avc Flashcards

Question

Quais são os fatores de risco para AVC?

Answer 1

1) Idade > 80 anos 2) Alcool > 200g/sem 3) HAS (a partir de 76 na diástolica já aumenta) 4) Dislipidemia (colesterol > 280 mg) 6) Tabagismo 7) Doença carotídea 8) Aterosclerose de aorta 9) FA com cardiopatia reumática 10) IAM e ICC 11) Prótese valvar 12) AVC ou AIT prévio

Answer 2

S: sorria (desvio da rima labial) A: abrace (paresia/diminuição da força) M: música (afasia) U: urgente

Answer 3

- Glicemia < 50 mg/dl (stroke mimic) - Crise convulsiva - Síndrome demencial - Previamente acamado

Answer 4

Sempre que houver um déficit neurológico focal, de instalação súbita ou de rápida progressão (min ou hrs).

Answer 5

1) Consciência 2) Movimentos oculares (horizontais) 3) Campos visuais 4) Negligência 5) Paralisia facial 6) Linguagem e disartria 7) Déficit sensitivo 8) Exame da força muscular (MMS - 10 segundos, MMI - 5 segundos) 9) Ataxia

Answer 6

LEVE: < 4 MODERADO: < 16 GRAVE: < 25 MUITO GRAVE: > ou = 25 A pontuação máxima é de 42 pontos, e tem 11 itens.

Answer 7

1) Dentro de 4,5 horas do início do sintoma. 2) A PA deve estar abaixo de 185 x 110 mmHg nas primeiras 24 horas (pode variar de 160 - 185). Inclusive, se a PA estiver abaixo disso eu tenho indicação de aumentar a hidratação para subir a PA. A glicemia deve estar entre 80 e 140 mg/dl e a temperatura deve ser < 37,5 C. Todo paciente com AVC é trombolisável até que se prove o contrário. 3) Se o paciente não for trombolisável, administramos estatina + AAS.

Answer 8

A: airways (avaliar padrão respiratório, manter viás aéreas pérvias + imobilizar cervical) B: breathing (avaliar oximetria de pulso: saturação O2 que deve estar acima de 95%). C: circulação (monitorização não invasiva da PA a cada 5 minutos). Realizar ECG para avaliar possíveis arritmias. OBS: a temperatura deve estar abaixo de 37,5C, a glicemia deve estar entre 80 e 140 e o paciente deve estar hidratado (soro fisiológico 0,9% IV contínuo). NÃO utilizar solução glicosilada isotônica 5% para repor volume. Soro glicosado apenas em hipoglicemia.

Answer 9

(1) - Hemograma completo - Lipidograma (LDL e HDL colesterol) + triglicérides - Ácido úrico - Glicemia em jejum - Ureia e Creatinina - Sorologia para CHAGAS (mais chance de desenvolver FA e IAM). - TP e TTPA - PCR e troponina ``` MNEMÔNICO dos exames principais: HOJE EU COLHI UMA UMA GLICOSE. TO TREINANDO TUDO. H: hemograma (por conta das plaquetas) E: eletrólitos C: creatinina U: ureia G: glicose T: TP com RNI T: toxologia T: troponina ``` (2) em ordem de importância: - TC sem contraste - ECG - Rx de tórax (etiologia e p/ ver se tem infecção. Infecção é uma contraindicação para trombólise). - ECO doppler (artérias carótidas + vertebrais) - ECOcardiograma - ECO transesofágico com bubble test (mais pra ver a etiologia do AVC) - Holter - RM multimodal. O tradicional é pouco sensível para AVCi aguda.

Answer 10

Não é para diagnosticar AVC isquêmico. O diagnóstico é clínico através do sintomas (déficit neurológico focal agudo/súbito). É para AFASTAR sangramento intracraniano. Até porque nas primeiras horas o AVC isquêmico nem se manifesta na TC. Então eu quero ver se tem sangramento para ver se posso trombolisar.

Answer 11

No AVC i: apagamento dos sulcos cerebrais + área hipoatenuante No AVC h: área hiperatenuante. A TC é mais sensível para HSA do que para os outros AVCs.

Answer 12

Quando a TC é normal (após 6 horas) e suspeitamos de HSA. A TC realizada nas primeiras 6 horas desde o início da dor é suficiente para excluir o diagnóstico de HSA. Mas se passar disso não podemos mais confiar somente nela. Ai fazemos punção liquórica (lombar). Devem ser colhidos 4 tubos consecutivos para analisar a quantidade de hemácias, sendo que a quantidade deve ser semelhante nos 4. Além disso, pode haver xantocromia (tonalidade rosa/amarelada do LCR) que representa o produto da degradação da hemoglobina, indicando que o sangue esteve em contato com o LCR por mais de 2 horas. Xantocromia é um sinal sugestivo de HSA.

Answer 13

1) Aterosclerose/trombose de grandes artérias 2) Cardioembolismo (sendo FA a causa cardioembolica mais frequente) 3) Oclusão de pequenas artérias (lacunar) 4) Outras etiologias mais raras 5) Indefinido (origem indeterminada)

Answer 14

FISHER I: sem sangue nas cisternas FISHER II: sangue nas cisternas ou nos espaços verticais (< 1 mm de espessura) FISHER III: sangue nos espaços verticais (> 1 mm de espessura) ou com coágulo. FISHER IV: hemoventrículo HUNT-HESS I: glasgow 15 + cefaleia e rigidez de nuca leve HUNT-HESS II: glasgow 13-14 + cefaleia e rigidez de nuca moderado a grave + pode ter acometimento de NC HUNT-HESS III: glasgow 13-14 + estado confusional ou letargia + pode ter déficit neurológico focal leve HUNT-HESS IV: glasgow 7-12 + torpor + hemiparesia HUNT-HESS V: glasvow 3-6 + coma com ou sem descerebração

Answer 15

Consideramos a hora em que ele foi dormir.

Answer 16

1) Quando o paciente foi encontrado dormindo e não conseguirmos identificar a hora do início dos sintomas 2) Se aparece com tempo exatamente de 4,5 horas. Com a RNM conseguiremos ver a área que ainda é viável.

Answer 17

A área de penumbra no AVC. É a área que eu ainda posso salvar.

Answer 18

No início aceitamos até 220x120 mmHg, porque essa hipertensão é fisiológica. Não devemos reverter. A menos que ele tenha uma dissecção de aorta, IAM, EAP, etc (situações que iriam se complicar com a PA elevada). Nesses casos utilizaríamos um anti hipertenssivo para baixar até no máximo 15% da PA basal nas primeiras 24 horas.

Answer 19

ESMOLOL | NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

Answer 20

O fator tecidual é uma glicoproteina de membrana que serve como receptor para o fator VII (7). Eles funcionam como um cofator do outro). O fator tecidual é expresso em fibroblastos subjacentes ao endotélio vascular.

Answer 21

VIA EXTRÍNSECA: houve lesão tecidual (exposição do fator tecidual que se liga ao fator VII. Juntos eles ativam o fator X. O fator VIIA (7 ativado) também ativa o fator IX na via intrínseca. VIA INTRÍNSECA: o fator XII é ativado --> XIIA --> ativa fator XI, que ativa o fator IX --> IXA se liga ao fator VIIIA (é um cofator) para ativar o fator X. Então as duas vias coincidem como o fator X ativado. Por fim, na via comum da coagulação o cofator VA se liga ao fator XA = PROTOMBINA se torna TROMBINA (que é o fator II ativado). TROMBINA transforma FIBRINOGÊNIO em FIBRINA. Além disso, a trombina leva a ativação plaquetária e à ativação do fator XIII (estabiliza o coágulo). Os fatores da via intrínseca e da via extrínseca são produzidos pelo fígado, com exceção d o fator VIII que é produzido pelo endotélio.

Answer 22

Tempo de Protrombina: via extrínseca | Tempo de tromboplastina parcial: via intrínseca

Answer 23

1) Complexo tenase extrínseco - que começa com o fator tecidual e que reflete a via extrínseca 2) Complexo tenase intrínseco 3) Complexo protrombinásico - via comum da coagulação que começa com o fator X e termina com a formação da trombina

Answer 24

1) Inibidor via fator tecidual (TFPI): inibe o fator tecidual, e com isso inibe os fatores IX e X. 2) Proteína C e proteína S (cofator da proteína C): inibem os cofatores V e VIII (início da via comum) 3) Antitrombina: inibe a trombina e os fatores IX, X, XI, XII. A heparina estimula a antitrombina.

Answer 25

Atuam como uma tesoura, cortando a fibrina = fibrinólise. A fibrinólise então é a degradação da fibrina mediada pela plasmina. Sendo que a plasmina não só degrada a fibrina, como também o fibrinogênio e os fatores V e VIII. O plasminogênio é convertido em plasmina pelos ativadores do plasminogênio tecidual e uroquinase.

Answer 26

- Trombolítico desfaz o trombo rapidamente. Atua sobre o plasminogênio e a plasmina para abrir o vaso. Traz benefício quando tem oclusão arterial. - O anticoagulante atua sobre a cascata de coagulação e desfaz o trombo lentamente. Inibe + desfaz. Traz benefício quando tem trombo venoso. - O antiagregante modula o trombo, mas não o reduz. Traz benefício para o paciente com doença de vaso (DAC, AVC). Ex: AAS.

Answer 27

A aspirina é um antiagregante plaquetário que REDUZ risco de recorrência de AVC. Devemos prescrevê-lo nas primeiras 48 horas. Não temos evidências se há benefício em associá-lo com outros antiagregantes (ticlopidina e clopidogrel). Não aumenta o risco de sangramento nos primeiros 90 dias. Os inibidores de GP IIb/IIIa (Abciximab) elevam o risco de sangramento na fase aguda, e por isso não devem ser utilizados.

Answer 28

Não devem ser usados no AVCi. São usados como profilaxia para TVP. PARENTERAIS: - HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): subcutânea, não altera o TTPA. - HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): venosa ou subcutânea. Monitoriza com TTPA (1,5-2,5x). Ativa a antitrombina III --> inibe a trombina e o fator X.

Answer 29

1) Varfarina: é um anticoagulante que inibe a síntese dos fatores de coagulação que dependem da vitamina K: II, VII, IX, X, além da proteína C. Esses fatores precisam ser carboxilados para atuar, e é justamente a vitamina K que serve como cofator para enzima carboxilase. Após a vitamina K ser oxidada, ela precisa ser reduzida para ser utilizada de novo. A varfarina assemelha-se a vitamina K e compete com ela, pois a enzima que reduz a vitamina K reconhece erradamente a varfarina e a vit. K permanece oxidada sem ser reduzida. - Seu efeito terapêutico não é imediato, demora cerca de 1-3 dias para início do efeito. Então, nas primeiras 48-72 horas ele é administrado junto com a heparina. Isso porque a proteina C (anticoagulante) é inibida mais rapidamente que os fatores de coagulação e o paciente fica com maior risco de trombose. Então devemos utilizar a varfarina na TVP, TEP, FA, pacientes portadores de válvulas mitral ou aórtica artificiais, trombo atrial e ICC. Não devemos usar quando há sangramento ativo, gravidez ou HAS não controlada. - Realizamos o controle terapêutico com TP (manter o RNI entre 2 - 3).

Answer 30

Usa anticoagulante (varfarina), mas não entra aspirina ou estatina (uso essas duas últimas no AVC trombo-trombótico).

Answer 31

Administramos vitamina K.

Answer 32

1) Dabigatrana (pradaxa) - oral - Mecanismo: inibir a trombina -> inibe conversão de fibrinogênio em fibrina -> impede trombo. (Inibe a trombina livre, a trombina ligada à fibrina e a agregação de plaquetas induzida pela trombina). - Contraindicações: IRC (clearence de creatinina < 30 ml/min), AVCh nos últimos 6 meses, insuficiência hepática e gravidez. - Vantagem: maior estabilidade. Paciente com RNI lábil. - Exames de controle: tempo de trombina e tempo de coagulação. 2) Rivaroxabano (xarelto): - Mecanismo: bloqueio do fator Xa - Contraindicação: sangramento atual, gravidez, doença hematológica, IRC, insuficiência hepática, AVCh nos últimos 6 meses. - Vantagem: não precisa de exame de controle. Todos usam 15 mg e não precisa ficar vendo RNI. Porém tem um custo elevado. - Exames de controle: não há. 3) Apixabano (eliquis): - Mecanismo: bloqueio do fator Xa. - Contraindicação: sangramento atual, gravidez, doença hematológica, IRC, insuficiência hepática, AVCh nos últimos 6 meses. - Vantagem: não é preciso exames de controle. Todos usam 50 mg. - Exames de controle: não há. PARA TODOS OS 3: Não usar concomitantemente com HNF, HBPM, e derivados de heparina, agentes trombolíticos, antagonistas do receptor GP IIb/IIIa, clopidogrel, ticlopidina e antagonistas de vitamina K. Em caso de sangramento, não há antídoto disponível.

Answer 33

Independentemente da etiologia do AVC, eu vou tentar trombolizar. O que muda é a conduta depois! Se a etiologia for: 1) Aterotrombótica: estatina + aspirina 2) Cardioembólica (paciente com FA, etc): anticoagulante (varfarina) + beta block (cardioversão). Não posso só cardioverter e deixar o trombo lá, pois ele pode se deslocar.

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