AVC Flashcards

Question

Manejo do AVCi

Answer 1

1. TC crânio sem contraste: sem alterações em 12-24h só após 24-72h que fica área HIPOdensa (cinza) c/ edema (diferenciar do AVCh que fica hiperdensa/ branca) 2. RM: maior acurária p/ AVCi em T2 ou FLAIR 2. 1. Estudo de difusão (DWI): mede a área já infartada/ irrevesível (mismatch) 2. 2. Perfusão (PWI - área c/ isquemia) > DWI = lesão reversível (penunbra) = melhor prognóstico c/ trombolítico 2. 3. PWI - DWI = penumbra isquêmica

Answer 2

1. Primeiros 3 dias do AVCi (tto impede transformação da penumbra em infarto) 2. Estabilização clínica: controle glicêmico (140-180), temperatura, Na+ (135-145), O2 3. Grande área isquêmica: cabeceira a 30º 4. IBP p/ profilaxia de úlceras NÃO é indicada de rotina após AVE

Answer 3

1. Hipertensão arterial (presente em 50-80%): ↓ PA só se >220x120 (transformação hemorrágica) OU >185 x 110 (se for trombolisa) 2. PA >220 x 120: Reduzir 15% da PA 1as 24h c/ NITROPRUSSIATO de sódio (se PA diastpolico >140) 3. Penumbra: isquemia reversível → é nutrida por colaterais que depende da PA alta p/ manter fluxo

Answer 4

1. Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro das 1as 48h do início do AVEi: ↓ morbimortalidade (mesmo que baixa), 1. 1 Se for trombolisar não faze AAS, aguardar 24h. 2. 1ª Escolha antitrombótica: trombólise c/ rtPA (Alteplase) 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): até 4,5h do início dos sintomas, Sem AVE/TCE nos últimos 3 meses e Sem AVEh prévio (independente do tempo) 3. Heparina profilática p/ TVP/TEP: HNF 5.000 UI a cada 8-12h ou HPBM (heparinização plena não está indicada) 4. Estatinas de alta potência (artovastativa): prevenção 1ª e 2ª mesmo s/ LDL-c aumentado 5. Endovascular: trombectomia mecânica (de retirada), até 24h se oclusão de grande artéria (ideal até 6h e de ACM seg 1 ou carótida interna = melhor resultado)

Answer 5

1. AVEi em qqer território vascular cerebral 2. Estabelecimento do início dos sintomas de até 4,5h (se acordou c/ sintomas considerar o horário que foi dormir) 3. TC crânio s/ evidência de hemorragia e ausência de edema em >1/3 da ACM (↑ risco transformação hemorrágica) 4. Idade > 18 anos

Answer 6

1. Acordou c/ déficit ou há imprecisão no tempo = RM formalmente indicada 2. Realizar trombólise se DWI (+) e FLAIR (-): indica pouso tempo de evolução

Answer 7

1. Uso de anticoagulantes orais ou TAP >15 seg (INR >1,7) 2. Uso de heparina nas últimas 48h e PTTa elevado 3. AVEi ou TCE grave últimos 3m 4. Hx prévia de HSA ou AVEh 5. PAS >185 ou PAD >110 (em 3 ocasiões c/ 10' de intervalo) 6. TC c/ hemorragia c/ edema >1/3 da ACM 7. Sintomas melhorando rapidamente (AIT) ou sintomas isolados (ataxia, perda sensitiva, disartria, fraqueza mínima) 8. Coma ou estupor 9. Cx de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas 2 semanas 10. Hemorragia geniturinária ou TGI nas últimas 3 semanas 11. NIHSS <4 OU >25

Answer 8

1. Deve ser feita após certeza dx 2. Evitar punção venosa ou SVD em até 24h 3. Não fase tto antitrombótico (anticoagulação ou antiagregação plaq./ AAS) nas 1as 24h após trombolítico) 4. Não puncionar artérias ou procedimentos invasivos nas 1as 24h 5. Fazer 0,9 mg/kg (máx 90 mg): Injetar 10% em bolus EV e restantes em 60' em BI

Answer 9

1. Ocorrem nas 1as 24h | 2. Cessar infusão de rtPA imediatamente e investigar outras causas

Answer 10

1. Eficaz em até 6-8h do início dos sintomas desde que for oclusões de grandes vasos intracerebrais (carótida interna, cerebral média, basilar) 2. A eficácia da rtPA é menor quando carga embólica é muito grande 3. Pode ser feito associado ao alteplase

Answer 11

1. Letalidade de 10-20% 2. Principais complicações por imobilização no leito: Contraturas musculares, Broncoaspiração, PNM, ITU, Desnutrição, úlcera decúbito e TVP/TEP 3. Edema citotóxico da própria isquemia (entre 2-3ºd em 5-10%): manitol IV e restrição água livre, se edema extenso c/ ↑ PIC fazer hemicraniectomia descompressiva 4. Transformação hemorrágica (entre 12-48h em 6%) 5. Hiponatremia e dist. glicêmico 6. Crise convulsiva (1ª semana)

Answer 12

1. Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais) 2. Anticoagulação plena permanente (se extenso aguardar 14 dias) → INR entre 2-3 2. 1. Preferir cumarínicos VO 3. Reabilitação: nas 1as 24-48h, quanto mais precoce, maior recuperação do deficit e menor complicações no leito.

Answer 13

1. Fazer ECG, ECOcardiografia e Dupplex-scan (carótidas e vertebrais) 2. Antiagregação plaquetária (AAS 100-300 mg/d p/ resto da vida), se alergia usar clopidogral. 3. Não há benefícios na anticoagulação plena 4. Controle dos FR: cessar tabagismo, PA, DM + Fisioterapia precoce 5. Endarterectomia carotídea: ressecção do ateroma da carótida se obstrução ≥ 70-99% c/ AVC ou AIT c/ lesão compatível c/ lado do QC (ex: placa carótida D c/ hemiplegia há E) 5. 1. Reduz risco absoluto de AVE em 17%

Answer 14

1. Déficit neurológico focal REVERSÍVEL 2. Duração máxima de até 24h (maioria reverte espontaneamente em 15-20 minutos) 3. Se surgir nova neuroimagem de infarto cerebral, mesmo que déficit reverta por completo <24h, considerar como AVE**** (e não AIT)

Answer 15

1. Causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais 2. QC = ao AVC só que transitório 3. Amaurose fugaz: subtipo c/ pequenos êmbolos transitórios na a. oftálmica 4. Risco de um AVEi de 10-15% nos próximos 3 meses ou 90 dias (maioria ocorre nos 1os 2 dias)*

Answer 16

1. A (age ou idade): ≥ 60 anos 2. B (blood pressure ou PA): ≥ 140 x 90 mmHg 3. C (sintomas clínicos): hemisféricos x focais (hemisféricos tem > risco) 4. D (duração): > 60 min e DM

Answer 17

1. Deve ser tto como um emergência p/ investigação etiológica e tto específico 2. ECG, duplex-scan de carótidas e vertebrais, ecocardiograma transtorácico 3. TTO: se baseia na prevenção do AVEi 3. 1. AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin c/ INR entre 2-3) 3. 2. AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/d 3. 3. Ateroembólico carotídeo: AAS + Endarterectomia carotídea se estenose ≥70%

Answer 18

1. Causas: HAS (microaneurisma de Charcot-Bouchard) e Angiopatia Amiloide (idoso, Alzheimer) 2. QC: ↑ PIC (cefaleia + ↓ consciência); déficit neurológico focal súbito 3. Dx: TC crânio sem contraste 3. 1. Putame (local que mais sangra): hemiplegia CL (=AVEi da cápsula) 4. TTO: suporte (HIC) mantendo PAS próximo á 140 e PPC 50-70 4. 1. Cx: hematoma cerebelar >3 cm

Answer 19

1. É o tipo mais comum de AVE hemorrágico hipertensivo 2. Causado por lesão crônica de pequenas artérias (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (de Charcot-Bouchard) 3. Rompimento desses aneurismas em geral durante pico de HAS) provoca AVEh intraparenquimatoso hipertensivo

Answer 20

1. Locais mais acometidos: Putâmen (30-50%), Tálamo (15-20%), Cerebelo (10-30%) e Ponte (10-15%) 2. Hemorragia Lobar (subst. branca subcortical dos lobos) ocorre mais em >70 anos e c/ Alzheimer, por angiopatia amiloide. 3. Cocaína, sangramento tumoral, rotura de MAV

Answer 21

1. Acúmulo de angue leva ao ↑ PIC devido edema vasogênico 2. HIV será maior se mais volumoso o hematoma 3. Letalidade de 50% (herniação cerebral)

Answer 22

1. Hemorragia do Putâmen (entre tálamo e o putânem está cápsula interna): hemiplegia faciobraquial CL, desvio olhas conjugado, hemoventriculo 2. Hemorragia talâmica: hemiplegia faciobraquial CL, hemianestesia, desvio dos olhos p/ baixo e p/ dentro ou lado hemiplegia, pupílas mióticas e afasia talâmica 3. Hemorragia do cerebelo: vertigem, náusea, vômito, ataxia → compressão do IV ventrículo c/ hidrocefalia e coma, e do bulbo 4. Hemorragia ponte: pupilas puntiformes e fotorreagentes, descerebração, hiperpneia, hiperidrose (letal 90%)

Answer 23

1. Dx: área hipertensa envolta por zona hipodensa (edema) 2. TTO: maioria de suporte (IOT) 3. Presença de desvio linha média é sinal de HIC e deve ser feito hiperventilação (PaCO2 25-30 mmHg), manitol, cabeceira elevada 4. Manter PIC <20 e PAM-PIC >60 5. Manter PAS <140 mmHg (se 150-220 fazer Labetalol ou Nicardipina) 6. Se causa por distúrbio hemostasia: transfusão de hemocomponentes

Answer 24

1. Hematoma cerebelar >3 cm ou entre 1-3 cm c/ repercussão neurológica 2. Hematoma lobar ou putaminal volumoso 3. OBS: pcte c/ sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivo, independente da conduta terapêutica, tto antes de herniar.

Answer 25

1. Rotura espontânea de uma aneurisma sacular congênito ou por uma MAV 2. Aneurismas saculares se localizam no polígono de Willis (rede de colaterais c/ ligação vertebrobasilar e carótida) 3. Polígono de Willis fica à frente do mesencéfalo, na cisterna da base (onde corre liquor no espaço subaracnoide) → ruptura inunda de sangue a cistena da base e espaço subaracnoide (CORAÇÃO no mesencéfalo)

Answer 26

1. Locais mais comuns de LOCALIZAÇÃO dos aneurismas saculares: porção terminal da carótida interna (1); bifurcação da ACM (2) e topo da artéria basilar (3) 2. Local mais comum de RUPTURA: A. Comunicante Anterior 3. Quantidade de sangue determina o prognóstico (edema cerebral e meningite química)

Answer 27

1. Surge a partir do 4º dia ao 14º dia 2. Contato do sangue irritativo c/ artérias do polígono de Wilis 3. Causa isquemia e infarto cerebral: deficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da consciência 4. Dx: doppler transcraniano (estreitamento luminal) 5. Prevenção: Indução da Hipertensão (antigo 3Hs = hipertensão, hipervolemia e hemodiluição)

Answer 28

1. Mais entre 35-55 anos (aneurisma sacular congênito) 2. 15-30 anos: MAV 3. Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA "pior da vida" (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h)

Answer 29

1. Tríade Clínica: Cefaleia SÚBITA "pior da vida" (97%) + ↓ Nível de Consciência (síncope súbita ou transitória) + Rigidez de nuca (após 12-24h) 2. Fundoscopia: hemorragias sub-hialoides 3. Rotura de a. comunicante posterior: compressão III par craniano → anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo DIVERGENTE 4. Após 3º dia ocorre vasoespasmo

Answer 30

1. Ressangramento (20%): nos 1os 7 dias (maioria em 24h) → Prevenção: Intervenção precoce 2. Vasoespasmo (20-30%): principal responsável pelo déficit neurológico focal e sequelas neurológicas do HSA, entre 3-14º dia acompanhar c/ doppler transcraniano → Prevenção: Indução da Hipertensão 3. Hidocefalia (15%): aguda ou crônica por obstrução da drenagem liquórica devido coágulo → TTO: DVE ou DVP 4. Hiponatremia: comum nas 1as 2 semanas por SIADH (euvolêmico) e cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico e é a principal)

Answer 31

1. Grau I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leve (ECG =15) 2. Grau II: cefaleia e rigidez nuca moderado a grave, pode acometer PC (ECG=13-14) 3. Grau III: Sonolência, letargia c/ deficit neurológico focal leva (ECG = 13-14) 4. Grau IV: torpor, hemiparesia moderada a grave (ECG = 7-12) 5. Grau V: coma, c/ ou s/ descerebração (ECG = 3-6)

Answer 32

1. Fisher I: sem sangue nas cisternas 2. Fisher II: sangue nas cisternas ou espaços verticais c/ lâmina de sangue fina (<1mm) 3. Fisher III: sangue nos espaços verticais > 1mm ou presença de coágulos 4. Fisher IV: hemoventrículo (hemorragia intracerebral/ ventricular)

Answer 33

1. TC crânio não contrastada (95%) → mesencéfalo em coração 2. Suspeita da HSA e TC normal: punção liquória c/ sangue (1as 12h) ou líquido xantocrômico (amarelado em 6-12h mantendo até 1-4 semanas) 3. ECG: comum inversão simétrica e profunda da onda T (excesso catecolaminas)

Answer 34

1. Internar em UTI 2. Arteriografia cerebral de 4 vasos 3. Intervenção precoce (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica ou endovascular (coil se disponível) 4. Manter PPC entre 60-70 mmHg 5. Manter PAS entre 140-150 mmHg (labetolol IV), se >150 há maior risco de ressangramento 6. Neuroproteção (só na HSA): Nimodipina 60 mg 4/4h por 14-21 dias (previne vasoespasmo)

Answer 35

1. Neuroproteção do HSA por efeito de vasodilatação e previne VASOSPASMO 2. BCC, evita entrada de Ca+ nos neurônios isquêmico (neurotóxico) 3. Iniciar nos 1os 4 dias até 21 dias 4. OBS: uso de fenitoína (anticonvulsivante) e dexametasona profilática é controverso

Answer 36

1. É o surgimento de déficit focal após 3º dia da HSA 2. Conduta é a hemodiluição hipervolêmica (3H : hemodiluição, hipervolemia e hipertensão) 3. Nimodipino pode prevenir sequelas do vasospasmo 4. Manter controle da PA, se aneurisma já foi clipado deixar PA atingir até 200 mmHg

Answer 37

1. Incide em 2-8% 2. Mais frequente se deficiência sensitiva e/ou motora 3. Risco é = no AVCi e AVCh 4. Maior risco na região TALAMICA, principalmente no núcleo talâmico posteroventral e do lado DIREITO do cérebro 5. Infarto talâmico é responsável our 25-33% dos casos de dor crônica no pós-AVC

Answer 38

1. Causa frequente de AVCh em IDOSOS e com Alzheimer associado

Answer 39

1. Dissecção de arterial

Answer 40

1. Necrose isquêmico da fosseta lateral do bulbo | 2. Disfagia, disfonia, paralisia de véu palatino, engasgo sugerem alteração do IX par craniano que tem origem no bulbo

Answer 41

1. Contraindicação RELATIVA 2. Avaliar riscos x benefícios 3. Deve-se excluir outros dxx com exames laboratoriais

Answer 42

1. Principal etiologia é a doença aterosclerótica de pequenos vasos “penetrantes” 2. Afeta predominantemente substância BRANCA PROFUNDA 3. Edema citotóxico ocorre após isquemia e tem seu pico em 5 dias (deve ser diferenciado do edema vasogênio que ocorre nos tumores cerebrais) 4. Dx de AVCi é CLÍNICO, deve solicitar TC para diferenciar de AVCh

Answer 43

1. A TC se altera e tem melhor sensibilidade a partir de 12-24h do AVC 2. Alterações precoce de infarto cerebral podem ser vistas em 61% já nas primeiras 24h (maioria altera) 3. Sinais precoces de isquemia: hipodensidade se um terço ou mais do território da ACM; obscurecimento do núcleo lentiforme; apagamento dos sulcos criticais e atenuação parenquimatosa focal

Answer 44

1. Mesmo usando métodos que aumentem a sensibilidade da TC (constraste venoso) as alterações isquemias aparecem em um tempo mínimo de 3 horas 2. Quanto maior o dano isquêmico, mais rápido será seu aparecimento no TC de crânio 3. Área de infarto cerebral, hipodensa à TC, é envolto por uma região de edema detectável pelo método de TC 4. Após 12h os sinais de infarto cerebral na TC são evidentes

Answer 45

1. Nimodipina é um BCC que previne complicações decorrentes do vasoespasmos sendo sempre indicada IV 60 mg a cada 4/4h 2. Em 70% pode ter alteração no ECG com elevação ou depressão do segmento ST, prolongamento do intervalo QT e inversão de ondas T e pode ter onda T negativa, profunda e simétricas 3. Exame clínico: rigidez de nuca, irritação meninge e no geral SEM sinais neurológicos focais 4. Pode haver febre, leucocitose e glicosúria transitória no EAS

Answer 46

1. Afasia de condução: consegue falar e entender, mas não consegue repetir o que é dito 2. Afasia transcorticais: lesão se localiza nas fibras que intercomunica as áreas de Broca e Wernicke, sendo divididas em sensitivas e motoras (deficiências parciais) 2. 1. Sensitiva: afasia de Wernicke mais branda, consegue compreender parcial e limitada do que é dito 2. 2. Motora: afasia de Broca mais branda, consegue falar de forma parcial e limitada = discurso pobre e monossílabo, hesitante, com capacidade repetir frases preservadas e com compressão

Answer 47

Antiagregante Plaquetário (AAS)

Answer 48

1. ACM: fraqueza CL, perda sensitiva face e MS, hemianopsia e desvio do olhar para lado da lesão 2. Circulação posterior: Síndrome do cativeiro (ou encarceramento ou locked-in syndrome)- tetraplegia e paralisia dos nervos cranianos inferiores com incapacidade de falar e de se mexer, comunicação apenas c/ mvtos oculares 3. 2o neurônio motor/ inferior é periférico não sendo acometido pelo AVE (apenas 1o neurônio motor) 4. ACA: inervação da perna (hemiplegia e hemianestesia CL em MI)

Answer 49

1. Disfunção simpática que produz miose, ptose e anidrose 2. Lesão medular 3. Assimetria pupilar maior no escuro (pupila de Adie e III par craniano causam maior assimetria na claridade) 4. Por se simpático, o reflexo fotomor direto e consensual permanecem presentes 5. Causas: lesão tronco cerebral (medula oblonga lateral), trombose ou dissecção da artéria carótida, dça do seio cavernoso, tumores apicais pulmonares e traumatismo de pescoço

Answer 50

1. Pupila de Horner: miose, ptose e anidrose (lesão simpática) 2. Pupila de Adie: pupilas assimétricas (uma dilatada) em assintomáticos. Reação a luz ausente, mas de forma prolongada provoca constrição lenta da pupila (lesão no gânglio ciliar) 3. Pupila de Marcus Gunn ou defeito na pupilar aferente: pupila de um olho contrai e outro dilata ao estímulo luminoso (dilatação paradoxal), anisocoria dinâmica com lesão em nervo óptico. 4. Pupila de Agyll Robertson: pequenas (1-2mm), contorno irregular, bilaterais e simétricas, com fraca ou nenhuma reação à luz, lesão em região periaquedutal, na área pré-tectal e no mesencéfalo rostral

Answer 51

1. Lesão do hemisfério cerebral esquerdo não geram negligência contralesional significativa 2. Lesões no hemisfério direito dão origem à negligência hemiespacial esquerda contralesional grave 3. Hemisfério direito dirigi a atenção para todo espaço extrapessoal = função dobrada, responsável pelo Hemi-mundo à direita e esquerda = heminegligência completa do Hemi-mundo à esquerda 4. Hemisfério esquerdo dirige a atenção para hemiespaço direito contralateral = noção espacial do Hemi-mundo à direita

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