AVC

Question 1

territoires artériels profonds

Answer 1

• artères terminales

- -> toute thrombose est responsable d’un infarctus

Question 2

maladie cérébro-vasculaire

Answer 2

• lésion cérébrale consécutive à une altération du flux sanguin
• étiologie ischémique ou hémorragique

Question 3

accident vasculaire cérébral

Answer 3

• présentation clinique d’une maladie cérébro-vasculaire
• “stroke” (aigue)
• symptômes, apparition brutale/focale/ non répétitive
• identique pour les accident ischémiques et hémorragiques

Question 4

diminution du flux sanguin et/ou de l’oxygénation des tissus cérébraux

Answer 4

• ischémie
• hypoxie
• anoxie
• infarctus

Question 5

hémorragie

Answer 5

• du à une rupture d’un vx intra-parenchymateux ou sous-arachoïdien

Question 6

ischémie

Answer 6

• interruption totale généralisée ou localisée du débit sanguin dans un territoire de l’organisme

Question 7

physiopathologie de l’hypoxie

Answer 7

• SNC utilise 15% du débit cardiaque, 20% de la consommation en glucose

Poumon:

• anoxie -> pAO2 = 0
• hypoxie -> pAO2 diminuée

Circulation:

• ischémie
• oligémie
• autorégulation (45-50/100g/min)

Sang
- anémie

Interneural

• histotoxité
• chaine respiratoire
• hyperactivité neuronale

Question 8

oligémie

Answer 8

• réduction généralisée ou localisée du débit sanguin

Question 9

territoire artériels superficiels

Answer 9

• bronches superficielles
• cortex et Sb sous corticale
• multiples anastomoses
• -> toutes les thromboses ne donnent pas d’infarctus

Question 10

lésion cellulaire réversible

Answer 10

Diminution de production d’ATP dans les mitochondries

• Système de transport ionique de la membrane cellulaire
• Pompe Na/K ATPase: accumulation intracellulaire de sodium, H2O et
perte de potassium intracellulaire: gonflement cellulaire (en particulier
mitochondries et ER)
• Pompe Ca2+ ATPase: entrée de Ca2+
• Stimulation compensatoire de la glycolyse anaérobie
• augmentation de l’acide lactique
• acidose cellulaire
• Détachement des ribosomes du ER -> réduction de la synthèse de protéines
• Diminution de la transcription

Question 11

lésion cellulaire irréversible

Answer 11

Perméabilité membranaire augmentée:
- entrée massive de calcium (Ca++)
- activation des phospholipases avec perte des phospholipides de la
membrane cellulaire
- activation des protéases -> cytosquelette endommagé
- membranes des lysosomes endommagé : autodigestion

Production de radicaux libres:

Stade finale:

• Coagulation des protéines structurales
• désintégration de l’ARN et de l’ADN
• nécrose

Question 12

lésion associées à la perfusion

Answer 12

• En cas d’atteinte réversible
• restauration du flux sanguin peut paradoxalement entrainer la mort cellulaire
• Augmentation de la production de radicaux libres en
  particulier par les cellules endothéliales et les cellules
  inflammatoires
• Augmentation de l’inflammation par l’augmentation du flux
  de leucocytes

Question 13

infarctus cérébral

Answer 13

• Nécrose tissulaire complète localisée dans un territoire vasculaire,
• secondaire à une ischémie (occlusion totale/sub-totale d’un
  vaisseau)
• 40% de morbidité

Question 14

étiologie infarctus

Answer 14

• Embolies : cardiaques, carotides, polygone de Willis
• Thrombose in situ sur athérome
• Autres causes de thrombose in situ
• Choc

Question 15

embolie

Answer 15

• Circulation d’un corps figuré (endogène ou exogène) dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage

Question 16

embolie origine

Answer 16

- Fibrino cruorique (sanguin) 
– Gazeux 
– Graisseux 
– Athéromateux 
– Parasitaire ou bactérien 
– Tumoral 
– Corps étranger (fragment de catheter) 
– Amniotique

Question 17

thrombose

Answer 17

• Coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire)

Question 18

hématome

Answer 18

• collection sanguine coagulé hors d’une cavité vasculaire

Question 19

vulnérabilité sélective

Answer 19

• Susceptibilité différente des structures du cerveau ou de la
  moelle à l’hypoxie/ischémie

Question 20

vulnérabilité sélective niveau cellulaire

Answer 20

• unité neuro-vasculaire
• Neurones pyramidaux
• Oligodendrocytes
• Astrocytes
• Microglie
• Cellules endothéliales

Question 21

vulnérabilité sélective niveau régional

Answer 21

• Hippocampe (CA1), cellules pyramidales
• Couches profondes et périsulcales du néocortex
• Cortex cérébral, couches 3 et 5
• Corne d’Ammon
• Cervelet (cellules de Purkinje)

Question 22

hémorragie intra-crânienne

Answer 22

• Extravasation de sang hors du système vasculaire
• dans le parenchyme cérébral
• les cavités ventriculaires
• les espaces entre la boite crânienne et les méninges.
• Après coagulation, il en résulte un hématome

Question 23

Hémorragies intra-parenchymateuses

Answer 23

• Incidence : 10-30/10000
• 10-15% des AVC

Causes :
– HTA
– Angiopathie amyloïde

Question 24

Hémorragies sous durales - sous arachnoïdiennes

Answer 24

• Hémorragie entre arachnoïde et la méninge
• Rupture d’une artère sous arachnoïdienne

Causes :
– Rupture d’anévrysme (sacculaire/ fusiforme)
– Malformation vasculaire

Question 25

Anévrysme fusiforme

Answer 25

– Ectasie vasculaire – Artères de la base – Patient âgé – relation avec athérosclérose Complications: - Compression - Lésions ischémiques par thrombose /embolie

Question 26

ischémie focale

Answer 26

- vasculo-occlusive - infarctus dans un territoire vasculaire d'une a. cérébrale - blanc ou rouge

Question 27

ischémie globale

Answer 27

- non vasculo-occlusive | - infarctus dans zone limite entre territoires artériels et/ou encéphalopathie anoxique