1
Q
Par quoi sont caractérisées les fractures de la scapula ou 1ère et 2e côtes?
A
- Vient d’une force significative et devraent éveiller des soupçons de trauma interne (y compris blessure intra-thoracique, fractures de la colonne vertébrale et lacérations de foie et rate)
- Risque de blessure intra-thoracique > 50%
2
Q
Par quoi sont caractérisées les fracures sternales?
A
- Parmi celles-ci, 40% auront une fracture des côtes associées et 25% auront une fracture associée des os longs
- Associées à un risque accru de blessure interne pouvant inclure fracture des côtes, contusion myocardique, hémopéricarde, fractures de la colonne vertébrale, hématome rétrosternal, hémothorax, pneumothorax et trauma aux vaisseaux principaux
3
Q
Par quoi sont caractérisées les fractures des côtes 3 à 8?
A
Douleur et restriction de ventilation
Rechercher des contusions pulmonaires et contusions myocardiques
4
Q
Par quoi sont caractérisées les fractures des côtes 9 à 12?
A
Risque de 10% d’une blessure au foie (côté droit) et un risque de 20% d’avoir une rupture de la rate (côté gauche)
Risque de blessures aux reins
5
Q
L’hémothorax massif est commun dans quel type de trauma? Quelles structures sont le plus souvent touchés?
A
- Dans les traumas pénétrants avec disruption des vaisseaux hilaires ou systémiques
- Vaisseaux intercostaux et mammaires internes : plus touchés
6
Q
Nommer des blessures entraînant un hémothorax massif.
A
Rupture aortique, rupture myocardique, lésions des structures hilaires
Autres : lésions du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins intercostaux ou mammaires
7
Q
Chaque hémothorax est capable de contenir jusqu’à … de sang.
A
3L
8
Q
Comment sont les veines jugulaires lors d’hémothorax massif?
A
Peuvent être affaissées secondairement à l’hypovolémie ou distendues à cause des effets mécaniques du sang dans le thorax
9
Q
L’atteinte des vaisseaux hilaires (ou autres importants vaisseaux) se présente habituellement par quoi?
A
Un choc sévère
10
Q
Quels sont les éléments permettant de soupçonner un hémothorax massif?
A
- Choc hypovolémique
- Absence unilatérale de murmure vésiculaire
- Matité unilatérale à la percussion
- Veines du cou affaissées
- Opacification unilatérale du poumon (zone blanche) à la radio pulmonaire
11
Q
Quels sont les traitements lors d’hémothorax massif?
A
ABC
- Intuber le patient en choc (ou ayant difficultés respiratoires)
- Soutien volémique via transfusion + soluté
- Thoracotomie
- Considérer la thoracoscopie assistée par vidéo (VATS) pour hémothorax incomplètement drainé ou avec caillots
12
Q
Quelles sont les indications d’une thoracotomie lors d’un hémothorax
A
- Patient décompense ou est vraiment instable
- 1,5L et plus initialement évacué
- Pas capable de drainer complètement, même avec 2 tubes
13
Q
Vrai ou faux?
Dès qu’un hémothorax est visible à la radiographie, cela justifie l’installation d’un drain thoracique.
A
Vrai
14
Q
Comment se fait-il que les hémothorax ne sont pas toujours évident sur la radiographie thoracique AP en décubitus dorsal?
A
Car on ne verra pas une asymétrie de la transparence de la plage pulmonaire par rapport à l’autre, étant donné que le sang se répand plutôt au niveau postérieur de l’espace pleural dans cette position
15
Q
Qu’est-ce que le pneumothorax?
A
- Air dans l’espace pleurale
- Complication fréquente d’un trauma thoracique contondant, souvent causé par une fracture de la côte
- Peut aussi être causé par une lésion de l’arbre trachéo-bronchique
16
Q
Comment peut se manifester un pneumothorax?
A
- Tachypnée
- DLR thoracique
- hypoxie
- murmure vésiculaire diminué ou absent unilatéralement
- hyperrésonance unilatérale à la percussion
17
Q
Comment est causé un emphysème sous-cutané?
A
Lors de pneumothorax, l’air provenant de celui-ci peut pénétrer les tissus mous du thorax et/ou du cou, ce qui cause un emphysème sous-cutané
18
Q
Qu’est-ce qu’une contusion?
A
Plaie généralement produite par un traumatisme contondant et se caractérise par des dommages aux vaisseaux et l’extravasation du sang dans les tissus
19
Q
Qu’est-ce que la contusion pulmonaire?
A
Lésion pulmonaire parenchymateuse avec oedème et hémorragie, en l’absence de lacération pulmonaire associée
20
Q
À quel moment est-ce que les opacités radiologiques secondaire à une contusion pulmonaire peuvent-ils apparaître?
A
Dans les 24h suivant le trauma, ce qui les aide à distinguer des opacités attribuables au SDRA, pneumonie ou encore à une embolie graisseuse
21
Q
Comment se produit la contusion pulmonaire?
A
Transmission de l’énergie cinétique au parenchyme pulmonaire. Les poumons sont endommagés des manières suivantes :
- L’hémorragie se produit lorsque la décélération à des vitesses différentes, comme lors d’un accident de véhicule à moteur, provoque un cisaillement du tissu alvéolaire plus léger à partir de structures bronchiques plus lourdes
- L’énergie transmise à l’interface liquide-gaz de la membrane alvéolire et de l’air intralvéolaire perturbe la bicouche lipidique, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire et une extravasation du liquide
- Le rebond ou la surexpansion de l’air intrapulmonaire, après le passage d’une onde de pression, déborde et endommage le parenchyme pulmonaire
22
Q
Dans les pires cas, les dommages au parenchyme, comprenant l’extravasation du liquide dans l’interstice et l’inactivation du surfactant, entraînent quoi?
A
- Collapsus alvéolaire
- déséquilibre V/Q
- hypoxémie
23
Q
Quel est le traitement des contusions pulmonaires?
A
- Oxygénothérapie adéquate et administration de liquides de façon rigoureuse et non excessive
- Soulagement de la douleur
- Physiothérapie respiratoire au besoin
- Vérification fréquente des gaz artériels pour voir si nécessiter de ventilation mécanique
24
Q
Comment peut-on diagnostiquer une contusion myocardique?
A
- Anomalies à l’ECG (arythmies et signes d’ischémie)
- Dosage des troponines et CK-MB
- Échocardiogramme transthoracique ou transoesophagien si signes de contusion myocardique instable
25
Que faire dans le cas de suspicion de contusion myocardique même si stable (ex si anomalies à ECG ou hausse des troponines ou CK-MB)?
**Monitoring cardiaque pour 24-48h** à cause de la possibilités d'arythmies sévères
26
Vrai ou faux?
Une contusion myocardique est irréversible.
Faux, c'est **réversible** : il n'y a **pas de nécrose** et les coronaires sont théoriquement **normales**
27
Qu'est-ce que l'hémopéricarde? Quelles sont les causes les plus fréquentes? Quelle est la complication qu'on craint le plus?
* Épanchement sanguin dans le péricarde
* Causes: dissection de l'Ao, rupture de la paroi libre du VG, trauma thoracique
* Complication qu'on craint : **tamponnade cardiaque**
28
Quelles sont les manifestations cliniques de l'hémopéricarde?
* Distension veineuse jugulaire
* Hypotension
* Bruits cardiaques lointins
* Pouls paradoxal
* Signe de Kussmaul (augmentation de la distension veineuse jugulaire à l'inspiration)
29
Quel est le mécanisme de la rupture de l'aorte?
Une décélération rapide, comme une chute d'une hauteur significative, des accidents d'auto à haute vélocité et personnes éjectées de leurs siège
30
...% des victimes mourront sur la scène de l'accident par rupture complète de l'aorte. Les autres sont à risque d'une rupture retardée dans le ... ou ...
La lacération est généralement localisée près du ... (85%).
Si l'insulte de l'aorte n'est pas diagnostiquée, ces patients subissent généralement une rupture aortique dans les ... heures.
* 80%
* médiastin
* espace plueral
* ligament artériel
* 24
31
On soupçonnera une rupture de l'aorte chez un blessé ayant subi un trauma thoracique important, surtout s'il présente quoi?
* Douleurs thoraciques
* Hypotension inexpliquée
* Asymétrie des pouls ou de la tension artérielle
* Des signes radiologiques évoquant une rupture de l'aorte
32
Que peuvent signifier des signes d'hématome médiastinal sur un cliché des poumons en décubitus dorsal? Quels sont ces signes?
On craint une rupture de l'aorte
* Contour aortique flou ou anormal
* Déviation de la trachée ou de la saonde nasogastrique à droite des 3e et 4e vertèbres dorsales
* Élargissement du médiastin > 8 cm au niveau de l'origine de la sous-clavière gauche
* Remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire
33
En l’absence de signes radiologiques d’hématome médiastinal, une ... justifierait une angiographie de l’artère sous clavière et de la crosse de l’aorte.
Fracture isolée de la première côte déplacée postérieurement ou située au niveau de la sous-clavière
34
Décrire la rupture de la rate
Rupture de la rate majoritairement de cause traumatique
35
Quelles sont les manifestations cliniques de la rupture de la rate?
**Blessures légères avec peu de saignement** : douleur abdominale majoriée en hypocondre gauche, sensibilité dans l'épigastre
**Blessures plus importantes avec fort saignement** : signes d'hypovolémie (tachycardie, pression sanguine faible, tachypnée, pâleur, anxiété) et choc hémorragique en dernier lieu
36
Comment diagnostiqué une rupture de la rate?
**Échographie** de l'abdomen : peut détecter des fluides intra-péritonéaux dus à un saignement et plus difficilement peut montrer les dommages de la rate elle-même
Scanner de l'abdomen permet de voir les blessures spléniques, en plus de voir fracture, lacérations ou hématomes
37
Quoi faire en cas de rupture de la rate?
* Prise en charge rapide des **hémorragies** potentiellement mortelles --> **Splénectomie** émergente et urgente
* La préservation du tissu splénique fonctionnel est **secondaire**
* Toute tentative de sauvetage de la rate est abandonnée face à une hémorragie ou autres blessures potentiellement mortelles
38
Quels sont les 2 mécanismes de blessure médullaire?
* Primaire : lésions nerveuses résultant soit du trauma, du mouvement des os et de l'ischémie par lésion vasculaire
* Secondaire : lésions nerveuses plusieurs heures après le trauma, conséquence d'une **ischémique progressive**
39
Quelles sont les manifestations cliniques d'une blessure médullaire au-dessus de C3?
**Paralysie totale des muscles respiratoires**
* Nerf phrénique émergie de C3 à C5
* Muscles accessoires (intercostaux et abdominaux) sont dénervés aussi
Si atteinte a/n du bulbe rachidien : désactivation des centres respiratoires
Les gens succombent généralement à ce type de lésion en raison d'une insuffisance respiratorie
| Remember kids : 3, 4, 5 keeps the diaphragm alive!!
40
Quelles sont les manifestations cliniques d'une blessure médullaire entre C3 et C5?
Affection variable des muscles respiratoires : possibilité de faiblesse, voire une paralysie
Ventilation mécanique est donc de mise dans les premières semaines suivant la lésion
Incapacité de produire une toux efficace = disposition accrue aux infections
41
Quelles sont les manifestations cliniques d'une blessure médullaire entre C6 et C8?
Le diaphragme et muscles accessoires respiratoires du cou sont épargnés
Cependant, l'expiration se veut exclusivement passive puisque les muscles intercostaux internes et abdominaux sont dénervés
42
Quelles sont les manifestations cliniques d'une blessure médullaire à la moelle épinière thoracique?
* Fonction respiratoire conservée, mais certaines pertes fonctionnelles relatives à la paralysie de certains muscles intercostaux
* Toux plus difficile
43
Quelle est la prise en charge d'une atteinte médullaire thoracique?
Immobilisation de la colonne
Rayon-X ou CT scan + **IRM pour structures non osseuses**
Chirurgie : en aigu pour soulager la compression et tardivement pour stabiliser les os et réduire les déplacements
44
À quoi fait référence le terme plèvre?
À la mince couche de revêtement sur la surface externe du poumon (plèvre viscérale), la doublure correspondante sur la surface interne de la paroi thoracique (plèvre pariétale) et l'espace entre eux (espace pleural)
45
Que retrouve-t-on entre les 2 surfaces pleurales?
L'espace pleural: les 2 surfaces se touchent et il n'y a qu'une fine couche de liquide séreux recouvrant les surfaces. C'est un **Espace virtuel**.
46
Que recouvre la plèvre?
* Surfaces des poumon en contact direct avec la paroi thoracique
* Bords diaphragmatiques et médiastinaux des poumons
* La plèvre viscérale sépare aussi les lobes du poumon les uns des autres, donc les grandes et petites scissures sont définies par 2 surfaces pleurales viscérales adjacentes
47
De quoi sont formées les surfaces pleurales?
* Membrane mince constituée de **cellules mésothéliales** (cellules de revêtement spécifiques)
* Sous cette couche de cellule se trouve une fine couche de tissu conjonctif
* Les vx sanguins et lymphatiques traversent ce tissu conjonctif et jouent un rôle important dans la dynamique de la formation de liquide et de résorption dans l'espace pleural
48
La surface pariétale contient quelles types d'ouvertures à sa surface
* **Stomates** entre les cellules mésothéliales qui permettent un passage pour le liquide de l'espace pleural vers le système lymphatique
49
Quelles terminaisons nerveuses sont responsables de la DLR thoracique pleurétique?
Les terminaisons sensorielles de la **plèvre pariétale et diaphragmatique**
50
Qu'est-ce qui se passerait s'il n'y avait pas de force pour garder le poumon gonflé?
Le poumon s'effonderai comme un ballon et expulse tout son air à travers la trachée
51
Qu'est-ce qui fait en sorte que les poumons sont maintenus à la paroi thoracique, alors que pourtant il n'y a pas d'attaches?
* Le poumon "flotte" dans la cavité thoracique, entouré par une fine couche de liquide pleural.
* De plus, l'aspiration continue de l'excès de liquide dans les canaux lymphatiques maintient une **légère succion** entre la surface viscérale de la plèvre pulmonaire et la surface pleurale pariétale de la cavité thoracique
* Donc les pms sont maintenus à la paroi thoracique mais peuvent glisser librement lorsque la poitrine se dilate et contracte
52
Pour gonfler les poumons, une pression ... devrait être exercée sur les espces d'air (...).
Alternativement, au lieu de cette pression exercée par les voies respiratoires, une pression ... pourrait être appliquée à l'... des poumons pour provoquer leur ...
positive
alvéole
négative
extérieur
expansion
53
Décrire la variation de pression au niveau des pms lors de l'inspiration
Afin de gonfler les poumons il doit y avoir une **pression négative** appliquée à l'extérieur des pms pour provoquer leur expansion. Cette pression négative résulte via Patm > Palv. Le mvt d'air se fait donc de l'Extérieur --> alvéoles.
Alternativement, une **pression positive** appliquée sur les espaces d'air (les alv.) permet aussi l'expansion des pms. Cette pression positive résulte via Pvoies aériennes >Palv. Le mvt de l'Air se fait donc des voies aériennes--> alvéoles.
54
Qu'est-ce que la pression pleurale?
Pression du liquide dans l'espace pleural. Il s'agit normalement d'une légère succion, ce qui signifie une pression légèrement négative
55
Comment varie la pression pleurale avec la respiration?
**Inspiration :**
* Au début : -5 cm d'eau (qui est la quantité d'aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts à leur niveau de repos)
* Puis, pendant une inspiration normale, l'expansion de la cage thoracique tire vers l'extérieur sur les poumons avec une force plus grande et crée une pression plus négative, à une moyenne d'environ -7.5 cm d'eau
**Expiration :**
* Les évènements sont essentiellements inversés (retour à une pression de -5 cm d'eau)
56
Quel est le lien entre pression pleurale et volume pulmonaire?
Durant l'inspiration, il y a négativité croissante de la pression pleurale de -5 à -7.5 cm d'eau, et il y a en même temps une augmentation du volume pulmonaire de 0,5 litres
57
Qu'est-ce que la pression alvéolaire?
Pression à l'intérieur des alvéoles pulmonaire. Lorsque la **glotte est ouverte et que l'air ne s'écoule pas** dans les poumons, les pressions dans toutes les parties de l'arbre respiratoire, jusqu'aux alvéoles, sont **égales à la pression atmosphérique**, qui est considérée comme une **pression de référence nulle, i.e. 0 cm de pression d'eau**
58
Comment varie la pression alvéolaire durant la respiration?
* Pour provoquer un flux d'air entrant dans les alvéoles à l'inspiration, la pression alvéolaire doit tomber à une valeur légèrement **inférieure** à la pression atmosphérique, jusqu'à environ **-1 cm d'eau**.
* Cela est suffisant pour tirer 0,5 litre d'air dans les poumons dans les 2 secondes nécessaires pour une inspiration calme normale
À l'expiration, des pressions opposées se produisent : la pression alvéolaire s'élève à environ +1 cm d'eau, ce qui force le 0,5 litre d'air inspiré hors des poumons
59
Qu'est-ce que la pression transpulmonaire? Quelle est son lien avec la pression de recul?
P transpulmonaire= **pression alvéolaire - pression pleurale** (P= Pa - Ppl)
C'est une mesure des forces élastiques dans les poumons qui tendent à écraser les poumons à chaque instant de respiration, appelée **pression de recul**
60
Quelles sont les caractéristiques de la pression transpulmonaire?
* Pression intra-pleurale toujours plus négative que la pression alvéolaire
* Pression pulmonaire = Pa - Ppl = toujours positif
61
Décrire les variations de la pression transpulmonaire lors de l'inspiration
* Inspiration : pression transpulmonaire augmente et vu que Pa diminue et Ppl diminue à un rythme plus important que Pa, cela augmente la différence donc la pression transpulmonaire
* La pression transpulmonaire est la + élevée à la fin d'une inspiration. Il n'y a plus d'écoulement d'air dans les poumons, donc PA = 0, mais Ppl continue de diminuer, donc la pression transpulmonaire atteint 7.5 cm d'eau
62
Qu'est-ce que la pression transthoracique? et transthoracopulmonaire?
Pression transthoracique = Ppl - Patm
Pression transthoracopulmonaire = Palv - Patm
63
À quoi ressemble la formation du liquide pleural?
Former principalement à partir de la surface pleurale pariétale et résorbé à travers les stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale
Taux normaux sont environ 15 à 20 mL/jour
64
Qu'est-ce que le liquide pleural?
Ultrafiltrat des capillaires pleuraux
65
Quelles sont les 2 forces qui régit le mouvement net du fluide des capillaires pleuraux à l'espace pleural?
**Pression hydrostatique** dans le capillaire qui favorise le mouvement du liquide **hors du vaisseau dans l'espace péricapillaire**
**Pression osmotique colloïdale** dans le capillaire (pression osmotique exercée par la protéine aspirant le fluide) **empêche le liquide de sortir du capillaire**
66
Une pression nette d'environ ... cm d'eau favorise le déplacement du fluide de la plèvre pariétale vers l'espace pleural.
environ 10cc
67
Quelle surface est responsable pour la formation du liquide pleural
Surface pleurale pariétale
68
Quelle structure est responsable de la résorption du liquide pleural
Stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale
69
Quelle est la quantité de liquide pleural formé et résorbé par jour
Environ 15-20 cc/jour
70
Quelles sont les forces qui influencent la filtration des fluides dans l'espace pleural?
* Pression hydrostatique dans les capillaires
* Pression osmotique colloïdale dans les capillaires
Ce sont des forces opposées qui agissent sur le liquide à l'intérieur de la région péricapillaire
71
La pression hydrostatique dans le capillaire favorise le mvt du liquide vers quel endroit?
Favorise le mvt **hors du vx** dans l'espace péricapillaire
72
La osmotique colloïdale dans les capillaires favorise le mvt du liquide vers quel endroit?
Empêche le liquide de sortir du capillaire. Elle est bcp plus faible dans l'espace pleural
73
Quel est le facteur critique responsable des forces favorisant la formation du liquide pleural?
La différence entre la **pression hydrostatique positive** dans les **capillaires pleuraux** ET la **pression hydrostatique négative** dans **l'espace pleural** (attire vers lui)
74
Comment se produit la résorption du liquide pleural?
* À travers les **stomates** entre les cellules mésothéliales sur la surface pleurale pariétale.
* Le fluide pénètre dans les canaux lymphatiques, et les valves à l'intérieur de ces canaux assurent un écoulement unidirectionnel.
* On pense que ce mouvement est aidé par le mouvement respiratoire
Lorsque la formation de liquide pleural est augmentée, les vaisseaux lymphatiques pleuraux pariétaux sont capables d'augmenter leur flux de façon substantielle pour loger au moins une partie de l'excès de fluide formé
75
Quels sont les 2 mécanismes d'accumulation de fluide pleural?
**Pression hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée**
**Perméabilité augmentée** des barrière fournies par l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire
76
Une P hydrostatique des cap. pulmonaires augmentée reflète quoi?
* Généralement une conséquence d'une pression du VG ou OG élevée
* L'oedème pulmonaire résultant est cardiogénique ou hydrostatique
* Création du **Transudat**: Contenu pauvre en protéine
77
Une augmentation de la perméabilité de l'endothélium des capillaires et l'épithélium alvéolaire reflète quoi?
* Résulte d'un **dommage** aux cellules endothéliales des capillaires et/ou aux cellules épithéliales alvéolaires
* L'oedème pulmonaire résultant est non cardiogénique
* Création du **Exsudat** : Contenu élevé en protéine
* Mécanisme impliqué dans le SDRA
78
De quoi peut résulter un pneumothorax?
D'une rupture de la plèvre pariétal (souvent traumatique) ou d'une rupture de la plèvre viscérale
79
Quels sont les 2 types de pneumothorax traumatique?
Pneumothorax ouvert : l'**air extérieur** entre par la blessure (via plèvre pariétale)
* Trauma
* Introduction d'air via une aiguille, cathéter ou incision
Pneumothorax fermé : l'**air des poumons** entre dans l'espace pleural (via plèvre viscérale)
* Bronche rupturée
* Fracture de côte qui perce la plèvre et le parenchyme pulmonaire
80
Quels sont les 2 types de pneumothorax spontané?
* Pneumothorax spontané primaire
* Pneumothorax spontané secondaire
81
Décrire le pneumothorax spontané primaire?
* Se produit **sans évènement** déclenchant chez une personne qui n'a **pas de maladie pulmonaire connue**, souvent chez grands garçons minces
* Mêne dans ces cas, il y a fréquemment des petites poches d'air sous-pleurales, surtout aux apex, qui n'ont pas été diagnostiquées. Le pneumothorax est alors causé par la rupture d'une de ses bulles
82
Décrire le pneumothorax spontané secondaire?
* Se présente comme une complication d'une **maladie pulmonaire sous-jacente**
* Rupture d'une poche d'air sous-pleurale (emphysèe, maladie pulmonaire interstitielle avec honeycombing et kystes sous-pleuraux, fibrose kystique, etc.)
* Nécrose du parenchyme adjacent à la plèvre par une pneumonie ou néoplasme destructif
83
Quelles sont les causes d'un pneumothorax sous tension?
* Peut arriver avec un pneumothorax spontanée ET traumatique. Mais plus souvent traumatique.
* Trauma peut être une perforation du pms OU avec la ventilation mécanique
* Caractérisé par une entrée d'air lors de l'inspiration mais **aucune sortie** --> augmentation de la pression pleural
84
Décrire la progression d'un pneumothorax sous tension?
Cette accumulation d'air cause une compression de OD et VC --> dcr retour veineux --> dcr DC --> hypotention, AEC, DVJ (choc obstructif.
Le VD devient comprimé --> dévaition du septum interventriculaire vers la G --> dcr VTD et VÉ--> --> dcr PAS à l'inspiration (pouls paradoxal)
En résumé:
**Urgence médicale** dans laquelle les élévations progressives de la pression intra-pleurale provenant d'une collection agrandie de gaz piégé aboutissent à
* une désaturation artérielle en O2
* à un retour veineux systémique réduit
* à une diminution du DC
* à des réductions précipitées de la tension artérielle
85
Pourquoi l'air entre rapidement dans l'espace pleural dès qu'il y a une communication avec de l'air à pression atmosphérique?
Car en temps normal, la pression dans l'espace pleural est inférieur à Patm
86
À quoi correspond la taille du pneumothorax?
La quantité d'air dans l'espace pleural
(= déterminant important des effets cliniques!)
87
De quoi s'accompagne l'accumulation d'une quantité importante d'air pleural (par rapport au parenchyme pulmonaire)?
S'accompagne d'un effondrement du parenchyme pulmonaire sous-jacent
88
En cas de pneumothorax, l'air dans l'espace pleural peut être à quelle type de pression (-, 0, +)?
Atmosphérique (0) ou pression positive (et donc cause pneumothorax sous tension)
89
De quoi résulte le mécanisme menant à une pression positive dans l'esapce pleural lors de pneumothorax?
Résulte d'un mécanisme par lequel l'air est libre d'entrer dans l'espace pleural pendant l'inspiration, mais le site d'entrée est fermé pendant l'expiration.
Par conséquent, seul un mouvement unidirectionnel de l'air dans l'espace pleural se produit, la pression intrapleurale augmente et le poumon sous-jacent s'effondre davantage.
90
Le médiastin et la trachée sont déviés de quel côté lors d'un pneumothorax sévère?
Lorsque la pression pleurale est suffisamment élevée, le médiastin et la trachée peuvent être déplacés du côté opposé du pneumothorax.
91
Dans les cas extrêmes de pneumothorax sous tension, un collapsus cardiovasculaire et une insuffisance respiratoire peuvent survenir, avec une chute marquée du débit cardiaque et de la pression artérielle. Ces changements hémodynamiques sont communément attribués à quoi?
L'inhibition du retour veineux dans les VCS et VCI à la suite d'une pression intrathoracique positive --> sang s'accumule dans VCS et VCI --> distention des VJ
Mais dans les modèles animaux, l'explication physiopatho prédominante est l'**insuffisance respiratoire progressive avec hypoxémie et compromis ventilatoire**
92
Quel est un FDR particulièrement important pour le développement d'un pneumothorax sous tension?
La ventilation à pression positive avec un ventilateur mécanique
93
Qu'est-ce qui se produit pour la plupart des cas de pneumothorax après fermeture du site d'entrée d'air dans l'espace pleural?
L'air est spontanément résorbé : la pression des gaz dans l'air dans un pneumothorax est plus élevée que la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant.
94
Décrire le processus par lequel le pneumothorax se résorbe lorsque le site d'entré d'air est fermé (en donnant un exemple)
* l'air dans l'espace pleural pourrait avoir une pression de quelques millimètres de mercure en dessous de la Patm, soit environ 755-758 mm Hg.
* Les pressions de gaz dans le sang veineux mélangé sont approximativement les suivantes :PO2=40mmHg, PN2=573mmHg, PCO2=46mmHg, PH2O=47mmHg
* Par conséquent, la pression totale du gaz dans le sang veineux mélangé est de 706 mm Hg, soit environ 50 mm Hg en dessous de celle de l'air dans l'espace pleural.
* DONC, il existe un **gradient pour la diffusion du gaz de l'espace pleural vers le sang veineux mélangé**.
* Avec la diffusion continue de gaz dans cette direction, la taille du pneumothorax est **lentement réduite**, les pressions de gaz dans l'espace pleural sont maintenues et le gradient favorisant l'absorption de gaz continue jusqu'à ce que tout l'air soit résorbé.
95
Quel est l'impact de l'O2 sur le processus de résorption d'un pneumothroax?
Le processus de résorption peut être accéléré.
* Dans le sang artériel, la plus grande partie de l'azote est remplacé par l'O2. En conséquence, la PN2 dans le sang capillaire entourant le peumothorax devient très faible, et le gradient de résorption de l'azote de l'espace pleural est considérablement augmenté.
* En même temps, bien que le PO2 artériel soit élevé après l'inhalation d'O2 pur, la PO2 reste sensiblement basse dans le sang capillaire et veineux en raison de la consommation d'O2 par les tissus. Par conséquent, un grand gradient de pression partielle du gaz pleural au sang capillaire pleural reste également pour l'O2
* Le résultat net est que l'administration de O2 favorise une résorption plus rapide de l'azote (principal composant du gaz dans le pneumothorax) sans compromettre de manière significative le gradient favorisant la résorption d'O2
96
Quelles sont les manifestations clinique pour un simple pneumothorax? À quoi est lié la sévérité des sx?
Apparition soudaine de dyspnée et douleur thoracique pleurétique
La sévérité des sx est liée principalement au volume d'air dans l'espace pleural
97
Quelles sont les découvertes physiques caractéristiques d'un pneumothorax de grande taille?
* Diminution de la transmission de la voix du côté affecté
* Diminution des bruits respiratoires
* Percussion hyper-résonante
* Possibilité d'emphysème sous-cutané
98
Quelles sont les manifestations du pneumothorax sous-tension?
* Détresse aigu
* Diminution de la pression artérielle
* Défaillance cardiovasculaire
* Déviation de la trachée vers le côté opposé du pneumothorax
99
Quel est le traitement en urgence du pneumothorax sous tension?
Décompression immédiate de l'espace pleurale par une thoracotomie à l'aiguille émergente et un son d'air s'échappant devrait être entendu
Efficacité thérapeutique généralement confirmée par une amélioration rapide de la pression artérielle et de la saturation artérielle en O2
Le placement d'un tube thoracique immédiatement après est indiqué
100
Nommer des pathologies associées au choc et se présentant avec une distension des jugulaires.
Infarctus
Insuffisance cardiaque droite sévère
Tamponnage cardiaque
Pneumothorax sous tension
Épanchement pleural massif
Embolie pulmonaire
Asthme
101
À quel moment se produit le volet thhoracique (fenêtre thoracique)?
Quand 3 côtes adjacentes ou plus sont fracturées à 2 endroits, créant un segment flottant composé de plusieurs sections de côtes, avec du tissu mou les reliant
102
Le volet thoracique entraîne quoi au niveau de l'inspiration et expiration?
Un mouvement paradoxal au niveau de la fenêtre thoracique :
* **Inspiration** : la pression négative créée va entraîner le volet thoracique **vers l'intérieur**, alors que les côtes intactes vont s'expandre
* **Expiration** : lorsque la pression intrathoracique augmente, le volet **va s'éloigner du thorax** alors que les côtes intactes s'affaissent
103
Qu'est-ce que l'effet Pendelluft?
Phénomène par lequel le volet thoracique augmente la pression dans un poumon alors que l'autre est en expansion (comme dans une inspiration normale)
On a donc un poumon qui "inspire" et l'autre qui "expire". L'air se déplace donc d'un poumon à l'autre, allant augmenter la PCO2 dans un poumon qui est supposé inspirer de l'air frais (peut contribuer à l'hypercapnie)
104
Quels sont les traitements du volet thoracique?
* Utilisation d'une pression positive avec un masque pour prévenir l'utilisation d'une intubation endothrachéale
* Intubation endotrachéaile ne sera nécessaire qu'en signes d'insuffisance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, tachypne, bradypnée, signes de fatigue progressive)
* Aussi analgésie efficace et appropriée pour que le patient puisse maintenir une bonne amplitude respiratoire
* Physiothérapie respiratoire
105
Par quoi se caractérise le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)?
Par la présence **d’hypoxémie artérielle sévère**, de **dyspnée sévère d’apparition aigue** et **d’infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus**, menant à une insuffisance respiratoire, et qui ne sont pas dus exclusivement à des causes cardiogéniques ou hydrostatiques
106
Le SDRA est le résultat non spécifique d’une lésion aigue pulmonaire caractérisée par quoi?
Par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les espaces alvéolaires
107
Le SDRA est définit par les critères de Berlin. Quels sont-ils?
* Timing : se produit en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue ou sx respiratoires nouveaux ou aggravés
* Imagerie : opacités bilatérales qui ne sont pas complètement expliqués par une effusion pleurale, atélectasie ou nodules
* Origine de l’œdème : pas complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou surcharge volémique
* Oxygénation : léger, modéré ou sévère
108
Selon les critères de Berlin, comment définir la sévérité de l’oxygénation?
* Léger : PaO2/FiO2 ≤ 300 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
* Modéré : PaO2/FiO2 ≤ 200 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
* Sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
PaO2/FiO2 normal est de 452 (95mmHg/21%)
PEEP = positive end-expiratory pressure
109
Des maladies nombreuses et variées sont associées avec le potentiel de produire un SDRA. Ce que ces facteurs étiologiques ont en commun est la capacité de causer quoi?
Une blessure diffuse au parenchyme pulmonaire qui
(les plus communs sont la pneumonie et sepsis)
110
Nommer des FDR du SDRA.
Acidose métabolique
Sévérité d’une maladie critique
Obésité
Cigarette
Âge avancé
Médicaments et alcool : héroïne, surdose, abus d’alcool chronique
111
Nommer des facteurs étiologiques du SDRA.
* Sepsis
* traumatisme
* CIVD, transfusions multiples
* embolie graisseuse ou amniotique
* pancréatite,
* aspiration du contenu gastrique
* neurogénique
112
Quels sont les 2 facteurs primaires dans la pathogenèse du SDRA?
Les lésions aux **pneumocytes de type I** et aux cellules **endothéliales des capillaires pulmonaires**
113
Quelles sont les phases dans le SDRA?
1. Phase exsudative (pendant 1-2 semaines)
2. Phase proliférative
3. Phase fibrotique (si SDRA prolongé ou sévère)
114
Qu’est-ce qui se produit durant la phase exsudative?
1. Le fluide peut être vu dans l’espace interstitiel du septum alvéolaire ainsi que dans la lumière alvéolaire
2. Il peut y avoir des saignements dispersés et des régions d’effondrement alvéolaire, qui sont en partie reliés à l’inactivation du surfactant par un exsudat alvéolaire riche en protéine et à une diminution de la production de surfactant résultant des lésions aux pneumocytes de type II
3. Le parenchyme pulmonaire montre un afflux de cellules inflammatoires dans l’espace interstitiel et lumière alvéolaire (consiste de neutrophiles et macrophages). On peut voir de la fibrine et des débris cellulaires dans ou autour des alvéoles
4. Il y a présence de membranes hyalines : plutôt la couche de fluide d’œdème riche en protéines. Composées de fibrine, débris cellulaire et protéines plasmatiques déposées sur la surface alvéolaire. Ne sont pas spécifiques du SDRA, mais elles suggèrent une lésion alvéolaire et un problème de perméabilité
115
Décrire la phase exsudative du SDRA
1. Dommage aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires
2. Production de cellules inflammatoires ( cytokines) et expression de molécules d'adhésion
3. Entré des cellules immunitaires (e.g Neutrophiles et macroPh) dans la lumière alvéolaire --> libération de protéase et de ROS
4. Dommage aux pneumocytes I et II --> oedeme pulmonaire + infiltrat alvéolaire
5. Diminution de l'échange gazeux + diminution de la production du surfactant -->augmente le risque d'hypoxie et collapse alvéolaire
6. Les cellules mortes et le fluide riche en protéines (qui tapisse l'alvéole) forme une **membrane hyaline**
116
Qu’est-ce qui se produit dans la phase proliférative du SDRA?
1. Les pneumocytes de type II se répliquent dans le but de remplacer les pneumocytes de type I endommagés. Ils sont présents en « hyperabondance »
2. Il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire. Il y a aussi souvent changements dans la vascularisation pulmonaire, ce qui compromet la lumière des petits vaisseaux par prolifération médiale et intimale et par la formation de thrombus
117
Qu’est-ce qui se produit dans la phase fibrotique du SDRA?
Dans les cas de SDRA prolongés ou sévères, lorsqu’il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire, ce dernier n’est pas réparé mais plutôt il y a développement de tissu cicatriciel (fibrose)
118
Quel est le cours du SDRA?
* Premiers jours : caractérisés par une hypoxémie nécessitant une concentration modérée à élevée d’oxygène inspiré
* Phase fibroproliférative au RX : progression de l’opacification de l’espace aérien vers un schéma d’infiltration pulmonaire plus grossièrement réticulaire
* Les changements dans le parenchyme s’accompagnent d’une hypoxémie persistante, compliance pulmonaire basse, espace mort élevé et parfois d’une hypertension pulmonaire progressive
* Les poumons des patients qui survivent à la phase fibroproliférative entrent dans une phase subséquente prolongée de résolution et de réparation
* Fonction cardiopulmonaire revient souvent à des niveaux proches de la ligne de base 6 mois ou plus après la lésion pulmonaire initiale
119
Quels sont les 3 effets du SDRA sur les échanges gazeux?
Effet shunt, mismatch V/Q, altérations secondaires dans la fonction du surfactant
120
Par quoi est causé l’effet shunt en SDRA?
Par « l’inondation alvéolaire », qui empêche la ventilation des alvéoles affectées, alors que la perfusion est relativement préservée. Ces alvéoles agissent comme des régions où le sang est shunté de l’artère pulmonaire à la circulation veineuse sans être oxygénée. Ça entraîne de l’hypoxémie
121
Quel est le mismatch V/Q lors de SDRA?
Il peut y avoir des régions d’effet shunt, mais aussi des régions de mismatch V/Q, qui résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur des poumons.
De plus, les changements dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les changements de ventilation, ce qui entraîne aussi le mismatch V/Q. Ça entraîne aussi de l’hypoxémie
122
Y a-t-il rétention de CO2 en SDRA?
Non, car le niveau absolu de ventilation reste intact ou augmente, sauf dans les stages terminaux de la maladie ou en présence d’une comorbidité. Ainsi, même s’il y a présence de quantité substantielles d’espaces morts, le patient est capable d’augmenter sa ventilation totale pour compenser les régions de maldistribution
123
Qu’est-ce qui se produit avec les altérations de la fonction du surfactant lors de SDRA?
La production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes type II. De plus, en résultat de la présence de fluide dans les alvéoles, le surfactant est inactivé et inefficace pour prévenir l’effondrement des alvéoles, résultant en atélectasie
124
Lors du SDRA, quel est le changement dans la vascularisation pulmonaire? Quelle en est la conséquence?
Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire : cela vient altérer la distribution normale du flux sangun pulmonaire. Le sang se rend préférentiellement aux régions où la résistance est moindre, mais ces régions ne correspondent pas nécessairement aux régions qui reçoivent la plus grande ventilation, ce qui peut entraîner des mismatch V/Q
125
Pourquoi la résistance vasculaire pulmonaire augmente-t-elle lors du SDRA?
* L’hypoxie induit de la **vasoconstriction** dans le système artériel pulmonaire
* Le fluide interstitiel peut augmenter la pression interstitielle, ce qui résulte en une diminution de la taille et une **augmentation de la résistance** des petits vaisseaux pulmonaires
* La lumière des petits vaisseaux peut être compromise par des **microthrombi** et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire
126
Lors du SDRA, quels sont les effets sur les propriétés mécaniques des poumons?
Diminution de la compliance pulmonaire et de la CRF
127
Pourquoi y a-t-il diminution de la compliance pulmonaire lors de SDRA?
Car la maladie est très hétérogène. Le résultat net d’avoir moins d’alvéoles fonctionnellement efficaces est que moins de volume ne peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage donnée. Cela signifie que la compliance pulmonaire est diminuée.
128
Expliquer pourquoi la CRF est diminuée lors de SDRA.
Le processus pathologique étant hétérogène, la diminution du CRF n’est pas due à une diminution uniforme du volume dans toutes les alvéoles, mais plutôt de la diminution du volume d’un groupe d’alvéoles contenant peu ou aucun gaz et d’un autre groupe contenant une quantité normale de gaz.
Le résultat net est que les patients respirent à un volume pulmonaire global beaucoup plus faible que normalement, ventilant préférentiellement les alvéoles qui sont relativement bien préservées.
129
Quelle est la respiration typique lors de SDRA?
Respiration rapide, mais peu profonde, ce qui est inefficace et demande une dépense énergétique accrue pour le patient, ce qui contribue probablement à la dyspnée
130
Quelle est la mortalité reliée au SDRA?
Estimée entre 25-40% et ce serait plutôt due à la cause sous-jacente ou à un échec de plusieurs organes
131
Quels sont les principes de traitement du SDRA?
**Traiter le désordre précipitant**
**Interrompre ou interférer avec la séquence pathogénique des évènements impliqués dans le développement de la fuite capillaire**
* Corticostéroïdes pour bloquer plusieurs médiateurs et contrôler ou inverser le défaut de perméabilité capillaire
* NO inhalé : comme vasodilatateur sélectif pulmonaire, permet un meilleur matching V/Q
**Supporter les échanges gazeux avec des stratégies au ventilateur qui minimisent les lésions pulmonaires jusqu’à ce que la fonction pulmonaire s’améliore**
* Typiquement intubés et ventilés mécaniquement
* Ventiler à des petits volumes pour éviter l’overdistension des alvéoles et le relâche délétère de médiateurs inflammatoires en conséquence
* Tourner le patient sur le ventre pour améliorer les échanges gazeux, via une meilleure distribution de la ventilation et perfusion
132
Décrire l'effet du decubitus ventral lors du SDRA
* Diminution de la pression gravitationnelle du coeur et du médiastin sur les pms
* Diminuton de la compression des pms (par les organes abdo)
* Compliance plus homogène d/t restriction des mvts par la paroi thoracique ant.
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