Nb d’os dans le poignet?
Rangées des os du carpe?
Poignet composé de 8 os qui lient l’avant-bras à la main
Noms des articulations de la main?
Quels sont les 6 ligaments de l’articulation radio-carpienne?
Quels sont les 3 ligaments de l’articulation médio-carpienne?
3 ligaments de l’articulation carpo-métacarpienne?
A/n des articulations métacarpo-phalangiennes et inter-phalangiennes : quels sont les ligaments?
Où sont les origines des muscles extrinsèques de la main et du poignet?
Où s’insèrent les tendons?
Les mouvements des doigts sont contrôlés par les tendons que quels muscles?
Condyles latéral et médial de l’humérus, et ulna et radius proximal
Insertions : sur les phalanges moyennes
Muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras et du poignet
Face dorsale du poignet : muscles avec quelle utilité passe là?
Sont séparés comment? Par quoi?
Retenus par quoi?
Muscles dans chaque séparation?
Extenseurs du poignet et des doigts
Séparés en 6 compartiments par des gaines synoviales (facilitent le glissement des tendons)
RETENUS PAR LE RÉTINACULUM DES EXTENSEURS
Face antérieure du poignet
- chaque doigt à combien de mx fléchisseurs?
TOIT DU TUNNEL CARPIEN - dans lequel passe nerf médian, tendons des mx fléchisseurs extrinsèques des doigts et du pouce
Face antérieure du poignet : quels sont les 2 trios retrouvés? Formés de quoi?
Autres mx non-mentionnés qui passe en antérieur du poignet
TRIO RADIAL
TRIO ULNAIRE
Tendons du fléchisseur superficiel et fléchisseur profond des doigts
Quelles sont 2 gaines tendineuses (synoviales) communes pour certains muscles?
Définition polyarthrite rhumatoïde?
Affecte quel % des adultes?
Corrélation avec l’âge? PIC À QUEL ÂGE? Différences H:F?
Prévalence très grande pour quel groupe de personnes? Pourquoi?
Maladie INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE AUTO-IMMUNE IDIOPATHIQUE caractérisée par synovite (inflammation membrane synoviale) persistante, inflammation systémique et auto-anticorps (facteur rhumatoïde [FR] et anti-CCP) qui DÉTRUISENT LE CARTILAGE ARTICULAIRE
1% des adultes
Peut survenir à tout âge, mais incidence augmente avec âge —> PIC POUR LES GENS ENTRE 30-60 ANS
2F : 1H
prévalence +++ : femmes de > 65 ans —>facteurs hormonaux en cause
2 étiologies possibles de PAR?
2. Fcts environnementaux
Explication étiologie génétique de PAR?
Héritabilité?
Gènes?
40-65% chez séropositifs
20% si séronégatifs
Le reste provient des fcts environnementaux (épigénétique)
On voit souvent hx familiale et hausse de prévalence des gènes atteints :
HLA-DR4
HLA-DR1
Fcts environnementaux/habitudes de vie qui sont des fcts étiologiques d’arthrite?
Nom d’un processus?
FCTS environnementaux peuvent modifier nos Ag du soi (ex collagène de type II) : processus de citrullination –> a.a arginine remplacé par a.a citrulline
PHYSIOPATHO ARTHRITE RHUMATOÏDE :
Facteur déclencheur - d’initiation?
initiation : réponse altérée dans l’interaction entre les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’Ag
Év;nement pathologique primaire prend place dans la membrane synoviale : SYNOVITE INFLAMMATOIRE = lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire
Physiopatho PAR : phase de recrutement et d’inflammation?
2 types principaux de cellules articulaires qui sont affectées par PAR?
2 catégories et rôles de l’un de ces types de cellules?
Celluels synoviales :
1. Macrophages-like synoviocytes : entraînent surproduction cellules pro-inflammatoires —> rôle dans inflammation, prolifération synoviale et destruction du cartilage
Rôles des LB dans PAR?
b. Anti-CCP dirigé contre le peptide citrulliné
Rôle de macrophage dans PAR?
Rôle des fibroblastes?
Macrophages : surproduction de cytokines pro-inflammatoires et contribuent au recrutement de LT et de polymorphonucléaires
Fibroblastes : envahissent le cartilage, menant à la destruction articulaire
Rôle des polymorphonucléaires (neurtrophiles) dans PAR?
Suite à l’ingestion de complexes immuns et à l’activation locale par des cytokines et chimiokines, neutrophiles dans la mb synoviale produisent ;
CECI RENFORCE LES PHÉNOMÈNES INFLAMMATOIRES
Phase avancée et inflammation chronique de la PAR : que se passe-t-il?
Activation continue et subséquente des cytokines, LB et médiateurs inflammatoires : entraîne : (cytokines anti-inflammatoires sont insuffisantes pour bloquer inflammation)
Dans PAR chronique : qu’est-ce qui recouvre le cartilage articulaire? Permet quoi?
Ceci est issu de quoi?
Tissu synovial et prolifératif (pannus) recouvre les surfaces articulaires –>siège de la production d’enzymes métaboliques = CONTRIBUENT À LA DESTRUCTION DU CARTILAGE ET DE L’OS
PANNUS : mb synoviale hypertrophiée qui produit un tx de granulation invasif, qui envahit et érode le cartilage et l’os sous-chondral adjacent
PAR CHRONIQUE : Les plasmocytes produisent ____ qui forment _____, ce qui permet inflammation chronique
auto-Ac —>complexes auto-immuns dans l’articulation