Expliquer 3 étapes condensation noyau
(1) Pyknosis : condensation ADN en masses basophilic
(2) Karyorrhexis : Pyknotic membrane se fragmente
(3) Karyolysis : dissolution chromatine
4 types d’adaptation à aggressions
*Hypertrophie : taille cellules
*Hyperplasie : Prolifération des cellules par facteurs de croissance
*Atrophie : diminution de la taille des cellules perte de substance cellulaire
*Métaplasie : cellule mature d’un type se fait remplacé par un autre (malin si stimulus reste)
Coagulation Intravasculaire disséminée
une activation excessive du système de coagulation. Elle est souvent déclenchée par des maladies graves et peut conduire à la formation généralisée de caillots sanguins, à
Expliquer les chocs
**Cardiogénique : Résulte d’une défaillance cardiaque, où le cœur ne pompe pas efficacement le sang. Cela peut être dû à une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque congestive ou d’autres troubles cardiaques.
**Hypovolémique : Découlant d’une perte importante de volume sanguin, par exemple, due à une hémorragie sévère, un traumatisme majeur, ou une déshydratation importante.
**Septique : Provient d’une réponse inflammatoire systémique à une infection grave. Les toxines libérées par les agents infectieux déclenchent une cascade inflammatoire qui peut conduire à une vasodilatation excessive et à une diminution de la pression artérielle.
**Neurogénique : Résulte d’une perturbation du système nerveux, entraînant une vasodilatation générale. Cela peut se produire après une lésion de la moelle épinière, un traumatisme crânien ou d’autres conditions qui altèrent le contrôle nerveux de la circulation sanguine.
Conséquences acute reversible injury
→ gonflement, (dégénérescence hydropique)
→ Leakage enzymes, transport moins bons (nécrose)
→ dépot graisseux (stéatose hépatique)
→ grosseur des mitochondries
→ plus de ROS (nécrose)
→ dommage pour tout
→ moins de ATP (baisse pH)
→ + de protéines mal repliées → apoptose
→ libération pro-apoptotique protéines (caspase)
→ Dénaturation adn (baisse pH)
→ pas capable de réparer donne apoptose
→ Plus de calcium!
ordre détection mort cellulaire
Détection chimique, puis microscope électronique, puis microscope, puis examen clinique..
Nommer 3 différences entre apoptose et nécrose
Pyknose, Karryorrhexis, karyolysis (nécrose)
Fragmentation du noyau (apoptose)
Inflammation vs pas inflammation (N vs A)
Nommer et expliquer types de Nécroses
- Nécrose de coagulation : nécrose bien délimité (souvent triangle avec point blocage) polynucléaires font le clean up
→ Histologie, structure encore bonne, mais couleur perdue (pâleur)
→ APRÈS?
→ polynucléaires font le clean up
→macrophages
→Tissu de granulation avec néovascularisation
→Fibrose cicatricielle
*Nécrose gangréneuse : ischémie avec surinfection souvent
*Stéato-nécrose : petits points de gras sur péritoine (pancréatite aigu exemple)
*Nécrose caséeuse : inflammation caractéristiques entoure nécrose (myco ou tb)
*Nécrose fibrinoïde : Fibrine dans paroi des artères donne vasculite (typique maladie autoimmune)
Mécanisme d’Apoptose
Extrinsèque
TNF ou FAS → Caspase →endonuclease →
Intrinsèque
Balance mitochondriale entre protéines pro-apoptotique et anti-apoptotiques
Qu’est-ce qu’un tissu labile
Tissue labile (division continu)
Épithélium de surface
T. Stables (en G0 mais peu sortir comme foie) Parenchyme
Sauf foie car foie lui peut repousser
T. Permanents (neuronnes)
Muscles squelettiques
