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AVC 1 Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Définition d’une ischémie cérébrale transitoire

A

-ischémie (manque d’apport anguin, obstruction) indiquant la présence d’une thrombose
-dysfonction neurologique temporaire (- de 24h)
-signe précurseur d’un éventuel infractus cérébral !!!!
-complètement réversible
-même si le pt a eu des symptômes temporairement et que les symptômes disparaissent, c’est important de noter et de référer au médecin

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2
Q

Selon le type d’AVC (hémorragique ou ischémique), ce sont les femmes ou les hommes qui sont les plus à risque?

A

ischémique: H > F
hémorragique: F > H

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3
Q

Vrai ou Faux. L’AVC est la première cause d’incapacité nécessitant de la réadapt

A

Vrai. Ça représente 1/3 des patients hospitalisés
* 2-3e cause de mortalité au monde

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4
Q

Comment expliquer que l’incidence diminue mais que la prévalence des AVC augmente au Canada depuis les années 1950?

A

*signifie que le nb de nouveaux atteints diminue, mais que le nb de gens qui vivent avec des séquelles augmente

Car le taux de mortalité au Canada a bcp diminué, donc à chaque année le nb de gens qui vivent avec des séquelles est de plus en plus grand.

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5
Q

Facteurs de risque modifiables de l’AVC (9)

A

-hypertension artérielle (30-30% de la population)
-diabète
-hyperlipidémie (HLP) -> élévation de la qté de graisse dans le sang
-maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS) -> les artères coronaires rétrécissent, il y a une inflammation des parois et un dépôt de plaques
-obésité (dépôt de graisse à l’abdomen = plus grand risque)
-tabac et alcool -> fragilisent les vaisseaux sanguins et augmentent les risques d’hypertension
-sédentarité, manque d’activité physique
-alimentation (riche en sodium = + d’hypertension)
-hormonal (grossesse, contraceptif oral, thérapie de remplacement hormonal)

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6
Q

Vrai ou faux. Les femmes sont plus affectées par l’AVC.

A

Vrai, et de manière disproportionnée:
-plus haut taux de mortalité
-plus haut taux d’incapacité
*car les AVC hémorragiques sont + fréquents chez la femme et c’est le type le plus fatal

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7
Q

Facteurs de risques de faire un AVC chez la femme (9)

A

-hypertension (augmente de 2-3x le risque)
-diabète (gestationnel double les risques)
-obésité
-cholestérol élevé (changement hormonal à travers ménopause)
-activité physique (F moins actives que les H)
-syndrôme des ovaires polykystiques = augmentation obésité, résistance à l’insuline + autres facteurs
-contraception hormonale
-grossesse et les complications associées
-traitement du cancer du sein (chimio, radiation, thérapie hormonale)

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8
Q

Facteurs de risque non-modifiables de l’AVC

A

-âge avancé (plus de 55 ans)
-sexe (selon la cause)
-petit poids à la naissance
-ethnicité (populations noires, hispaniques et latino-américaines ont plus d’AVC et de mortalité secondaire)
-prédisposition génétique (historique familiale)

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9
Q

Signes précurseurs d’un AVC

A
  • Faiblesse: perte soudaine de force ou engourdissement soudain au visage, bras ou jambe
  • Trouble de la parole: difficulté soudaine d’élocution, de compréhension ou confusion soudaine
  • Trouble de vision: problème de vision soudain
  • Mal de tête: soudain, intense et inhabituel
  • Étourdissement: perte soudaine de l’équilibre, surtout si accopagné de d’autres signes
    *ça compte même si c’est temporaire comme symptômes!!!
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10
Q

Que signifie l’acronyme FAST ou VITE?

A

Face = visage inhabituel?
Arm = bras pendant?
Speech = parle bizarrement?
Time = c’est une urgence!!

Visage = affaissé?
Incapacité = lever les 2 bras?
Trouble de la parole
Extrême urgence

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11
Q

Quelles sont les proportions d’incidence des 2 types d’AVC et les causes de chacuns?

A

Ischémique = 70%
-thrombose (60%)
-embolie (5-10%)
Hémorragique = 20%
-hypertensive
-anévrisme sacculaire
-malformations artério-veineuses
* 10% d’AVC de type inconnu

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12
Q

Description d’un infractus par thrombose dans les artères cérébrales

A

-60% des AVC
-formation d’un thrombus = obstruction graduelle, donc le cerveau est partiellement privé d’O2 et de glucose = infractus cérébral (ramollissement -> nécrose des tissus)
-entraine la mort massive de cellules à cause du manque de O2
-combinaison de plaques d’athérosclérose (lipides + fibrose + calcifications) et d’hypertension
-médicaments thrombolytiques vont être utilisés pour dissoudre les caillots via l’activation de la plasmine

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13
Q

Différence entre un AVC en évolution vs complète

A

AVC en évolution: veut agir rapidement pour minimiser les dommages et stopper le développement des symptômes
AVC complet = dégâts sont déjà faits

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14
Q

Comment la plasmine peut dissoudre les caillots?

A

La plasmine est une protéase qui est capable de briser les molécules de fibrine.
*l’activation de la plasmine est atteinte via l’activateur tissulaire du plasminogène (car transforme le plasminogène en plasmine)

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15
Q

En combien de temps max doit être administré l’activateur de plasminogène pour avoir une chance de stopper les symptômes?

A

Doit être administré max 4,5h après l’apparition des symptômes pour pouvoir améliorer les résultats fonctionnels et réduire les risques de décès et d’incapacité
-> est administré par intraveineux ou directement au site de la thrombose
**42% des AVC sont pris en charge après 24h …

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16
Q

Quels sont les médicaments anticoagulants et ils sont utilisés dans quels contextes?

A

Héparine (en aigu), warfarine/coumadin (en chronique), aspirin, dipyridamole, sulfinpyrazone
-prévention secondaire = utilisé à doses curatives en cas d’accident thrombo-embolique
-prévention primaire = sert à prévenir l’apparition d’accidents thrombo-emboliques, comme lors d’un alitement prolongé et des suites post-op
-pour prévenir chez les patients avec la fibrillation atriale (on leur donne du coumadin)
**ne jamais utiliser avec des AVC hémorragiques!!!

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17
Q

Causes d’un infractus par embolie

A

Obstruction/occlusion d’un vaisseau à distance du site d’origine par le transport de:
-caillot de sang
-plaques d’athérosclérose
-amas de graisse
-bulle d’air
-thrombose en provenance d’une artère (souvent la conséquence d’une cardiopathie)

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18
Q

Quel est l’endroit typique des embolies?

A

Les obstructions ont souvent lieu dans le cercle de willis (car ce sont de très petits vaisseaux) et dans l’artère cérébrale moyenne

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19
Q

Description de l’AVC hémorragique

A

Interruption du flux sanguin par rupture de l’artère et saignement dans ou autour du cerveau
-causé par des changements dans les parois des artères (HTA, athérosclérose)
-taux de mortalité élevé (40-60%)
-déplacement et compression des structures du cerveau à cause du sang qui sort de l’artère (dépend tjrs de l’endroit de la rupture)
-attention aux compressions du tronc cérébral (taux élevé de mortalité)!!!!

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20
Q

Différents types d’AVC hémorragique (selon l’emplacement de l’hémorragie)

A

-Hémorragie entre la dure-mère et le crâne (suite à formation d’un hématome)
-hémorragie sous-arachnoïdienne

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21
Q

2 types d’anévrismes dans un AVC hémorragique par rupture d’anévrisme

A
  1. Anévrisme sacculaire (sacciforme): petits sacs sur la paroi
    - fréquent dans le cercle de Willis (portion antérieure)
    -ballonnement de 8-10 mm
    -défaut et affaiblissement du tissu musculaire
    -un caillot se forme au site de l’anévrisme et ça cause un ballottement
    -chances d’une hémorragie augmentent quand le caillot se dissout (car il renforcissait la paroi en quelque sorte)
  2. Anévrisme fusiforme: ballonnement des 2 côtés de la paroi
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22
Q

Caractéristiques des malformations arterio-veineuses (MAV)

A

-surtout de 10 à 50 ans, mais peut être à n’importe quel âge
-changements dans les parois des vaisseaux sanguins
-50% n’ont aucun signe ou symptôme avant la rupture
Symptômes: convulsions, maux de tête, etc (à cause de la compression cérébrale)

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23
Q

Comment un AVC hémorragique est pris en charge?

A

-imagerie le plus tôt possible pour exclure ou confirmer l’hémorragie
-thérapie anti-plaquettaire et anti-coagulation sont CONTRE-INDIQUÉS
-importance de la gestion de la pression sanguine

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24
Q

Vrai ou faux. Les signes et symptômes d’un AVC sont très semblables, peu importe le lieu de l’atteinte.

A

Faux. Ils dépendent du site, de l’étendue et des systèmes de circulation collatéraux (si une autre artère peut compenser, c’est ok!)
- c’est important de connaitre les différentes régions fonctionnelles du cerveau car les atteintes vont être différentes

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25
Selon le niveau d'atteinte de l'AVC (incapacité unilatérale ou bilatérale), quel système/artère est affecté?
Incapacité unilatérale = interruption de l'irrigation du système vasculaire carotide (car il y a 2 carotides) Incapacité bilatérale (symétrique ou non) = interruption de l'irrigation du système vasculaire basilaire (car une seule artère basilaire s'occupe des 2 côtés)
26
Conséquences d'une atteinte de l'artère principale de l'artère cérébrale moyenne
-déficits moteurs et sensoriels unilatéraux controlatéraux -déficits purement moteur s'il s'agit de la partie sup du segment postérieur de la capsule interne -atteinte de l'hémisphère dominant (gauche d'habitude) = aphasie -atteinte de l'hémisphère non-dominant = négligence unilat, dysmétrie *les connexions sont différentes entre les hémisphères pour les gauchers, donc pas tjrs la même chose pour eux
27
Si un patient développe une apraxie suite à un AVC, quelle région corticale a été atteinte?
l'aire pré-motrice et l'hémisphère dominant +++
28
Comment les déficits sensitifs et moteurs surviennent lors d'un AVC (en fonction de la région atteinte?)
La localisation des déficits sensitifs et moteurs dépend de quel site a été affecté sur l'homonculus sensitif et moteur justement
29
C'est quoi la capsule interne?
*est vascularisé par l'artère cérébrale moyenne -substance blanche (axones) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires (c'est assez profond!) > bras postérieur = fibres corticospinales et sensorielles > bras antérieur = fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans la vigilance, l'éveil)
30
Vrai ou Faux. Les atteintes de la capsule interne sont ipsilatérales.
Faux. Les atteintes sont controlatérales. Un nb important de fibres passent par la capsule interne et deviennent les axones qui décussent plus loin (d'ou pq c'est controlat)
31
C'est quoi la capsule externe?
-substance blance qui est une route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cérébral -les structures de cette région jouent un rôle dans l'initiation et le contrôle du mouvement (ex: apraxie) -plus latérale et moins profonde que la capsule interne
32
Conséquences d'une atteinte des branches supérieures de l'artère cérébrale moyenne
-atteinte sensorimotrice sévère -aphasie globale initiale -> aphasie de broca ensuite
33
Conséquences d'une atteinte des branches inférieures de l'artère cérébrale moyenne
-aphasie de Wernicke (atteinte gauche) -héminégligence (atteinte droite, hémisphère non-dominant = héminégligence du côté gauche) -hémianopsie homonyme (perte du champ visuel du côté opposé à l'atteinte)
34
Vrai ou faux. Il n'y a pas d'atteinte si l'occlusion de l'AVC se situe avant l'artère communiquante antérieure.
Vrai, car avec la communication entre les 2 côtés, les artères non obstruées peuvent compenser le manque de flux sanguin. *si le blocage est en haut (après), l'artère communiquante ne sert à rien
35
Conséquences d'une occlusion distale à l'artère communiquante
*donc occlusion artère cérébrale antérieure -lésion lobes frontaux -déficits moteurs et sensoriels sévères au niveau de la jambe et du pied controlat -trouble de la parole avec lésion de l'hémisphère dominant -réflexe d'agrippement et de succion (réflexes primitifs) -parésie du bras controlat -troubles de comportement (impulsivité -> lobes frontaux) -incontinence urinaire
36
Conséquences d'une occlusion corticale de l'artère cérébrale postérieure
*l'oeil est pas atteint -hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs et lésion occipitale = champs controlatéraux) -atteinte hémisphère dominant = alexia (difficulté lecture, reconnaissance mots), anomie (difficulté nommer couleurs) et déficit de mémoire récente (lésion temporale) -atteinte hémisphère non-dominant = anomie (non reconnaissances des visages et des noms)
37
Pourquoi, lors d'une hémianopsie causée par une occlusion de l'artère cérébrale postérieure, la macule peut ne pas être atteinte?
*macule = partie centrale de la rétine Car il y a plus d'irrigation, ce qui permet de compenser
38
Conséquences d'une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale postérieure
1. Syndrome thalamique: -pertes sensorielles controlat -dlr thalamique (déplaisante, diffuse, souvent très sévère + diminution ou désordre du goût parfois) -hémiparésie -hémianopsie homonyme 2. Syndrome de Weber: -paralysie oculomotrice ipsilat (lésion NC III) -paralysie visage et extrémités controlat (lésion pédoncules cérébraux) -coma -tremblements et ataxie controlat possible 3. Lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus: -hémiballisme et hémichoréoathétose -ataxie et tremblement
39
Le cervelet est vascularisé par 3 paires de vaisseaux, lesquels?
1. Artère cérébelleuse sup 2. Artère cérébelleuse inférieure antérieure 3. Artère cérébelleuse inférieure postérieure (provient de l'artère vertébrale) *1 et 2 proviennent de l'artère basilaire
40
Conséquences d'une atteinte du tronc principal de l'artère basilaire
-déficits sensoriels et moteurs bilatéraux = quadriplégie -ataxie importante -troubles visuels (diplopie, nystagmus, cécité*) -paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs au niveau du bulbe rachidien) -autres troubles des nerfs craniens (ex: difficulté à déglutir) -coma *résultat d'une lésion des lobes occipitaux SANS altération de l'oeil **atteinte tronc principal = symptômes bilatéraux
41
Conséquences d'une atteinte de l'artère cérébelleuse supérieure
-ataxie cérébelleuse ipsilat sévère (lésion des pédoncules cérébelleux moy et sup) -syndrome de Homer ipsilat (lésion des faisceaux sympathiques descendants) -perte de dlr et du contrôle de la température en controlat (lésion de la voie spinothalamique) -perte de toucher, vibration et proprioception en controlat (jambe > bras) -langage mal articulé et difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire) -nausée, vomissement (lésion noyaux vestibulaires)
42
Les 4 signes cliniques du syndrome de Homer
1. Ptosis: affaissement de la paupière sup 2. Myosis: constriction de la pupille 3. Enophtalmie: enfoncement anormal de l'oeil dans l'orbite 4. Anhidrose: vasodilatation du visage et absence de sudation
43
Conséquences d'une atteinte de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure
-ataxie cérébelleuse -paralysie faciale ipsilat (NC VII) -déficits sensitifs du visage ipsilat (NC V) -surdité ipsilat et tinnitus (NC VIII) -perte de douleur et température controlat (lésion de la voie spinothalamique) -nausée, vertige, vomissement, nystagmus **pas obligé d'avoir tout les éléments pour savoir que c'est cette atteinte
44
C'est quoi le locked-in syndrome et c'est causé par une occlusion de quelle artère?
État neuro rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient, mais il ne peut pas bouger (il voit et entend tout) -> causé par occlusion artère basilaire
45
L'artère vertébrale peut être lésée à quel niveau environ?
Au niveau C1-C2, car l'artère est en position précaire au niveau des segments osseux
46
Conséquences d'un blocage de l'artère vertébrale au niveau du bulbe rachidien latéral
*le plus fréquent, peut impliquer plusieurs autres artères -lésions des NC V à XII avec atteinte ipsilat -lésions des voies descendantes motrices et ascendantes sensorielles avec déficit controlat -ataxie cérébelleuse -diminution de la douleur et de la température controlat (atteinte voie spinothalamique) -syndrome de Homer ipsilat -ataxie ipsilat des membres (lésion voie spinocérébelleuse)
47
Une atteinte de l'artère vertébrale entraine des lésions des nerfs craniens V à XII, quels sont-elles?
-douleur, paresthésie et diminution des sensations du visage ipsilat (NC V) -perte du goût (NC VII) -diminution du réflexe de vomissement (NC X) -paralysie ipsilat du palais (NC XII) et des cordes vocales (NC IX) -dysphagie (NC X et IX) -hoquets
48
49
L'hémiparésie évolue au fil du temps, quels sont les 3 niveaux d'évolution?
1. Flaccidité à court terme (hypotonie, hyporéflexie, paralysie, plégie au début) 2. Parésie, faiblesse controlatérale 3. Augmentation du tonus -> spasticité (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
50
L'hémiparésie peut impacter 3 régions différentes du corps. Lesquelles?
-cou/tronc -membre supérieur -membre inférieur
51
Schèmes stéréotypés de la motricité anormale au niveau du cou et du tronc
Début de retour moteur avec: -élévation de l'épaule (et bassin) -flexion cou ipsilat -rotation controlat de la tête -rétraction omoplate -rotation des vertèbres et des côtes vers l'arrière, du côté affecté
52
Schèmes stéréotypés de la motricité anormale du membre supérieur
-omoplate (début de rotation vers le bas, subluxation inférieure plus élévation de l'omoplate) -retour moteur au niveau des muscles proximaux et plus de spasticité (deltoïde, biceps) -peu de dissociation omoplate-humérus -tonus plus élevé au niveau des rotateurs internes, biceps, pronateurs et fléchisseurs du poignet et des doigts -synergie de flexion
53
Schèmes stéréotypés de la motricité anormale du membre inférieur
-> stade avec peu de tonus -descente du bassin du côté affecté -petite flexion hanche et genou -pied en FP -MEC inégale -genou recurvatum si MEC forcée ->stade de récupération motrice -synergie d'extension du MI -rétraction (rétroversion) du bassin -hanche (flex, add, rot int) -genou en extension -cheville (FP, inversion)
54
Vrai ou Faux. La plupart des personnes hémiplégiques ont des déficits sensoriels.
Vrai. Il s'agit surtout de la sensibilité discriminatoire -> vont sentir le toucher, mais avoir de la difficulté à le localiser (position + vitesse) *peu de personnes hémiplégiques ont une perte complète de la sensibilité tactile ou proprioceptive
55
Quels sont les 4 troubles du schéma corporel avec de l'hémiparésie (suite à un AVC)
*déficits perceptuels - Hémiasomatognosie: perte de la capacité à reconnaitre le côté hémiparétique - Anosognosie: manque de reconnaissance de la maladie et des troubles associés (arrive plus souvent avec un TCC qu'un AVC) - Désorientation gauche/droite: manque d'orientation spatiale entrainant une difficulté à distinguer entre la droite et la gauche (atteinte de l'hémisphère dominant) *les fonctions supérieures sont habituellement évaluées en neuropsychologie avec la participation de l'ergo, entre autres
56
Quelles sont les fonctions de l'hémisphère dominant vs non-dominant (latéralisation des fonctions hémisphériques) ?
Dominant (souvent hémisphère gauche): -langage et calcul -analyse séquentielle (analytique) -orientation dans le temps Non-dominant (souvent hémisphère droit): -reconnaissance des visages et des émotions -analyse globale -orientation dans l'espace (intégration visuo-spatiale) *ça peut fonctionner différamment pour les gauchers, car ils ont moins de latéralisation et bcp plus de connexions via le corps calleux
57
Déficits reliés à une hémiparésie droite
*atteinte hémisphère gauche aka dominant) -déficits du langage et des séquences temporelles -apraxie (idéomotrice -> + fréquente et idéatoire) -déficits comportementaux et intellectuels: > difficulté à initier les tâches et à trouver les séquences d'action > se trompe de direction et confond gauche/droite > persévération verbale et manuelle (ex: pose la même question sans arrêt) > comportement compulsif > se frustre facilement
58
Déficits reliés à une hémiparésie gauche
*atteinte hémisphère droit aka non-dominant -déficits visuo-perceptuels > coordination oeil-main > détérioration de l'éval de la distance et de la grosseur des objets > discrimination entre la figure et le fond > relations spatiales et position dans l'espace -Déficits comportementaux et intellectuels > pauvre jugement et comportement irréaliste > anosognosie + hémiasomatognosie > difficulté avec l'abstraction > distorsion des concepts de temps > rigidité de la pensée > distraction facile et court temps d'attention > difficulté à se corriger et à retenir l'info > irritabilité et confusion > semble léthargique
59
Vrai ou Faux. Au cours d'une récupération d'un AVC, les améliorations ont lieu de manière constante au fil du temps
Faux. Il y a de grosses améliorations dans les 3 premiers mois et, par la suite, les progrès sont plus lents à long terme *il y a 3 phases à la récupération
60
Quels sont les pronostics de récupération d'un AVC?
- 24h: force de préhension est un prédicateur du retour du bras à 3 mois - 1 mois: le statut à 1 mois prédit le statut rendu à 6 mois - 3 mois: la plus grande part de la récupération se fait dans les 3 premiers mois > 58% sont indépendants pour les AVQ > 82% ont appris à marcher > 30-60% n'ont pas de retour au membre supérieur - 6 mois: la récupération se poursuit et même pour quelques années, mais à un rythme moins important
61
Récupération initiale sensorimotrice (à court terme) suite à un AVC
-réduction de l'oedème, pour avoir moins de compression cérébrale -résorption des tissus endommagés -amélioration du flux sanguin local -choc neural = dysfonction avec les connexions entre les neurones lésés et non-lésés *temporaire -diaschèse (diaschisis) = phénomène d'inhibition -> abolition TEMPORAIRE de l'activité des neurones +/- distants de l'aire lésée, mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques directs ou indirects
62
Comment se produit la récupération sensorimotrice à plus long terme?
Via une réorganisation neuronale (plasticité) *pas de régénérescence des neurones perdus!! -peu de croissance (1-2 mm max) -inhibition de la croissance neuronale par des substances inhibitrices 1. Changements synaptiques: -bourgeonnement -accroissement de leur efficacité 2. Utilisation des circuits dormants (redondance): -désinhibition des circuits secondaires -> les neurones non-lésés assument un nouveau rôle
63
Quel est le but premier de la physiothérapie quant à la récupération sensorimotrice?
Stimuler et faciliter l'activité synaptique pour permettre la meilleure récupération possible!!!
64
Importance de la physio pour la récupération sensorimotrice en terme de plasticité, prévention, traitement et d'adaptation
Plasticité: favoriser la synchronisation des synapses Prévention: facteurs déterminants + prévention des complications Traitement: renforcement, spasticité, coordination, intégration sensorimotrice Adaptation: orthèses, adaptation au domicile, compensation
65
Exemples d'interventions en physio pour la récupération sensorimotrice suite à un AVC
- avant 1950: approches orthopédiques (renforcement, exercices correctifs) -après 1950: bobath, brunnstrom, rood, proprioceptive neuro facilitation -années 80: approche basée sur la rétroaction sensorielle de la tâche -SEF, thérapie du mvt induit par la contrainte -support de poids -réalité virtuelle
66
Approche médicale et pharmaco d'une thrombose et ischémie cérébrale transitoire, en phase aigu
-Restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible > prudence avec la posture debout (veut limiter quelques jours pour conserver la pression sanguine) > maintenir une pression sanguine adéquate > corriger l'anémie -Anticoagulants > prévient ICT > peut arrêter un AVC en évolution (thrombose) > ne pas administrer lors d'une hémorragie (vérif par CT-scan) > héparine au début et warfarine en ĥase chronique -Médicaments antiplaquettaires > aspirine, etc.
67
Traitement chirurgical d'une thrombose et d'une ischémie cérébrale transitoire (ICT)
-thromboendartérectomie avec pose de stent (nettoie l'artère et la garde ouverte) -greffes, si les ICT sont le résultat de plaques artérielles
68
Approche médicale et pharmaco pour un infractus par embolie
-approche similaire à l'infractus par thrombose -emphase sur le prévention: anticoagulants à long terme pour problèmes cardiaques
69
Approche médicale et pharmaco pour un AVC hémorragique hypertensif
traitement de l'hypertension (antihypertenseurs)
70
Approche médicale et pharmaco pour un AVC dû à une rupture d'anévrisme
-chx pour les patients conscients -diminution de la pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort -antifibrinolysine pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture
71
Approche pharmaco et médicale pour traiter l'hypertonicité
*c'est un problème associé aux AVC 1. Dépression du SNC (ex: valium) 2. Action sur les fibres gamma -procaïne en périphérie pour bloquer les petites fibres gamma (effet temporaire) -phénol dans le muscle pour détruire les petites branches nerveuses (effet de 2 à 12 mois -> désavantage = toxicité et douleur) 3. Désactivation du muscle -dantrolène sodique: interrompre le mécanisme d'excitation contraction *effets secondaires = somnolence, fatigue, faiblesse, hépatotoxicité, augmente les convulsions, lymphome -BOTOX: paralyse la jonction neuromusculaire (effet temporaire 2-3 mois) Approche médicale: ténotomie (sectionner un tendon pour redresser un membre
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Problèmes associés aux AVC et leur approche médicale et pharmaco pour les traiter
- Épilepsie (7% des crises sont pendant la 1ere semaine car changements métaboliques dû à l'ischémie) -> anticonvulsants: phenytoin - Troubles respiratoires: paralysie du thorax, donc insuffisance respi entraine fatigue et diminution endurance - Traumas post-chute (chute souvent durant le séjour en réadapt fonctionnelle intensive) - Thrombophlébite -> marche précoce, héparine, bas anti-emboliques - SDRC (associé au syndrome épaule-main) -> bloc nerveux sympathiques, stéroïdes, béta-bloqueurs
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