
● Hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique
● Syndrome de Kallmann
● Syndrome de Prader-Willi
● Malformation de Dandy-Walker
● Carence isolée en hormone lutéinisante
82
Causes acquise de l'hypogonadisme secondaire?
● Toute maladie systémique aiguë
● Hypopituitarisme
● Hyperprolactinémie
● Surcharge en fer (hémochromatose)
● Certains médicaments
● Syndrome de Cushing
● Cirrhose
● Obésité pathologique
83
Causes congénitales de l'hypogonadisme par défaut de l'Action des androgènes?
Syndrome d’insensibilité aux androgènes
84
Physiopatho du syndrome de Klinefelter?
* XXY
* Production d'angrogène basse, gonadotropines élevées
* À la puberté, les niveaux plus élevés de gonadotrophines échouent à induire une croissance testiculaire normale et une spermatogenèse. Au lieu de cela, les testicules deviennent fibrosés et demeurent petits et durs.
* Les tubules séminifères sont largement détruits (car testo lors du dév) → cause une infertilité
85
Comorbidités du syndrome de Klinefelter?
● Retard de développement intellectuel
● Problèmes de comportement
● Altérations de la croissance et densité des os.
86
Tx du syndrome de Klinefelter?
Le plus commun : Remplacement des androgènes pour induire la virilisation
87
Sx du syndrome de Klinefelter?
Petit pénis
Peu de poils corporel
Gynécomastie
Infertilité
B masse musculaire
Os fragile
88
Décrit en général l'axe somatotrope.
* Les somatotropes produisent la GH (ou somatotropines).
* Une cible majeure de la GH est le foie, où elle stimule la production d’IGF-1.
* L’axe somatotrope = hypothalamus-pituitary-liver axis.
* Contrairement aux autres axes HH, l’IGF-1 et la GH ont des effets périphériques significatifs
89
Décrit la longue boucle de rétro-inhibition de l'axe somatotrope.
* La GH stimule la production d’IGF-I par le foie, puis l’IGF-I inhibe la synthèse et la sécrétion de GH au niveau hypothalamique et hypophysaire.
* La rétroaction négative sur les somatotropes est principalement exercée par l’IGF-I.
90
Décrit la courte boucle de rétro-inhibition de l'axe somatotrope.
* La GH exerce elle-même une rétroaction négative sur la relâche de GHRH.
* Elle 🡣 également la relâche de somatostatine.
91
Étapes de l'axe somatotrope?
1. GHRH
2. GH
3. IGF-2, IGF-1, IGEBP, ALS
92
Qu'est-ce qui inhibe la GHRH?
Âge avancé
Hyperglycémie
H AG libres
Obésité
H cortisol
HypoT4 et HyperT4
93
Qu'est-ce qui augmente la GHRH?
Sommeil
Stress
Hypoglycémie
Jeune
Ghréline
Hausse aa
Exercice
Estrogènes, androgènes
94
Rôle de l'hypothalamus dans l'axe somatotrope?
* L’hypothalamus stimule la synthèse et la sécrétion de GH par le peptide GHRH.
* Il inhibe la synthèse et la relâche de GH par le peptide somatostatine.
95
Décrit la GHRH.
* GHRH = membre d’une famille homologue de peptides (comprenant la VIP, le glucagon et la sécrétine).
* Il est transformé en un peptide de 44 AA à partir d’une pro-hormone plus grande.
96
Décrit la somatostatine.
* Somatostatine = tétradécapeptide cyclique trouvé à plusieurs endroits dans le corps.
* Elle inhibe la relâche de GH et TSH
* La somatostatine se lie au récepteur de la somatostatine, qui 🡣 l’AMPc par la voie de signalisation lié au Gi.
97
Décrit le rôle de l'hypophyse dans l'axe somatotrope.
* Les cellules sécrétant la GH sont acidophiles et situées dans la portion latérale du lobe antérieur.
* Le récepteur de la GH est un membre de la famille des récepteurs aux cytokines-GH-PRL érythropoïétines. Il est lié à la voie de signalisation JAK-STAT
98
GH stimule la production d’IGF-1 par le ____.
foie
99
Que sont les IGF?
* Les IGF sont des hormones multifonctionnelles qui régulent la prolifération cellulaire, la différentiation et le métabolisme cellulaire.
* IGF-1 = forme majeure produite dans la plupart des tissus adultes
* IGF-2 = forme majeure produire chez le fœtus
100
Aussi, à hautes concentrations, les IGF imitent les actions métaboliques de ___________.
l’insuline
101
Récepteurs des IGF?
IGF-1 agit par le récepteur IGF de type 1. IGF-2 agit aussi par le récepteur IGF de type I, mais aussi par le récepteur IGF de type 2 (mannose-6-phosphate), ce dernier ne ressemblant PAS au récepteur à l’insuline et n’ayant PAS de tyrosine kinase intrinsèque.
102
Protéines de transport des IGF?
IGFBP
103
Décrit la sécrétion de ghréline.
* La sécrétion de GH est régulée par la ghréline, qui est produite par l'estomac.
* La ghréline est exprimée en réponse à un estomac vide pendant le jeûne.
* Rôle : favorise l'alimentation + augmente (S) de GH
104
Sur quoi agit le GH?
L’hormone GH agit directement sur le foie, les muscle et le tissu adipeux pour réguler le métabolisme énergétique. Il déplace le métabolisme vers l’utilisation de lipides pour l’énergie, conservant ainsi les hydrates de carbones et les protéines.
105
Effet anabolique de la GH sur les protéines?
🡡 absorption des AA par les cellules
🡡 incorporation des AA en protéines
Réprimant la protéolyse
DONC il provoque une rétention en nitrogène et 🡡 production d’urée. Ainsi, il produit une balance azotée positif.
106
Effet lipolytique de la GH?
* Il active une lipase sensible à l’hormone et mobilise ainsi les graisses neutres du tissu adipeux. Les niveaux sériques d’AG 🡡. Plus de graisses sont utilisés pour la production d’énergie.
* L’absorption et l’oxydation des AG 🡣 dans les muscles squelettiques et le foie.
* La GH peut être cétogénique en résultat à l’🡣 de l’oxydation des AG
107
Décrit les effets de la GH sur les hydrates de carbone.
* 🡡 Glucose sanguin
* Augmente sortie de glucose dans le foie
* Antagonise l’action de l’insuline a/n post-récepteur dans les muscles squelettiques
108
Effet de GH sur le croissance?
● Stimule la production d’IGF
● Stimule la croissance
● Est mitogénique
● La GH exerce un effet direct sur la division des chondrocytes des os long
109
Effets indirects de la GH sur la croissance?
Si donnée in vivo, la GH résulte en une ↑ croissance du cartilage, de la longueur des os longs et de la croissance du périoste. La plupart de ces actions sont médiées par les IGF.
110
Effet des IGFs?
* Stimulent la croissance des os, du cartilage et des tissus mous.
* Agit comme l’insuline (hormone hypoglycémiante)
* Régulent tous les aspects du métabolisme des chondrocytes (cellules formant le cartilage)
* Les IGF sont mitogéniques
* Stimulent la réplication des ostéoblastes et la synthèse de matrice osseuse.
* Stimulent l’absorption de glucose et d’AA et la synthèse des protéines et de l’ADN.
111
Sx et signes de l'acromégalie?
* Protubérance de l’abdomen
* ↑ Poids du cerveau ⇒ 🡣 taille des ventricules
* Élargissement du nez, des oreilles et de la mandibule.
* Prognathisme (élargissement de la mâchoire inférieure/mandibule)
* Épaississement de la boîte crânienne et élargissement des sinus frontaux, ce qui entraîne la protrusion de l’arête frontale de l’orbite des yeux.
* Élargissement caractéristique des mains + pieds (acro = extrémité, mégalie = élargissement).
* Syndrome du tunnel carpien et problèmes d’articulation (croissance excessive des os et cartilage)
* Voix devient plus grave
112
Entrevue en cas d'infertilité?
* Le problème est-il intermittent, global ou situationnel ?
* Le problème est-il récent ou à long terme ?
* Courbure inhabituelle de l'érection ou épisode de trauma sexuel au pénis en érection ?
* Le patient a-t-il déjà souffert de problèmes de santé mentale ?
113
EP en cas d'infertilité?
Poids
Tour de taille
IMC
PA
Examen des organes génitaux
114
Tests pour le DB et DLP en infertilité?
Lipides sériques
Glucose à jeun
Hémoglobine glyquée
115
Test si on suspecte un hypogonadisme?
* Testostérone sérique totale sur un échantillon de sang prélevé avant 11h AM
* FSH, LH, SHBG, estradiol, prolactine
116
Décrit le spermogramme en cas d'infertiité.
Les lignes directrices de la Canadian Urological Association recommandent d'analyser 2 échantillons de sperme en vue de déterminer la concentration par ml et le décompte total des spermatozoïdes, le fructose séminal ainsi que leurs propriétés (morphologie, vitalité, motilité):
117
Nomme les différentes pathologies menant à la dysfonction érectile.
* Âge avancé
* FDR liés à l'athérosclérose
* Chirurgie pelvienne, radiothérapie, trauma
* Affections endocrinologiques
* Obésité
* Toxicomanie
* Psychologique
* Dysfonction érectile associée à d'autres dysfonctionnements sexuels
* Médicaments
* Affections neurologiques
* Anomalies du pénis
118
Décrit l'évolution de l'activité de l'axe reproducteur chez les moins de 18 ans.
1. Les neurones à GnRH ont une activité pendant la gestation, qui ↓ à la parturition.
a. À la 20ième semaine de gestation les niveaux de LH et FSH ↑
2. Les neurones à GnRH ont une activité significative dans les 2 premières années de la petite enfance (mini-puberté).
3. Il y a ensuite une décennie d’activité très basse de l’axe reproducteur.
4. Le resurgissement de l’activité du système reproducteur durant l’adolescence est appelé « puberté » et induit des changements dramatiques physiques et comportementaux. Les changements physiques de la puberté ont tendance à précéder la maturation de la personnalité et la stabilité émotionnelle.
119
Nomme des facteurs accélérant la puberté.
* Femmes noires
* Génétique (inclut ethnicité) 🧬
* Situation géographique 🌎
* Statut nutritionnel 🍎
* Psychologique
120
Nomme les facteurs retardant la puberté.
* Poids < 102-106 lbs
* Activité physique trop intense
121
Décrit le déclenchement de la puberté.
* ↓ sensibilité du gonadostat à la rétro-inhibition créée par les hormones sexuelles stéroïdiennes (vers 11 ans)
* La fréquence et l’amplitude des poussées de GnRH ↑. Ce changement ↑ LH et FSH (7) durant le jour ⇒ ↑ production hormonale de stéroïdes par les gonades (E, testostérone, DHEA)
* ↑ Tissus adipeux ⇒ ↑ leptine (un poids critique – 102-106 lb est nécessaire pour déclencher la puberté)
* ↓ inhibition intrinsèque par le SNC sur la (S) de GnRH
* Arrêt des mécanismes inhibiteurs de l’enfance ⇒ ↑ (S) pulsatile GnRH
* L'↑ de gonadotrophines favorise la maturation folliculaire ovarienne et la production de stéroïdes sexuels ⇒ Développement de caractères sexuels secondaires.
* La maturation du feedback positif par l’œstrogène sur la GnRH et la sécrétion de gonadotrophines chez les femmes survient tard dans la puberté.
122
Différence entre l'adrénarche et la gonadarche?
1. Adrénarche, l'↑ sécrétion androgénique surrénale précède d'environ 2 ans le 2e processus :
2. Gonadarche, qui est une conséquence de la réactivation pubertaire de l'appareil gonadotrophine gonadique HH
123
Par quoi est influencé le début de la puberté chez les femmes?
Masse adipeuse sécrétant le CYP19
124
Décrit la chronologie de la sécrétion de GnRH.
Naissance: bas
1-2 ans : haut
Enfance: bas
Puberté: hautttt
125
Qu'est-ce que l'andropause?
L’andropause, ou hypogonadisme tardif (late-onset hypogonadism, LOH), entraîne une diminution graduelle des taux de testostérone de 1% ou 2% par année chez les hommes à partir de 40 ans.
126
Comment faire le dx de l'andropause?
doser la testostérone totale à jeun le matin à au moins deux reprises
127
Sx d'hypogonadisme?
Infertilité
Fatigue, manque d'énergie
Sx dépressifs
Atteinte de la mémoire et de la concentration
Bouffées de chaleur
Sx sexuels
128
Signes d'hypogonadisme?
Perte des poils
Atrophie testiculaire
Perte de masse musculaire
Perte de force
Gynécomastie
Perte de hauteur
Obésité
Augmentation graisse abdominale
129
Tx de l'andropause?
* Suppléments de testostérone
* Modification de hdv
* Prise en charge de l'obésité
* Activité physique
* Stabilisation des maladies chroniques
130
Qu'est-ce que le Klinfelter?
Le syndrome de Klinefelter est un trouble chromosomique chez les hommes caractérisé par la présence d'au moins 1 chromosome X supplémentaire (47,XXY). Il entraîne des petits testicules, un hypogonadisme hypergonadotrope, une infertilité, une grande taille, et des degrés variables de déficience cognitive, métabolique et psychosociale.
131
Sx du Klinefelter?
Haute taille
Petits testicules
Gynécomastie
Pilosité diminuée
132
Comment faire le dx du Klinefelter?
* Le diagnostic prénatal repose sur les tests cytogénétiques.
* Diagnostic postnatal basé sur la clinique
* Test cytogénétique par caryotype, analyse FISH (fluorescent in situ hybridization) et/ou analyse chromosomique par microarray (micro-réseaux)
133
Tx du Klinefelter?
* Supplémentation en testostérone
* Conseils pour préserver la fertilité après l'apparition de la puberté
134
FDR du Klinefelter?
Haut âge parental
135
Épidémiologie de l'acnée vulgaire?
* L'acné vulgaire touche environ 85 % des personnes âgées de 12 à 25 ans aux États-Unis.
* Elle persiste souvent à l'âge adulte, touchant 26 % des femmes et 12 % des hommes dans la quarantaine.
* Les impacts psychologiques sont profonds : les patients présentent des taux plus élevés d'anxiété, de faible estime de soi et de dépression par rapport à ceux qui n'en souffrent pas.
136
Physiopatho de l'acné vulgaire?
* L'acné est un trouble inflammatoire primaire de l'unité pilo-sébacée.
* Quatre facteurs clés interagissent : l'augmentation de la production de sébum, l'hyperkératinisation du canal folliculaire, l'inflammation et la présence de la bactérie Cutibacterium acnes.
* L'hérédité joue un rôle majeur, 81 % de la variance étant attribuée à des facteurs génétiques.
137
Dx de l'acné vulgaire?
* Le diagnostic est principalement clinique et repose sur l'identification des types de lésions : comédons (ouverts ou fermés) et lésions inflammatoires (papules, pustules et nodules).
* L'évaluation doit inclure les antécédents familiaux et la recherche de signes d'hyperandrogénie (comme le syndrome des ovaires polykystiques).
* La gravité est classée de légère à sévère pour guider les choix thérapeutiques.
138
Nomme des tx de l'acné vulgaire?
* Rétinoïdes topiques
* Antimicrobiens topiques
* Antibiotiques systémiques
* Thérapies hormonales
* Isotrétinoïne
139
Qu'est-ce que la gynécomastie?
La gynécomastie est une augmentation bénigne du tissu glandulaire mammaire chez l’homme, due à un déséquilibre entre les œstrogènes et les androgènes (augmentation relative des œstrogènes).
140
Caractéristiques cliniques de la gynécomastie?
* Masse ferme ou caoutchouteuse
* Localisée sous l’aréole
* Souvent symétrique, mais peut être asymétrique
* Peut être sensible ou douloureuse
* Taille variable
141
Causes physiologiques de la gynécomastie?
Passage des œstrogènes maternels
Déséquilibre hormonal temporaire pendant la puberté
Diminution de la testostérone en veillissant
Hypogonadisme
Hyperthyroidie
Tumeurs testiculaires sécrétant des hormones
Tumeurs surrénaliennes
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
142
Mx qui peuvent causer une gynécomastie?
* Antiandrogènes
* Stéroïdes anabolisants
* Spironolactone
* Certains antipsychotiques
* Certains antirétroviraux
* Cimétidine
143
Qu'est-ce que l'adipomastie?
L’adipomastie correspond à une accumulation de tissu adipeux au niveau des seins, sans prolifération glandulaire.
144
Caractéristiques de la courbe de croissance normale?
* L’enfant suit une trajectoire parallèle aux percentiles (ex. 25e, 50e, 75e).
* Il peut rester au même percentile pendant plusieurs années.
* De petites variations sont possibles mais sans changement majeur de trajectoire.
* Les paramètres poids, taille et IMC restent cohérents entre eux
145
Red flag d'une courbe de croissance?
* Franchissement de plusieurs percentiles vers le haut ou vers le bas.
* Cassure de la courbe (changement brusque de pente).
* Décalage entre poids et taille (ex : poids chute mais taille continue normalement).
* Valeurs extrêmes (<3e percentile ou >97e percentile) avec évolution anormale.
146
Décrit une courbe en petite taille familliale?
* Taille basse mais courbe stable et parallèle.
* Parents de petite taille.
147
Décrit la courbe en retard constitutionnel de croissance et de puberté.
* Cassure légère au début.
* Âge osseux retardé.
* Puberté tardive mais taille finale normale.
148
Décrit la courbe de croissance en rattrapage.
* Après prématurité ou maladie.
* L’enfant remonte plusieurs percentiles jusqu’à son potentiel génétique.
149
Décrit la progression de la puberté chez la femme.
1. 1er signe physique de la puberté = bourgeonnement des seins (thélarche)
2. Apparition des poils axillaires ou pubiens (adrénarche/pubarche).
3. La vitesse de croissance maximale (poussée de croissance) est habituellement la prochaine étape,
4. Suivie par la ménarche.
5. Les changements somatiques finaux = l’apparition de la distribution adulte des poils pubiens et
des seins de taille adulte
La séquence est : Thélarche – Adrénarche/Pubarche – Pic de croissance – Menarche
150
Décrit la thélarche.
* Bourgeonnement des seins vers 9,8 ans
* Oestrogène et progestérone
151
Décrit le stade 1 de la thélarche.
Pré adolescent
Mamelon élevé
Aucun tissu glandulaire
152
Décrit le stade 2 de la thélarche.
Bourgeonnement mammaire
+ Soulèvement du sein et des mamelons
+ Élargissement de l’aréole
153
Décrit le stade 3 de la thélarche.
Élargissement du sein et de l’aréole sans séparation de leurs contours.
Tissu glandulaire palpable
154
Décrit le stade 4 de la thélarche.
Projection de l’aréole et du mamelon au dessus du niveau du sein (surélevé)
155
Décrit le stade 5 de la thélarche.
Sein mature
Projection du mamelon seulement.
Récession de l’aréole
156
Décrit l'adrénarche et pubarche.
* Apparition de poils axillaires et pubiens – environ 10,5 ans
* Androgènes surrénaliens
157
Décrit le stade 1 de l'adrénarche et pubarche.
Pré-adolescent
Aucun poil
158
Décrit le stade 2 de l'adrénarche et pubarche.
Poil dispersé longeant les lèvres
Poil fin, léger pigment
159
Décrit le stade 3 de l'adrénarche et pubarche.
Étalement pubien dispersé
Poil plus épais, frisé et plus pigmenté
160
Décrit le stade 4 de l'adrénarche et pubarche.
Poil adulte
Épargne les cuisses
161
Décrit le stade 5 de l'adrénarche et pubarche.
Poil adulte, en forme de triangle
Atteint les cuisses
162
Décrit le pic de croissance.
| Chez la femme
* Atteinte de la taille adulte ou pic de croissance – 11,4 ans
* GH, estradiol, IGF-1
* Le pic de croissance survient 1 an avant la ménarche
163
Décrit la ménarche.
Premières menstruations – 12,8 ans (environ 2,6 ans après début de la puberté)
Hormones impliquées : FSH/LH, œstradiol, progestérone
164
Décrit la maturité de la croissance des seins et des poils.
* Distribution des poils pubiens adulte et seins d’adultes
* 15% des filles développent du poil pubien avant le développement des seins (normal).
* Les filles ont une moins grande masse squelettique, une moins grande masse maigre et une plus grande masse adipeuse que les garçons (étaient similaires avant la puberté).
165
Décrit l'acné de type 1.
Quelques petits comédomes
166
Décrit l'acné de type 2.
Papules
167
Décrit l'acné de type 3.
Cicatrice
Papules et pustules (comédomes nécrotiques)
168
Décrit l'acné de type 4.
Cicatrice sévère
Nodules et cystes
169
Tx de l'acné de type 1?
Tx topique: acide salicylique
170
Tx de l'acné de type 2?
Antibiotique
171
Tx de l'acné de type 4?
Isotretinoide
172
Causes d’hypogonadisme masculin hypergonadotropoe?
*mise à niveau*
* Syndrome de Klinefelter
* Anorchidie congénitale (vanishing testis)
* Torsion testiculaire bilatérale
* Post-irradiation ou chimiothérapie
* Post-trauma
* Post-orchidopexie bilatérale
* Post-infection (oreillons)
* Dysgénésie gonadique 46,XY
173
Causes d’hypogonadisme masculin hypogonadotrope?
*mise à niveau*
* Hypopituitarisme congénital
* Tumeur cérébrale
* Post-opératoire
* Infection SNC
* Post-radiothérapie
* Post-trauma
* Syndrome de Kallman (Anosmie)
* Malnutrition
* Maladie chronique (notamment Mx coeliaque, Crohn)
* Syndrome de Cushing
* Hypothyroïdie
* Hyperprolactinémie
* Syndromes
174
Nomme des causes d'azoospermie post testiculaire.
Éjaculation rétrograde
Obstruction du canal
175
Quelle hormones contribuent au pic de croissance chez le garçon?
GH
IGF1
Stéroides sexuels
176
Décrit l'axe HHovarien à la puberté.
* Levée de l’inhibition
* Sécrétion pulsatile de GnRH
* GnRH stimule l’hypophyse à
produire FSH/LH
* FSH/LH stimule les ovaires à
produire de l’estradiol
* L’estradiol assure une rétroaction négative sur la GnRH et FSH/LH
177
V ou F?
Une fille avec pilosité pubienne a commencé sa puberté.
Faux
178
Effets somatiques de la GH?
* Elle promeut la croissance linéaire (plaques épiphysaires)
et celle des organes
* La GH stimule la production d’IGF-1 dans le foie et dans
les organes cibles de la GH
* La majorité des effets sur la croissance est due à l’IGF-1
(stimulation des ostéoblastes et des chondrocytes)
* La GH exerce aussi un effet direct sur la division des
chondrocytes des os longs
179
Effet métaboliques de la GH?
* Nourri → anabolisme
* Jeune → lipolyse et mobilisation es TG
* La GH est une des hormones de contre-régulation qui protègent
contre l’hypoglycémie
* Elle induit une rétention de sodium, d’eau et de phosphate
MMD 2114 (endocrino)
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