APSIC 1
En quoi consiste le choc septique?
Une complication de la sepsie (réponse immunitaire excessive de l’hôte à une infection, causant un dysfonctionnement organique mettant la vie en danger) où apparaissent des anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques graves, qui augmentent le risque de mortalité
Quels-sont les impacts hémodynamique du choc septique?
- Fièvre (+ 38,3)
- Altération de l’état de conscience
- Oedème systémique et pulmonaire
- Oligurie
- Tachypnée
- Tachycardie (mécanisme de compensation inefficace, phase évolutive de choc)
- Hypotension artérielle (PAS + petite que 90 mm Hg) malgré une réanimation liquidienne
- PAM + petite que 70 mm Hg
- Augmentation du DC et IC (phase compensatoire) puis diminution progressive (phase évolutive)
- Diminution RVS (perte mécanisme de compensation de vasoconstriction)
- Diminution PVC (dilatation du système nerveux)
- Diminution PAPO (diminution du retour veineux, diminution de la précharge du coeurs gauche et droit)
- Diminution index du travail systolique ventriculaire gauche
- Diminution PA
- Diminution SvO2 en premier, puis augmentation (témoigne des difficultés des cellules à extraire l’oxygène, donc diminution de la consommation en O2, reflet de l’utilisation d’oxygène dans le corps)
Comment se défini la phase initiale du choc septique?
- Réaction systémique complexe qui se déclenche quand un micro-organisme pénètre dans le corps et stimule la système-inflammatoire/immunitaire
- Généralement, l’évolution du processus infectieux initial au choc septique s’installe sur plusieurs jours et traverse plusieurs phases
- Phase initiale: dans l’interaction hôte-agent pathogène, le méchant et le tissus lésé libèrent des protéines intracellulaires qui activent les neutrophiles, les monocytes, les lymphocytes, les macrophages, les mastocytes et les plaquettes, également de nombreuses cascades d’enzymes plasmatiques
Comment se défini la phase évolutive du choc septique?
Phase évolutive: agression infectieuse de trop grande amplitude ou organisme physiologiquement trop instable pour générer une réponse efficace = libération systémique de l’agent pathogène, cellules activées et des médiateurs (cytokines) = déclenchement chaîne d’interactions complexes conduisant au SRIS
1. Réaction aux micro-organisme envahisseur: activation SNC et système endocrinien, stimule SNS et libération de corticotrophine
2. Déclenche libération adrénaline, noradrénaline, glucocorticoide, aldostérone, glucagon, rénine, hormone de croissance
3. Développement d’un état hypermétabolique
4. Hypoperfusion de la barrière de la muqueuse gastro-intestinale est une zone très vulnérables aux effets des cytokines inflammatoires qui crée des lésions intestinales qui propagent la réaction inflammatoire
4. Augmente dépense énergétiques et besoins en oxygène = désiquilibre entre apport en oxygène aux cellules, leurs besoins en oxygène et leur capacité à l’utiliser = contribution éventuelle à l’hypoxie cellulaire
5. Production accrue de lactate métabolique par métabolisme anaérobique hypoxique
6. Adrénaline, noradrénaline, glucocorticoide, aldostérone, glucagon, rénine, hormone de croissance = hormones cataboliques
7. Associées avec les cytokines, les hormones stimulent le catabolisme des protéines stockées dans les viscères et les muscles squelettiques. Induisent une résistance à l’insuline et libération glucose par foie = hyperglycémie
8. Cytokines stimulent utilisation de graisses pour production d’énergie = lipolyse
Hémodynamie:
1. Activation systémique des cytokines inflammatoires et les lésions endothéliales
2. Pertubations hémodynamiques importantes
3. Vasodilatation périphérique massive qui engendre une hypovolémie relative
4. Perméabilité capillaire accrue provoque la fuite du liquide intravasculaire vers l’espace interstitiel
5. Accentuation de la diminution de la précharge et du DC
6. Mauvaise distribution du sang circulant et diminution perfusion tissulaire
Coagulation
1. Cellules endothéliales et monocytes libèrent le facteur III en réaction à la stimulation des cytokines inflammatoires
2. Déclenche la cascade de coagulation, produisant des thromboses microvasculaires disséminées qui contribuent à la mauvaise distribution du volume sanguin circulant
3. Lésions endothéliales diffuses pertubent les mécanismes anticoagulants endogènes
4. La supression de la fibrinolyse induite par les médiateurs ralentit la dégradation des caillots
5. CIVD possible se manifestant par facteurs de coagulation, saignements et hémorragie
6. À lonf terme l’activité des cytokines pertubera aussi la contractilité ventriculaire
Comment se défini la phase réfractaire du choc septique?
Phase réfractaire: désiquilibre généralisé entre l’apport d’oxygène et la demande en oxygène des cellules, entraînant chez les cellules une hypoxie, des lésions, l’hibernation et l’apoptose (mort cellulaire), cellule incapable d’utiliser l’O2
Quelles-sont les interventions recommandées par la Surviving Sepsis Campaign?
À faire dans la première heure suivant la prise en charge
1. Mesurer le taux de lactate, le mesurer à nouveau si initialement était + petit ou = à 2 mmol/L
2. Faire hémocultures avant administration d’antibiotiques
3. Administrer des antibiotiques à large spectre
4. Administrer rapidement des cristaloides à raison de 30 ml/kg en cas d’hypotension ou si les lactates sériques sont + grands ou = à 4 mmol/L
5. Administrer des vasopresseurs si le client reste hypotendu pendant ou après la réanimation liquidienne, afin de maintenir une PAM + grande ou = à 65 mm Hg
Quelles-sont d’autres interventions infirmières à faire en lien avec le choc septique?
Dépistage de la sepsie et amélioration de la qualité des soins
* Effectuer le dépistage systématique de la sepsie et implanter un programme de mesure de la qualité des soins en matière de sepsie
Réanimation liquidienne
* Effectuer des épreuves de remplissage pour évaluer la réanimation liquidienne
* Administrer rapidement des cristalloïdes à raison de 30 ml/kg pour traiter l’hypotension ou si les lactates sériques sont + grands ou = à 4 mmol\L dans les 3 premières heures de la prise en charge
* Atteindre la réanimation liquidienne en visant une PAM + grande que 65 mm HG et en normalisant les taux de lactates
Diagnostic
* Prélever les cultures (incluant hémocultures) avant d’entreprendre le traitement antimicrobien, mais ne pas retarder l’administration de l’agent antimicrobien
Traitement antimicrobien
* Aministrer un ou des agents antimicrobiens IV à large spectre dans la première heure du choc septique et de la sepsie
* Poursuivre le traitement anti-infectieux initial (en l’absence de résultats de cultures) par un ou des antimicrobiens à large spectre
* Procéder à une réévaluation quotidienne et régulière pour précise le traitement antimicrobien selon les résultats de cultures
* Opter pour la monothérapie la plus appropriée dès que le profil de sensibilité infectieuse est établi, mais la combinaison de deux ou de plus antimicrobiens spécifiques est possible après détermination de la sensibilité infectieuse
Vasopresseurs
* Administrer la noradrénaline, l’adrénaline, la vasopressine et la dobutamine comme prescrites
* But d’atteindre une PAM. à 65
* Favoriser la noradrénaline
* Utiliser la vasopressine ou l’adrénaline quand un agent aditionnel est nécessaire pour maintenir la PAM
* Utiliser la dopamine comme autre choix seulement quand il n’y a pas d’amélioration malgré réanimation liquidienne et vasopresseurs
Administration de produits sanguins
* Effectuer la transfusion de concentrés de globules rouges seulement lorsque l’hémoglobine est + petite que 70 g/L et une fois l’hypoperfusion tissulaire corrigé, en absence de contre-indications
Ventilation mécanique
* Assurer une ventilation et une oxygénation adéquates
* Élever la tête du lit de 30 à 45 degré
* Évaluer le niveau de sédation et d’analgésie à l’aide d’échelles de mesure validées
* Mesurer la glycémie et administrer de l’insuline pour maintenir une glycémie + petite que 10 mmol/L
* Appliquer les stratégies de prévention de la TVP et des ulcères
* Amorcer le soutien nutritionnel oral ou entéral dans les 48 premières heures
* Établir des objectifs de soins avec le clients et ses proches
Quels-sont les médicaments pertinents à administrer en choc septique?
- Albumine: restaurer et maintenir le volume sanguin circulant basé sur les propriétés colloïdo-osmotique et oncotiques de l’albumine, déplacer le liquide des tissus vers l’espace vasculaire pour la diurèse, utiliser dans les situations cliniques associées à une faible concentration de protéines plasmatiques et à la diminution du volume de sang circulant qui en résulte
- Insuline: diminuer la glycémie qui est augmentée par l’hypermétabolisme
- Vasopresseur: pour essayer d’augmenter la PA
- Anticoagulant: je crois pour les microembolies pulmonaires
- Cristalloïdes: réanimation liquidienne, liquide de remplissage IV pour maintenir ls volémie du pt en phase critique
- Antibiotique à large spectre: traiter l’infection
Comment fonctionne la SvO2 en faisant des liens avec la physiopatho du choc septique?
Petit rappel!!
Sang veineux: pauvre en oxygène
Sang artériel: riche en oxygène
SvO2: saturation du sang veineux mixte en oxygène, correspond au retour de l’oxygène veineux lié à l’HB, elle dépend de la quantité d’O2 acheminé aux tissus moins la VO2. Plus la quantité (ml) d’O2 dans le retour veineux est élevée, plus la saturation de l’Hb est importante
Indiquation: pour un patient dans un état critique et prédisposé à un désiquilibre entre l’apport d’oxygène et les besoins métaboliques (choc septique)
Monitorage intermittent: permet de quantifier l’adéquation entre l’apport d’oxygène aux tissus (sang artériel) et les besoins en oxygène de ceux-ci à partir d’un échantillon de sang appauvri en oxygène prélevé à l’extrémité distale du CAP
Équilibre entre apport d’oxygène et besoins d’oxygène: dépend de 4 facteurs
1. Le DC (FCxVES) = détermine apport en oxygène
2. Le taux d’hémoglobine = détermine apport en oxygène
3. La saturation du sang artériel en oxygène (SaO2) = détermine apport en oxygène
4. Le métabolisme tissulaire = consommation d’oxygène, soit la quantité d’oxygène extraite par les tissus
Lien avec choc septique:
Quels-sont les examens paracliniques à faire en lien avec le choc septique?
À vérifier je ne suis pas certaine
- Augmentation des leucocytes
- Augmentation des plaquettes
- Augmentation des lactates sériques
- Augmentation de la glycémie
- Augmentation de la densité urinaire
- Diminution du sodium urinaire
- Hémocultures positives
- Hémoglobine?
- Augmentation vitesse sédimentation
- Élevé mais reste dans les valeurs normales BUN
- Augmentation créatinine
À quoi ressemblerait un schéma expliquant le choc septique avec des liens de physiopathos?
- Invasion de microoganisme
* Libération de cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale, interleukine 1 et autres cytokines pro-inflammatoires)
* Lésion endothéliale
* activation du système nerveux central et du système endocrinier
Quel effet le choc septique a sur la diurèse?
Elle diminue à cause de la perfusion réduite des reins
Qu’arrive t’il à la glycémie?
Elle est augmentée en raison de la réaction hypermétabolique et de l’apparition de la résistance à l’insuline
* le 1/3 des patients en soins critiques ont une glycémie plus élevée en raison du stress qu’impose leur condition à l’organisme
Plusieurs facteurs participent à l’augmentation
* Glucagon, cortisol et adrénaline sont connus comme étant des hormones de contre-régulation hyperglycémiantes. En temps normal, le glucagon prévient les hypoglycémies, MAIS dans les cas de maladies graves, les boucles de régulation sont perturbées et les taux de glucagon peuvent augmenter jusqu’à 5 x leur concentration normale en dépit des taux d’insuline = hyperglycémie
* Le pancréas sécrète du glucagon en réaction à un stress qui stimule le foie à libérer plus de glucose dans la circulation sanguine par la glycogénolyse et la néoglucogenèse
* La sécrétion de glucagon est aussi stimulée par le cortisol et l’adrénaline
* Les tissus périphériques peuvent devenir résistants à l’insuline, donc incapables d’utiliser l’insuline disponible permettant le transport du glucose dans les cellules. Le taux de glycémie augmente alors davantage = hyperglycémie persistante provoquée par le stress
À quoi ressemble les réactions endocriniennes au stress?
Hypophyse
* Hypophyse antérieur: corticotrophine (ACTH) :
1. augmente la sécrétion d’aldostérone par la surrénale = diminution excrétion sodium = diminution excrétion eau = augmentation volume intravasculaire = augmentation PA.
2. Augmente la sécrétion de cortisol par la surrénale = augmentation volémie et glycémie
* Hypophyse antérieur: hormone de croissance
1. augmente l’anabolisme des acides aminés en protéines
2. Augmente la lipolyse = augmente la gluconéogenèse = augmente glycémie
* Hypophyse postérieure: hormone antidiurétique (ADH)
1. Augmente la vasoconstriction, la rétention d’eau = restauration du volume circulant
2. Baisse de la diurèses
3. Baisse l’osmolalité sérique
Surrénale
* Corticosurrénale: glucorticoïdes:
1. augmente la glycémie
2. diminue sécrétion d’histamine = supression système immunitaire
3. diminution lymphocytes, monocytes, éosinophiles, basophiles = augmente risque d’infection
4. augmente neutrophiles
5. diminue sécrétion d’acide chlorhydrique dans estomac
* Cortisol: principal glucocorticoïde
1. Augmente gluconéogenèse hépatique = hausse glycémie
2. Augmente catabolisme protéines
3. Augmente lipolyse
4. Augmente insulinorésistance = hausse glycogénolyse = hausse glycémie
5. Hausse sodium = hausse rétention d’eau pour maintenir osmolalité sérique par le mouvement du liquide extravasculaire dans l’espace intravasculaire
6. Baisse fibroblastes des tissus conjonctifs = retard cicatrisation des plaies
* Minéralocorticoïdes: aldostérone, pricipal
1. Diminution excrétion de sodium urinaire = diminution excrétion d’eau = hausse volume intravasculaire = hausse PA
2. Hausse excrétion potassium urinaire = hypokaliémie
3. Hausse excrétion ions hydrogènes = acidose métabolique
Médullosurrénale
* Catécholamines: adrénaline et noradrénaline
1. Hausse glycogénolyse hépatique = Hausse glycémie
2. Hausse métabolisme général
3. Hausse insulinémie = insulinorésistance
4. Hausse contractilité myocardique (inotrope positif)
5. Hausse débit cardiaque
6. Hausse vasodilatation coronarienne
7. Hausse PA
8. Hausse perfusion du coeur, de l’encéphale, des poumons, du foie et des muscles
9. Hausse FC
10. Bronchodilatation = hausse ventilation
11. Diminution péristaltisme
* Adrénaline:
1. Hausse endorphines = diminution douleur
* Noradrénaline:
1. * Hausse vasoconstriction périphérique = diminution perfusion périphérique
2. Hausse excrétion potassium
3. Hausse rétention sodique
Pancréas
* Cellules alpha: glucagon
1.Hausse glycolyse (catabolisme du glucose pour former de l’énergie sous forme d’ATP, s’oppose directement à l’action de l’insuline
2.Hausse glycogénolyse
3.Hausse gluconéogenèse
4.Hausse glycémie
* Cellules beta: insuline
1. Hausse insulinorésistance = hyperglycémie
Thyroïde
* Thyroxine:
1. Baisse métabolisme basal pendant stress
À quoi ressemble le taux de procalcitonine et à quoi sert-il?
Il est élevé et constitue un biomarqueur très utile pour les infections bactériennes importantes: ils sont utiliser dans les examens paracliniques pour guider les antibiotiques vers des résultats positifs
Qu’arrive à la FC?
Elle augmente en réponse à la stimulation accrue du SNS, de la glande surrénale et de l’hypermétabolisme
Quels-sont les effets de la vasodilatation massive dans lits veineux et artériels?
1.Diminution du retour veineux vers le coeur
2.Réduction de la précharge des ventricules droit et gauche
3.Chute de la pression dans les oreillettes, PVC et PAPO
4.Peau devient chaude avec des rougeurs en raison de la vasodilatation massive
Qu’arrive t’il au rapport ventilation/perfusion?
Il est pertubé en raison de l’oedème pulmonaire et de la formation de microembolies pulmonaires
* La perméabilité accrue des membranes des capillaires pulmonaires entraine la formation d’un oedème pulmonaire et des crépitants apparaissent
* L’hypoxémie qui survient fait augmenter la FR pour compenser le manque d’oxygène
* Phénomène de vasoconstriction sélective hypoxique peut aussi être présent = survient dans les situations ou les zones pulmonaires sont mal perfusées, une vasoconstriction va se créer pour rediriger le sang venant du ventricule droit vers les zones les mieux ventilées et perfusées des poumons afin d’optimiser l’oxygénation du sang
Qu’en est-il de l’état de conscience?
Il diminue en raison de l’hypoperfusion cérébrale, l’activation des médiateurs immunitaires, l’hyperthermie et l’acidose lactique.
Peut se manifester ainsi:
* Pertubation soudaine du fonctionnement cognitif
* Délirium
* Désorientée
* Agressive
* Léthargique
Quel-est le lien avec le choc septique et le développement d’une alcalose et acidose respiratoire?
Il n’est pas rare de constater une insuffisance respiratoire chez les patients soufrant d’une sepsie ou d’un choc septique.
1. Au début le pt présente une hyperventilation (phénomène compensatoire)
2. Diminution importante de la pression partielle du CO2 dans le sang artériel (PaCO2)
3. Présence d’hypoxémie
4. Développement d’une alcalose respiratoire
5. Une fois les mécanismes de compensations épuisés
6. PaCO2 augmente
7. Le pt développe une acidose respiratoire
Quelle-est la raison pour l’apparition d’une acidose métabolique?
Manque d’oxygène aux cellules et formation d’acide lactique
Pourquoi on regarde le taux de lactates sériques?
Le taux augmente au-dessus de 2 mmol/L en raison du métabolisme anaérobique ET cette valeur devient un critère de choc septique
Comment annoncer des mauvaises nouvelles?
E- choisir un endroit propice à l’annonce de la nouvelle
P- perception de la personne/du patient. Que comprend-t-il ?
I- Invitation : Quand la personne sera prête elle nous invitera à lui communiquer de l’information.
C- Connaissances : parler des faits cliniques pour être compris
E- Exploration des émotions et compassion
S- Stratégies et synthèse
