Quelle est la différence entre l’osmolarité et l’osmolalité?
Osmolarité: mOsmol/L
Osmolalité: mOsm/kg: meilleur reflet de la force osmotique
Quelle est la formule permettant d’approximer l’osmolalité plasmatique?
Posm=[Na+ x 2] + Glycémie (mol/l)= 285 mOsm/kg d’eau (ici osmolalité efficace donc pas urée)
Quelles sont les causes de déshydratation extracellulaires extrarénales (et comment détermine-t-on l’origine extra-rénale)?
-L’origine extra-rénale est déterminée par une natriurèse adaptée, donc basse (moins de 20mmol/24h).
Les causes:- Digestives (vomissements prolongés, diarrhées professe, aspirations digestives non-compensées, fistules digestives, abus de laxatifs…)
-Cutanée: Sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense), exsudation cutanée (brulure étendue, dermatose bulleuse diffuse), anomalie qualitative de la sueur (muco)
-Constitution d’un troisième secteur (péritonites, pancréatites aigues, occlusions intestinales, rhabdomyolyses traumatiques)
Quelles sont les causes de déshyratation extracellulaires par pertes rénales?
- Maladie rénale intrinsèque: Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire (néphrite interstitielle chronique, néphronophtisie…), IRC sévère (à l’occasion d’un régime désodé par ex), syndrome de levée d’obstacle
- Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire de sodium): Polyurie osmotique (diabète sucré décompensé, perfusion de mannitol), hypercalcémie, utilisation de diurétiques, insuffisance surrénale aigue
Quels sont les signes cliniques classiques de la déshydratation extra-cellulaire?
- Perte de poids parallèle au degré de déshydratation
- Pli cutané
- Hypotension artérielle orthostatique, de décubitus
- Tachycardie compensatrice réflexe
- Choc hypovolémique lorsque pertes liquidiennes sup. à 30%
- Aplatissement des veines superficielles
- Baisse de la PVC
- Oligurie et concentration des urines si réponse rénale adaptée
- Sécheresse de la peau dans les aisselles
- Soif (moins marquée que dans les DIC)
Quels sont les signes biologiques de la déshydratation extra cellulaire?
- Syndrome d’hémoconcentration (élévation de la protidémie, élévation de l’hématocrite au dessus de 50%)
- Réponse rénale de conservation du sodium (si extralégal, natriurèse effondrée)
- Insuffisance rénale fonctionnelle: élévation créat et proportionnellement plus importante de l’urée = hyperuricémie)
- Alcalose métabolique de “concentration”
Quels sont les critère différenciant une DEC par perte extra-rénale d’une DEC par perte rénale?
Pertes extrarénales:
- Oligurie (diurèse inf. à 400ml/24h)
- Natriurèse
- Urines concentrées (UP urée >10, U/P créat. >30, osmolalité urinaire > 500mOsm/kg H2O
Pertes intrarénales:
- Diurèse normale ou augmentée
- Natriurèse élevée, rapport Na/Ku >1
- Urines non-concentrées
Quel traitement mettre en oeuvre devant une déshydratation extra cellulaire?
.Traitement symptomatique:
- Si hypovolémie sévère: solutés de remplissages (colloïdes) et éventuellement transfusions + supplémentation sodée
- Si non-sévère: apport de Nacl oral (alimentaire, gélules) ou parentéral (Nacl à 9% généralement, soluté balancés possibles, bicar réservé aux acidoses) à la dose d’1L par kg perdu
.Tt étiologique adapté, immédiatement après le tt sympto
.Prévention (prudence diur. chez patients âgés, maintien régime normosodé en cas de néphropathie interstitielle, insuffisance surrénalienne chronique hors insuffisance cardiaque)
Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hyperhydratation extracellulaires?
-Insuffisance cardiaque
-Cirrhose ascitique
-Syndrome néphrotique
autres causes plus rares:
-glomérulonéphrites aigues
-insuffisances rénales aigues et chroniques avec apports de sel trop importants
-hypoprotidémies (dénutrition, entéropathies exsudations)
-Vasodilatation périphérique excessive (fistule artério-veineuse, Paget, grossesse, traitements vasodilatateurs)
Quels sont les signes d’hyperhydratation extracellulaire?
- Si atteinte du secteur interstitiel: oedèmes périphériques prenant le godet, déclives, blancs mous , indolores
- Epanchement des séreuses (péricarde, plèvre, péritoinr= ascite): on parle d’anasarque
- Si atteinte du secteur plasmatique: élévation de la PA, OAP
- Quel que soit le siège: prise de poids
Quels sont les signes biologiques de l’HEC?
Peu de signes:
-Signes d’hémodilution (anémie, hypoprotidémie) inconstants, patient-dépendants
Diagnostic étio souvent simple
Quel est le traitement des hyperhydratations extra-cellulaires?
-Tt étiologique
-Tt symptomatique:
.Régime alimentaire désodé (moins de 2g/24h), d’efficacité lente
.Diurétiques: De l’anse (action rapide, dure 4-6h), Thiazidiques (moins puissants mais action plus longue), épargneurs de potassium (amiloride, spirono, en association avec les précédents si oedèmes résistants aux DDl’A à forte dose)
Quelles sont les causes de déshydratation intracellulaire avec hypernatrémie?
-Perte d’eau non-compensée d’origine:
-extrarénale insensible: .cutanée: coup de chaleur, brulures
.respiratoire: polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
.digestive: diarrhée osmotique
-Rénale:
.Polyuries osmotiques:Diabète, mannitol,…
.Polyurie hypotonique: (osm U
Quelles sont les causes de déshydratation intracellulaire sans hypernatrémie?
-Présence trop élevée d’une substance osmotiquement active autre que le sodium responsable d’un trou osmotique (par ex: mannitol, éthylène glycol…)
Comment faire le diagnostic de l’hypernatrémie (déshydratation intracellulaire)?
Quels sont les signes cliniques associés?
Diagnostic biologique:
- Osmolarité plasmatique élevée (POsm> 300 mOsm/kg d’eau)
- Hypernatrémie: [Na+]> 145mmol/l
Signes cliniques associés:
- soif parfois intense
- Troubles neuro non spécifiques, corrélés avec le degré d’hypernatrémie et la rapidité de son installation (somnolence, asthénie, troubles du comportement à type d’irritabilité, fièvre d’origine centrale, crise convulsive, coma, hémorragies cérébro-méningées, hématomes sous-suraux, thromboses veineuses cérébrales
- Sécheresse des muqueuses (face interne des joues)
- SPUPD si cause rénale
- Perte de poids
Comment faire le diagnostic étiologique de la déshydratation intracellulaire?
- Si déshydratation globale (perte de sodium associée à la perte d’eau): natriurèse pour distinguer une atteinte rénale d’une atteinte extrarénale
- Si déshydratation intracellulaire isolée: déterminer l’origine des pertes d’eau (diurèse simple)
- Si hyperhydratation extra cellulaire et déshydratation intracellulaire: rechercher une cause iatrogène (solutés salés hypertoniques)
Que faut-il éliminer et par quels examens devant une hypernatrémie avec SPUPD avant de conclure à un diabète insipide?
Comment différencier le diabète insipide central et périphérique?
-Eliminer la polyurie osmotique: contexte, osmolalité urinaire >300mOsm/kg, trou osmolaire dans l’urine (OsmU=(Na + K) x 2 + Urée
- Test de restriction hydrique pendant 12 à 18 heures en milieu spécialisé sous surveillance médicale. Epreuve interrompue si atteinte d’un plateau ou 320mOsm/kg (stimulation max. de l’ADN endogène)
- Si orientation vers diabète insipide: test au minirin (ADh exogène) pour différencier l’atteinte centrale (réapsorption d’eau) et néphrogénique (pas de réabsorption.
Connent traiter une hypernatrémie?
-Traitement étiologique
-Préventif
-Symptomatique:
.Correction de la natrémie de max 2mmol/L par heure jusqu’à 145 si hypernatrémie aigue
.Correction de la natrémie de max 10mmol/L/jour si hypernatrémie ancienne
.Quantité d’eau à administrer: 60% x poids x ([Natrémie/140)-1)
.Administration d’eau: Eau pure Per os ou SNG (déshydratation intracellulaire pure: jamais IV), G5% ou 2,5% , Chlorure de sodium hypotonique 4,5% (déshydratation globale)
.SI hyperhydratation extracellulaire associée: diurétique+ eau pure ou soluté hypotonique IV
Quelles sont les causes d’hyperhydratation intracellulaire?
-Ingestion d’eau supérieure aux capacités d’excrétion physiologiques (potomanie, alimentation pauvre en prof. animales et en sel “tea and toast”)
-Seuil de déclenchement de l’ADH anormalement bas (Reset osmostat, grossesse par ex)
-Excrétion d’eau diminuée par altération du pouvoir de concentration maximal des urines:
.Si ADH basse: défaut rénal primaire d’excrétion d’eau (IRC avancée)
.Si ADH élevée:
°Stimulus volémique:
_Hypobolémie vraie (DEC)
_Hypovolémie “efficace” (HEC)
°SIADH
Comment faire le diagnostic de l’hyponatrémie (déshydratation intracellulaire)?
Quels sont les signes cliniques associés?
-Diagnostic biologique (Osmolalité plasmatique diminuée < 280mOsm/kg, Hyponatrémie < 135mmol/L)
-Signes cliniques:
.Si modéré: nausées, confusion, céphalées
.Si sévère: Vomissements, détresse cardio-respi, somnolence (anormale, profonde), comitialité, troubles de la conscience, coma
Comment faire le diagnostic étiologique de l’hyponatrémie?
-1: Eliminer les fausses hyponatrémies (hypoNa associé à une osmolalité plasmatique normale ou élevée):
.HypoNa factices en cas d’hyperprotidémie ou hyperlipidémie: hydratation intracellulaire normale
.pseudo-HypoNa si hyper trigly majeures ou intoxication au méthanol ou à l’alcool: déshydratation intracellulaire et hyperosmolalité plasmatique
-2: Calcul de l’osmolalité urinaire pour voir si capacité de dilution des reins correcte (Uosm < 100mOsm d’H2O)
-3: Evaluation clinique du compartiment extracellulaire
-Si DEC + HIC (hypona de déplétion) : déficit en sodium et eau, mais stimulation vola-dépendante de l’ADH. Natriurèse pour savoir si origine rénale ou extra-rénale
-Si HIC isolée, secteur extracellulaire normal:
.Si SIADH: osmolalité urinaire inappropriée
.Déséquilibre majeur des apports d’eau et d’osmoles (potomanies, bière, tea and toast), osmolalité urinaire appropriée
.Hyperhydratation globale: IC, cirrhose, syndrome néphrotique: stimulation vola-dépendante de l’ADH avec hypovolémie efficace (hyponatrémies de dilution)
.Combinaison de différentes causes (patients agés).
Quel est le traitement des hyponatrémies?
-Traitement étiologique
-Tt symptomatique: éliminer l’excès en eau (= 60% x poids x ([Na/140]-1), correction très prudente car risque de myélinelyse centro-pontine ou démyélinisation osmotique (surtout si hypoNa chronique, contexte d’hypoxie, malnutrition, éthylisme):
.Restriction hydrique (500 à 700 mL/j)
.Si déshydratation extra cellulaire, apport de NaCl suffisant
.Si euvolémie extra cellulaire par SIADH, restriction hydrique suffisante souvent, sinon urée per os et/ou diurétique de l’anse et sel per os. Si échec persistant: antagonistes des V2 de l’ADH
.Si tea and toast ou poto: restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoses
.Si hyperhydratation extracellulaire: restriction sodée, diurétiques de l’anse
Correction de l’hyponatrémie ne devant pas dépasser 10mmol/L les 24 premières heures et 8 mmol/L les 24 suivants
Quel est la définition et le traitement de l’hyponatrémie profonde?
- Na<120mOsm/kg H2O
- Perfusion rapide de NaCl hypertonique pour augmenter al natrémie à 5 mol/L
- Relais par NaCl 9%o sans dépasser 18mmol/L sur 48h pour atteindre 130 mmol/L
- Surveillance en unité de soins intensifs
- Puis traitement d’une hyponatrémie asymptomatique
- Si correction trop rapide, possibilité d’administrer du G5 ou de la desmopressine pour faire baisser la natrémie
-
Bilan hydro-sodé23
-
Dyskaliémies13
-
Diurétiques4
-
Désordres de l'équilibre acide-base12
-
Dyscalcémies15
-
Hématurie7
-
Syndromes oedémateux10
-
Protéinurie et syndromes néphrotiques11
-
Néphropathie glomérulaire26
-
Elevation de la créatininémie5
-
Insuffisance rénale aigue15
-
Insuffisance rénale chronique18
-
Polykystose rénale6
-
Néphropathies vasculaires8
-
Néphropathies interstitielles1
-
transplantation d'organes12
