Certaines artères ne font jamais d’ahtéro ex:
artère mammaire
force hémodynamique et plaque d’athéro :
Les forces hémodynamiques peuvent empêcher la formation de plaque d’athéro (là où le flux est laminaire) mais peuvent causer la formation de la plaque (là où le flux est turbulent)
-> Idée d’utiliser des nanoparticules pour cibler les endroits précis où le flux peut causer plus d’athéro ?
La majorité des infarctus sont dûs à des plaques …
petites
=> ce n’est pas la taille de la plaque qui compte mais sa qualité
-> Certaines plaques peuvent être très épaisse (réduisent considérablement le diamètre de l’artère) mais solides // d’autres plaques peuvent être plus fine mais beaucoup plus fragiles (vulnérables)
La stabilité de la plaque dépend beaucoup de …
son épaule (son extrémité/bord)
PB du contenu de la plaque :
La plaque contient dans l’athérome des macrophages et lymphocytes (moins nombreux mais aussi agressifs)
=> Normalement, ils ne devraient pas y être là
Types de lymphocytes :
NK, cell T & B
effet du cholestérol vav cell immu
Le cholestérol dans la paroi vasculaire (peut entrer plus facilement s’il y a d’autre facteurs de risques, ex. hypertension) -> attire des monocytes (deviennent macrophages)
Les cell immu sécrètent diff molécules (+ leurs effets)
cytokines (=> immuno-inflammation dans la plaque) et enzymes -ases (qui dégrades)
o Sécrétion de cytokine -> inflammation -> cell muscle lisse attirée => création d’une néo-intima
o Enzymes -ases (qui dégrades) => rend la plaque vulnérable
Test des cytokines (= CRP, c-reactive prot) (VPN, sn)
VPN excellente (s’il y en a peu, alors il y a peu de risque)
test extrêmement non spécifique (plusieurs raisons possibles)
cholestérol et inflammation (+ traitement)
On peut avoir le même taux de cholestérol mais si on a plus d’inflammation on a plus de risque
-> Combiner traitement statine + anti-inflammatoire => plus d’effet (=diminution des risques CV)
ex. traitement anti-inflammatoire de l’athérosclérose :
colchicine ou canakinumab, cible IL-1 (ß et 8) => ne changent rien au cholestérol
effets abaissement de l’inflammation
Baisser l’inflammation est efficace vav PB CV mais peut augmenter risque d’infection ou sepsis ; permet aussi de diminuer les maladies inflammatoire (ex. gout, arthrite, …), aussi moins de cancer fatal
-> L’inflammation (via cell & molécules) joue un rôle crucial durant toutes les étapes de l’athérosclérose
IL-6 (quoi)
IL-6 est une cible pour diminuer l’inflammation et réduire les risques CV
-> Moins d’IL-6 = moins d’inflammation
La présence de lymphocytes T et de cell présentatrices d’antigènes (macrophages) dans l’athérome suggère …
une réponse immu locale à diff antigènes (LDL oxydés)
Limites critiques : (mg/dL ou L)
o Cholestérol LDL
o hsCRP
o Lp(a)
o TG
o Cholestérol LDL ≥ 100 mg/dL
o hsCRP ≥ 2 mg/L
o Lp(a) ≥ 50 mg/dL
o TG ≥ 150 mg/dL
