Les quinolones de 2e et 3e générations (fluoroquinolones) ont une action sur quelles bactéries?
spectre élargi : gram + et gram - / peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin) et les streptocoques
Nommez les principaux quinolones de 3e génération
- enrofloxacin
- marbofloxacin
- orbifloxacin
- difloxacin
- pradofloxacin
V ou F : les quinolones sont bactériostatiques
F. Ils sont bactéricides
Quelle est la cible des quinolones?
L’ADN gyrase ou topoisomérase 4. Cet enzyme permet le surenroulement de l’ADN, l’ADN doit être complètement surenrouler pour pouvoir entrer dans la bactérie, donc quand l’atb est lié à l’ADN gyrase, elle ne jouera plus son rôle, donc il y aura inhibition de la réplication de l’ADN bactérien
Quel est le principal mécanisme de résistance des quinolones?
chromosomique : mutations à l’ADN gyrase pour que l’atb ne puisse plus le reconnaitre
Nommez les principaux tétracyclines
- tétracycline
- oxytétracycline
- chlortétracycline
- doxycycline
Spectre d’action des tétracyclines?
large : gram +, gram - , rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes, anaérobes
Les tétracyclines sont-elles bactéricides ou bactériostatiques?
bactériostatiques : ralentissent ou inhibent la croissance des bactéries
Cible des tétracyclines?
sous-unité ribosomale 30S –> inhibition de la synthèse protéique
Mécanisme de résistance des tétracyclines?
chromosomique : rare / plasmidique : très fréquente
production d’une protéine TET qui code pour 2 choses : une pompe à efflux qui fait sortir l’atb et une protéine qui va protéger le ribosome (l’atb ne reconnaitra plus la cible)
V ou F : si on utilise un atb de la famille des tétracyclines et qu’il ne fonctionne pas, alors on doit complètement changer de famille d’atb
V. Car résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale
Nommez les :
A) Macrolides
B) lincosamides
C) pleuromutilines
A) érythromycine, tylosine, tilmicosine, azithromycine
B) lincomycine, clindamycine, pirlimycine
C) tiamuline (plus grande activité)
Spectre d’action des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?
étroit/moyen : selon l’atb
- gram +
- mycoplasmes
- ANAÉROBES
- certains gram - (tiamuline et érythromycine)
Les macrolides, lincosamides, pleuromutilines sont-ils bactéricides ou bactériostatiques?
bactériostatiques
Mécanisme d’action des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?
- entrée passive ds la bact (c-à-d qu’ils ne nécessitent pas d’o2, cest pour ça qu’ils vont chercher les anaérobes)
- inhibition de la synthèse protéique (50S) / cible = ribosome –> donc bactériostatiques
Mécanisme de résistance des macrolides, lincosamides, pleuromutilines?
- modif du ribosome dû à une altération enzymatique par des méthylases –> perte d’affinité du ribosome pour l’atb
- expression de pompe à efflux
spectre d’action des aminosides?
- gram - aérobie
- staphylocoques
Est-ce un bon choix de venir traiter des bactéries anaérobies avec des aminosides?
NON, elles y sont résistantes. En effet, les aminoglycosides pénètrent la bactérie grâce au transport actif et donc nécessitent de l’oxygène
V ou F : les aminosides sont un bon traitement atb contre les steptocoques
F. les strep y sont peu sensibles
Nommez les principaux aminosides
- streptomycine
- néomycine
- gentamicine
- amikacine
- kanamycine
- spectinomycine
- apramycine
V ou F : la spectinomycine est particulièrement active contre les mycoplasmes
V
Quel est le mécanisme d’action des aminosides?
- bactéricide
- transport actif vers l’intérieur de la bactérie (donc ne traitent PAS les anaérobies)
- cible = ribosomes (30S)
- lecture incorrecte de l’ARNt –> synthèse de protéines anormales
V ou F : pour être actifs, les aminoglycosides nécessitent une réplication bactérienne
F. pas nécessaire d’avoir réplication cellulaire pour être actifs
Mécanisme de résistance des aminosides?
PLASMIDIQUE : très fréquent et important
production d’enzymes inactivantes qui vont aller ds l’espace périplasmique de la bact. ces enzymes là ne vont pas détruire les aminosides, mais elles vont modifier leur struct chimique, ce qui va les empêcher d’aller atteindre leur cible (ribosome)
