1
Q
Clasificarea AVC ischemice in functie de cauza subiacenta a ocluziei vasculare:
A
- ateroscleroza cu suprapunerea trombozei care afecteaza vasele mari cerebrale sau extracerebrale
- embolia cerebrala
- ocluzia vaselor mici in parenchimul cerebral
Alte procese patologice ce pot duce la lezare cerebrala ischemica:
- disectia arteriala
- afectiuni inflamatorii (vasculita)
- tromboza venelor cerebrale si a sinusurilor durale, tromboza in situ a vaselor cerebrale mari sau mici (stari de hipercoagulabilitate)
- vasospasm
- material embolic neobisnuit (grasime, tumora, colesterol)
AIT = deficit neurologic temporar cauzat de o boala cerebrovasculara care nu lasa o urma clinica sau imagistica.
2
Q
Cauze de AVC hemoragic intracerebral:
A
- HTA cronica
- coagulopatii endogene care nu sunt rezultatul medicatiei anticoagulante
- MAV in creier
- TCC
- transf hemoragica dupa AVC ischemic
Cauze de HSA: - ruptura unui anevrism dezvoltat la nivelul polig Willis – cea mai comuna
- traumatisme cerebrale
- MAV
3
Q
SINDROAME CLINICE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
A
Trasatura principala e bruschetea cu care se dezvolta deficitul neurologic (de obicei in secunde)
- in forma cea mai usoara – tulb neurologice banale si tranzitorii, pt care pacientul nu se adreseaza medicului
- AVC embolice – simpt apar brusc si deficitul atinge gradul cel mai inalt aproape dintr-o data
- AVC trombotice – evolueaza relativ mai incet, pe o perioada de minute-ore (rar zile), cu progresie saltatorie
- AVC hemoragic – debut brusc, cu deficit static/progresiv (min-ore)
- HSA – debut aproape instantaneu
Evolutie graduala spre declin in zile-luni → boala non-vasculara
- exc: efectele aditive ale ocluziilor vasculare mutliple, progresia data de edemul cerebral (infarcte mari si hemoragii intracerebrale)
AIT – sdr de AVC reversibil in totalitate in min-ore
4
Q
traaturi avc
A
A doua trasatura esentiata a AVC e natura sa focala
- deficitul neurologic refleta localizarea si dimens infarctului/hemoragiei
- hemiplegie/ pareza, amorteala si deficite senzitive, afazie, defect de CV, diplopie, ameteala, dizartrie etc
Analiza unui presupus AVC
- det daca evenimentul e AVC sau alt proces cu debut brusc (migrena, criza epileptica, sincopa)
- det fiziopatologia: embolie cerebrala (de orig cardiaca sau de la nivelul unei art proximale), ocluzie aterotrombotica de vas mare, boala venoasa ocluziva
- initiat tratam acut (rtPA) daca e adecvat
o imagistica cerebrala (IRM) evid tes cerebral ce poate fi salvat in faza acuta a AVC
- preventia viitoarelor AVC
o fact de risc: HTA, fumatul, hiperlipidemia
o semne potential iminente de AVC: AIT, FiA, stenoza art carotida
5
Q
A. DIFERENTIEREA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL DE ALTE AFECTIUNI NEUROLOGIE
A
- profilul temporal al debutului clinic
- istoric clar al fenomenelor premonitorii, modul de debut, evolutia tulb neurologice
- daca lipsesc datele din acut – extinderea perioadei de obs pt cateva zile-sapt
- atentie la elem caract AVC hemoragic: cefalee si varsatura la debut, progresie rapida spre coma, HTA severa
- exista boli neurologice cu profil temporal care mimeaza afectiuni cerebrovasculare:
o migrena – istoricul ofera diag
o o criza epileptica – poate fi urmata de deficit focal prelungit (pareza Todd); rar prima criza ca debut in AVC
o tumora – rar are debut brusc
o traumatism
o SM sau alte boli demielinizante – posibil debut brusc sau exacerbarea simptomelor
▪ un debut al simpt cerebrale similar AVC la un tanar → suspiciune SM/ boala demielinizanta
- de obicei un evenim cerebrovasc are evolutie in trepte, uneori pe o perioada de cateva zile
o parcurs lent cu deteriorare treptata pe 2 sapt sau mai mult => prob afect neoplazica, demielinizanta, infectioasa (abces) sau granulomatoasa, sau hematom subdural
6
Q
A. DIFERENTIEREA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL DE ALTE AFECTIUNI NEUROLOGIE
A
.dovata bolii cerebrale focale
- - modele specifice de semne neurologice caracteristice ocluziei vasculare (Ex: sdr lateral bulbar)
- alte tulb sunt greu de atribuit AVC (ex: DZ, febra, hemianopsie bitemporala, parkinsonism, mioclonus generalizat, caderi repetate, paralizii izolate nv cranieni)
- diag de boala cerebrovasculare se pune pe date pozitive, si nu e de excludere
3. cadrul clinic
7
Q
Conditii medicale confundate des cu boli cerebrovasculare:
A
- Migrena
- Paralizia Bell
- Atacurile sincopale Adam-Stokes
- Atac sever de vertij labirintic
- Oftalmoplegie diabetica
- Paralizie acuta nv ulnar, radial sau peronier
- Embolia la nivelul unui membru
- Arterita temporala – asociata cu orbire
- Afectiuni tumorale cu crestere rapida
o pot produce rapid hemiplegie severa (ex: glioblasom, limfom)
o rar, hemiplegia poate fi precedata de episoade tranzitorii de deficit neurologic, dificil de diferentiat de AIT
o examen CT si IRM – rezolva dilema
o abcesul cerebral, o leziune inflamatorie necrotica – pot evolua rapid
8
Q
Manif ale AVC ce pot fi atribuite incorect altor boli neurologice:
A
Cefaleea – posibil prodrom al unor stari trombotice sau HSA
Ameteli, vertij, varsaturi, perioade intermitente scurte de pierdere a echilibrului
- ca rezultat al bolii vasculare a trunchiului cerebral
- pot fi atribuite neuronitei vestibulare, bolii Meniere, sincopei Stokes-Adams, gastroenteritei
Monoplegie strict focala – diag gresit ca neuropatie sau plexopatie
9
Q
B. EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CEREBROVASCULARE
A
- a 3-a cea mai comuna cauza de deces in SUA (dupa bolile de inima si cancer)
- rata crescuta de mortalitate si dizabilitate reziduala
- 13% din toate cauzele de deces la nivel mondial
10
Q
C. FACTORI DE RISC PENTRU ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
Cei mai importanti factori de risc modificabili:
A
- HTA
o pe termen lung, controlul HTA scade incidenta AVC ischemic si hemoragic
o insuf cardiaca congestiva creste riscul de AVC - FiA → AVC embolic
o alti factori de risc pt embolii: boala structurala cardiaca, alte aritmii
o FiA creste incidenta AVC de 6-18 ori - DZ II
o accelereaza procesul de ATS atat la nivelul art mari cat si a celor mici
o risc de 2x mai mare pt AVC - fumatul
o rol in dezvoltarea ATS carotidiene - hiperlipidemia → ateroscleroza
o utilizarea medicam care scade nivelul LDL-colesterol si trigliceride
11
Q
A
Alti factori de risc modificabili:
- starile de hipercoagulabilitate
- utilizarea contraceptivelor orale
Factori genetici – ex: polimorfism la nivleul cz 12
12
Q
D. CAUZELE MAJORE DE OCLUZIE CEREBRALA VASCULARA SI ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
1. Aterotromboza
A
- evol variabila a evenimentelor cerebrovasc produse in acest fel
- la aprox 50% - AVC e precedat de semne minore sau AIT
Evolutie AVC aterotrombotic: - tipic evol in cateva min-ore sau mai putin
- evolutie in trepte sau progresie intermitenta a deficitelor neurologice, care se extind in ore-zile
- se poate produce AVC partial, care poate regresa pt cateva ore, dupa care se produce progresie rapida spre deficit complet
- cateodata deficit episodic – perioade de slabiciune sau misc involuntare mana/ brat sau intunecarea privirii pt 5-10 min, simp ce apare spontan
o fiecare atac episodic poate reproduce profilul in miniatura al AVC - principiul intermitentei caracterizeaza procesul trombotic de la inceput pana la sfarsit
Alte caracateristici: - AVC se poate produce in timpul somnului – pacientul se trezeste paralizat, fara a fi constient de deficit => poate sa cada la primul pas sau la tentativa de a se ridica din pat
- foarte rar poate evolua gradual, pe parcursul catorva zile („AVC lent”)
o DD: tumora, abces, hematom subdural
o istoric atent: progres inegal, saltator
13
Q
aterotromboa
A
Placile ateromatoase se formeaza preferential la locurile de bifurcatie sau la nivelul curburilor art cerebrale. Cele mai frecv localizari:
- ACI la origine din ACC
- AV in portiunea cervicala si la jonctiunea de formare a AB
- in trunchiul sau bifurcatia principala a ACM
- in port proximala ACP
- in port proximala ACA
- ACC si AV la origine sunt localizari frecv pt depozite ateromatoase, dar dat colateralelor arteriale abudente, ocluzia la acest nivel e mai putin asociata cu ischemia cerebrala
Rar ateromatoza la nivelul art cerebeloase si oftalmice
14
Q
Patogeneza AVC in aterotromboza
A
- cel mai frecv – o placa ocluziva sau un tromb format pe placa ocpa lumenul unui vas intracerebral major => opreste fluxul catre zonele cerebrale deservite
- ocluzia ATS a unui vas mai proximal (ex: carotida distal) => infarct in terit de granita dintre ram majore ale ACI, terit care e cel mai susceptibil la ↓ fluxului sanguin
o stenoza > 90% din lumen sau lumen rezidual < 2mm al art carotide – asociere mare cu AVC cerebrale in terit distale ale vasului - o leziune aterotrombotica la nivelul unui vas proximal => formare embol => AVC in unul din terit acelui vass – embolie arterio-arteriala
- o placa ATS intr-un vas mare al polig Willlis obstrueaza orif vaselor mici penetrante – cel mai des ram lenticulostriale ale ACM sau vasele talamostriate ale ACP => AVC mici sau mai confluente, profunde
- cu cat ateromatoza focala e mai severa, creste probabilit complicatiei trombotice
- leziunile ateromatoase pot regresa pana la un punc sub influenta dietei si medicatiei hipolipemiante
15
Q
- Embolia cerebrala
A
- debut brusc – se dezvolta cel mai rapid, cu formarea tabloului complet in cateva secunde + absenta simpt prodromale
- ocazional e precedata de o tulb neurologica tranzitorie sau problema se dezvolta treptat, in mai multe ore, cu o anumita fluctuatie a simpt – posibil ca embolul initiaza un proces trombotic ce se propaga in vasul ocluzat
16
Q
patogenea emboliei
A
- embolul se opreste la o bifurcatie sau alt loc de ingustare naturala al lumenului unui vas => infarct palid, hemoragic sau mixt
- infarctul hemoragic → aproape intot embolie (si ocluzia venoasa poate det asta)
- cele mai implicate terit cerebale sunt ale ACM, in special diviziunea ei sup
- cheaguri embolice mari pot bloca vasele mari, iar fragm minuscule pot ajunge in vasele mici cu diam de pana la 0,2 mm (efecte neinsemnate)
- cel mai frecv embolul se rupe in fragmente ce patrund in casele mai mici => efectele clinice pot fi reduse
o uneori embolul poate ramane blocat si astupa solid lumenul, fara sa se mai fragmenteze - ocluzia embolica se dezvolta rapid => nu se poate stabili un flux colateral util => crutare mai putin evidenta a terit cerebral aflat distal de locul ocluziei (spre deosebire de cazul trombozei, care se dezvolta mai incet)
17
Q
Surse embolice si mecanism de producere:
A
Sursa cardiaca a embolului – fragment rupt dintr-un tromb localizat la nivelul cordului
- cea mai frecv sursa
- pacientii cu FiA cronica au risc de 6x mai mare pt AVC (Framingham Heart Study)
- embolia poate sa apara si in FiA paroxistica sau FlA
- ! FiA intermitenta si asimptomatica e dificil de detectat – monit Holter (rata detectie 3%), inregistrare ritm cardiac pe perioade mai lungi cu monitor cu ansa (rata de 15%)
o ultima metoda de monit cardiaca e utilizata frecv in eval AVC criptogenice
18
Q
scoruri embolie
A
- scorul CHADS2 si CHA2DS2-VASc – pt aprecierea riscului de infarct cerebral produs prin FiA (Tabelul 34-3; pag. 784)
o aceste scoruri cuantifica factorii de risc ce moduleaza riscul de infarct cerebral la un pacient cu FiA
o in functie de scor se decide tratam anticoagulant (DOAC sau NOAC) in vederea profilaxiei infarctului cerebral embolic
19
Q
- alte surse de embol cardiac:
A
o infarct miocardic => tromb mural depus pe endocardul lezat al VS – sursa importanta de embolizare
o tromb asociat cu stenoza mitrala severa fara FiA
o cateterizare cardiaca sau chirurgie (in special valvuloplastia) => posibila diseminare a unor frag dintr-un tromb sau valva calcificata
o protezele de valve mitrale si Ao
o prolapsul de valva mitrala – det o mica proportie de infarcte la pac tineri
o vegetatiile endocartidei infectioase si non-infectioase (marantica) det multiple leziuni diferite in creier
o cauze rare aditionale: fibroelastoza subendocardica, hipertrofia miocardica idiopatica, mixoamele cardiace, lez miocardice din trichineloza
20
Q
Surse mai putin frecv
A
- sursa intraarteriala din capatul distal al unui tromb aflat in lumenul unei art carotide sau vertebrale ocluzate/ sever stenozate
- un cheag cu orig in sistemul venos sistemic ce trece printr-un defect al peretilor cordului
- orig embol din placi ateromatoase mari aflate la nivelul Ao
- material infectat (endocardita) sau trombotic ce adera la valvele Ao sau mitrale
- cheaguri cu orig la nivelul valvelor cardiace protetice
In cazuri speciale: embolie cauzata de grasime, cell tumorale (mixom atrial), fibrocartilaj, lichid amniotic, aer
21
Q
alte surse
A
Artera carotida sau vertebrala
- un cheag format pe o placa ateromatoasa ulcerata poate fi detasat => ajunge intr-o ramura incracraniana (embolie arterio-arteriala)
- fenom similar in disectia arteriala si uneori in boala fibromusculara
Placile ateromatoase in aorta ascendenta – placile > 4mm grosime – asociate statistic cu AVC
Sdr de embol calator (migrator)
- cel mai evident in cazurile de ocluzie a ACP (prin sursa cardiogena sau tromb din AV proximala)
- cu cateva min inainte de dezvoltarea HHO – pacientul acuza ameteala temporara/ vertij, diplopie, disartrie ← ocluzia tranzitorie a orig vaselor penetrante pe masura ce materialul din cheag traverseaza AB
o IRM: posibile arii mici reziduale de infarct in tr cerebral sau cerebel
o AB e singura susceptibila la acest sdr – AV au calibru mai mic ca AB => permite un cheag sa traverseze incet vasele mari
- anticoagularea sau corectarea defectelor cardiace la pac varstnici cu AVC embolic nu s-a demonstrat a fi benefica
22
Q
embolia paradoxala
A
- apare cand exista o comunicare anormala intre cavit drepte si stg ale inimii (ex: FOP) sau o ruta alternativa de conexiune printr-o fistula A-V pulmonara (ex: boala Osler-Weber-Rendu)
- materialul embolic provine din venele extremit inf/ pelvis => ocoleste circulatia pulmonara => ajunge in vasele cerebrale
- hipertensiunea pulmonara (favorizata de embol pulmonar anterior) favoriz producerea emboliei paradoxale
- prezenta unui anevrism septal atrial adiacent unui foramen patent creste probabilit de infarct
- mecanism de luat in considerare la pacientii tineri cu AVC
23
Q
vene pulmonare
A
- sursa potentiala dar rara de embolizare cerebrala
- aparitia abceselor cerebrale in asociere cu infectie pulmonara si incidenta crescuta a format cerebrale secundar carcinomului pulmonar
24
Q
Dupa tiroidectomie (rar)
A
tromboza din trunchiul art tiroidiene sup se extinde proximal pana cand un segm din cheag ce proemina in lumenul art carotide e transportat in circulat cerebrala
25
In timpul angiografiei cerebrale/embol tumoral
- se pot forma emboli la nivelul vf cateterului sau
- se poate disloca material ateromatos din Ao, art carotide sau vertebrale
- emboli mici se formeaza frecv in timpul procedurilor angiografice
Embol tumoral
- de luat in considerare cand exista meta in creier
- rar embol tumoral asa de mare incat sa det infarct
- ex: mixom cardiac, fibroelastom + alte tum sistemice
- + status hipercoagulant in tumori
26
Embolia grasoasa difuza cerebrala/embolia gazoasa
Embolia grasoasa difuza cerebrala
- asociata cu traumatism osos sever
- emboli f mici dispersati pe scara larga
- clinic:
o initial simptome pulmonare
o ulterior multiple hemoragii petesiale cerebrale si cutanate
o tablou clinic cererbal mai mult de encefalopatie, nu strict focal
Embolia gazoasa
- dificil DD: deficite din hipoTA, hipoxie cerebrala – embolia gazoasa coexista frecv cu acestea
- tratam hiperbaric – eficient doar daca e initiat precoce
Cazuri in care nu poate fi det originea emboliei (20-30%)
- cel mai probabil orig cardiaca
- in alte cazuri din material ateromatos format pe Ao sau prin embolie paradoxala
27
E. ATACURILE ISCHEMICE TRANZITORII
= episoade scurte, reversibile de ischemie focala cerebrala/spinala/retiniana, fara dovada de infarct cerebral
Infarct SNC = moarte cell la nivel cerebral/spinal/retinian ce poate fi atribuita ischemiei, cu dovada histopat/ imagistica/ de persistenta deficitului clinic
Pot reflecta implicarea oricarei artere cerebrale: ACC sau ACI, ACM, ACP, ACA, oftalmica, AV, AB, cerebeloasa, ram penetrante in capsula int, talamus sau tr cerebral.
Clinic, se prezinta ca episoade tranzitorii de hemipareza, afazie, amorteala/ furnicaturi unilat, disartrie, diplopie, ataxie, intunecare camp vizual sau combinatie a acestora.
Durata simpt nu e predictor de incredere pt prezenta/absenta infarctului. Lez cu restrictie de difuzie din timpul sau la scurt timp dupa simpt pot sa dispara, insa probabilit scade cu cresterea intervalului de timp pana la efectuarea IRM
In relatie cu AVC ischemic, acestea pot precede, acompania sau (rar) succede dezvoltarea acestuia, sau pot sa apara singure fara a conduce la infarct.
Incidenta: 52-83/100 000 / 2-4 ani; mai frecv la B si afro-americani
28
Procese fiziopatologice:
- stenoza ACI ≥ 70% => risc embolie/low-flow
- ateromat intracraniana – mai ales AV distal, jonct V-B, AB proximal > sifon ACI, orig ACM => risc embolie/low-flow
- emboli cu orig art, Ao sau cardiaca – simpt tranzitorii deoarece fluxul sangvin se reia in jurul embolului, insa simpt pot sa reapara odata ce trombul emboliz in sine in aval
- disectie – mai ales la nivelul port pietroase a ACI sau C1-C2 a AV => risc embolie/low=flow
Factori de risc pt AIT inainte de AVC:
- HTA si ATS
- tulb hematologice: prezenta anticorpi antifosfolipidici, vascozitate sanguina excesiva (policitemia vera, siclemia, trombocitoza, leucemia, statusul hiperglobulinemic)
- la pacientii tineri fara fact de risc si cu episod ~ AIT → de luat in vedere migrena
29
evaluare ait
Separarea unui episod tranzitoriu singular de cele repetate care au un tipar uniform
- episodul singular – frecv cauzat de un embol ce nu det niciun efect clinic de durata
- cele repetate = avertizare ocluzie vasculara iminenta, in special la nivelul ACI
AIT-urile fluctuante, prelungite, sunt cele mai amenintatoare
- 20% din AVC urmeaza dupa AIT intr-o luna de la primul atac, si 50% in primul an
- AIT-urile carotidiene sunt factor predictiv pt infarct cerebral si pt infarct miocardic
30
Sistemul ABCD – scor predictiv de AVC in prima sapt
- TA
- deficitul motor unilat
- tulb de limbaj
- durata simpt
AHA/ASA 2009 – spitaliz pt cei cu AIT in ultimele 72h, care prezinta oricare dintre:
- scor ABCD2 ≥3
- scor ABCD2 = 0-2 + probabilit de a nu efectua in urmat 2 zile restul investig in ambulator (CT/IRM, CRA/MRA/ultrasonografie, ECG)
- scor ABCD2 = 0-2 + alte dovezi ca evenim focale
Imagistica cerebrala e recomandata pt toti, de preferat IRM cu DWI si ADC. E necesara eval vaselor cervic-cerebrale noninvaziv (CTA/MTA, Doppler duplex/TCD) sau angiografic + eval cardio (ECG, Holter, TTE/TEE)
31
Suspic etiologie hematologica: AIT/AVC criptogenice, ≤45 ani, istoric tulb de coag, ocluzii multiple art si ven, cc suspectat/confirmat, istoric familial de evenim trombotice.
Risc AVC
Majorit AVC se produc in primele 48h dupa AIT (1,5-3,5%). Risc aparent mai crescut pt AIT asoc unei patologii vasculare.
Evidentierea unei lez acute pe DWI sau unor lez cronice dupa un eveniment ischemic tranzitor – predictor important pt AVC
Tratament:
Evaluare si tratament instituite rapid. Medicatie si abordare ~ etiologie.
32
1. Cecitatea monoculara tranzitorie
- majorit episoadelor vizuale evol rapid (5-30 sec)
- pacientul descrie o umbra orizontala care cade (sau se ridica) usor peste CV, pana cand ochiul devine complet orb, dar NEDUREROS
- atacul dispare lent si uniform
- atacurile tranzitorii de cecitate monoculara sunt stereotipe, cu episoade repetate
- AIT cu HHO → sugereaza stenoza ACP (dificil ca pacientul sa diferentieze cecitatea monoculara de HHO)
- sunt mai putin amenintatoare ca AIT-urile emisferice (mai ales la tineri)
- risc de AVC in primii 3 ani ~ 2%
+ factori de risc (DZ, ATS) => risc de ~ 24% la varstnici
- mecanism la tineri – posibil migrena sau antic antifosfolipidici; nu ATS
- exam oftalmoscopina in timpul episodului – rar modificat, cu:
o oprirea fluxului sanguin in art retiniene
o despartirea coloanelor venoase
o parti dispersate de material alb ce blocheaza temporar art retiniene
33
2. Accidentele ischemice tranzitorii lacunare
Sdr de avertizare capsular – episoade de slabiciune la nivelul fetei, MS si MI, ce escaladeaza si culmineaza cu AVC lacunar capsular
- simptomele lacunare la debut se pot repeta sau remite timp de mai multe ore-zile
- unul/ mai multe dintre episoade de AIT pot preede un infarct lacunar
34
3. Mecanismul atacurilor ischemice tranzitorii
- strans legat de o stenoza vasculara si (frecv) de o ulteratie ca rezultat al ATS si formarii de tromb
- episod tranzitor unic, mai ales daca e prelungit => de luat in considerare embolia
o un episod tranzitor unic, mai ales daca dureaza > 1 ora, si multiple episoade cu tipar diferit sugereaza embolie
- aceeasi succesiune de evenimente => rezultatul unui flux sanguin redus local (mai putin prob sa fie dat de emboli recurenti)
o accidentele recurente de durata scurta (2-10 min) cu acelasi model clinic, sunt sugestive pt AIT-uri datorate ATS si trombozei intr-un vas mare
o AIT la efort si postura – sugestiva pt stenoza ram AO (ex: boala Takayasu, disectie arc Ao) si stenoza carotidiana ATS fixa
o AIT produse de hiperventilatie – caract pt boala Moyamoya, o stenoza progresiva a vaselor intracraniene
- pot sa apara si prin modif reologice si metabolice ale sangelui
o ex: anemie, policitemie, trombocitopenie, hiperlipidemie extrema, hipervascozitate (macroglobulinemie, anemie falciforma), hiper- sau hipoglicemie extrema
o uneori aceste modif scot in evidenta simptomele cauzate de stenoza unui vas mare sau mic
- posibil AIT dupa ce artera a fost deja obstruata prin tromb – emboli ce provin din capatul distal al trombului
o artere carotide normale si accidene ischemice cu durata > 1 ora => embolie de la nivelul cordului sau vaselor mari (inclusiv arc Ao)
- modif hemodinamice in circulatia cerebrala/retiniana apar cand lumenul ACI e ≤ 2mm (stenoza >95%)
35
4. Diagnosticul diferential al AIT
- crize epileptice – posibil prin tulb vasculara locala
- migrena si variantele sale
- amnezie globala tranzitorie
- sincopa
- vertij datorat unei patologii labirintice
- episoade psihogene
- SM
- tumori (meningiom, glioblastom, metastaze corticale)
- hematom subdural
36
F. FIZIOPATOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
2 mari procese fiziopatologice:
- pierderea aportului de oxigen si de glucoza – prin ocluzia vasculara
- modif ale metabolismului celular – consecutive colapsului proceselor producatoare de energie => dezintegrarea struct cell si a membranelor lor (necroza)
o unele procese celulare ce duc la necroza sunt reversibile prin intereventie precoce (restabilirea fluxului sanguin, oprirea proceselor intermediare implicate in necroza)
- zona de infarct – in regiunea centrala a AVC
o tes necrozat se edematiaza rapid – continut excesiv de apa intracell (edem citotoxic)
o si anoxia det edem si necroza la nivelul tes cerebral
o efectele ischemiei (structurale-ireversibile sau functionale-reversibile) depind de gradul si durata acesteia
- marginile infarcului – sunt hiperemice ← vascularizate de colat meningeale
o afectare minima sau absenta a parenchimului din aceasta regiune
- zona de penumbra ischemic – perfuzata marginal
o contine neuroni la risc, dar VIABILI
o neuronii din aceasta zona sunt intr-o stare de „hibernare” fiziologica indusa de ischemia moderata; daca e restabilit fluxul sanguin intr-o anumita perioada de timp => posibila salvare a lor
o regiunile imediat adiacente sunt hiperperfuzate
o imbunatatirea fluxului in zona de penumbra prin: ↑ pres arteriale sistemice, hemodilutie
37
factori vasculari
- efectele unei ocluzii vasculare asupra tes cerebral sunt variabile si depind de:
o localizarea ocluziei
o colateralele si canalele anastomotice disponibile
- ocluzie ACI – posibil flux anastomotic din
o ACA si ACP
o ACE prin a oftalmica
o artere mici ce conecteaza terit ACE si ACI
- ocluzie AV – posibil flux anastomotic prin:
o anterograd prin – art cervicale profunde, tireocervicale, occipitale
o retrograd prin – din cealalta AV, ACP
38
factori vasculari
- ocluzie la nivelul trunchiului unei art cerebrale (distal de polig Willis) – posibil flux anastomotic prin:
o anastomoze menigeale interarteriale
o sistem anastomotic capilar intre ram art adiacente
- in momentul ocluziei arteriale => ↑ c% Hb deoxigenate => sangele venos e primul care devine mai inchis la culoare, cu ↑ vascozitatii sangelui si ↑ rezistenta la flux => sedimente de elem sanguine in interiorul vaselor
o tesutul devine pal
o arterele si arteriolele se ingusteaza
o odata cu reluarea fluxului in art obstruata – succesiunea evenim de mai sus are loc in sens invers → posibila hiperemie
39
Fenomenul de autoreglare cerebrala:
- cand TA medie = 50-150 mmHg → vasele piale mici isi pot modifica diam prin vasodilatatie sau vasoconstrictie
- la valoril extreme ale TA medii → fenomenul adaptativ esueaza => fluxul sanguin cerebral (FSC) urmareste TA pasiv (fie prin scadere brusca, fie prin crestere la niveluri ce afecteaza peretii vaserlor mici)
o ex: encefalopatia hipertensiva, colapsul circulator
40
factori fiziolgici si metabolici
- nivelul normal al FSC = 55 ml sange/100g tes cerebral/min
- nivel critic al FSC = 23 ml/100g/min – daca dupa o scurta perioada de timp FSC e readus la niveluri inalte => modif posibil reversibile
- ↓ FSC < 10-12 ml/100g/min => infarctizare, independent de durata scaderii
- nivelul critic de hipoperefuzie ce aboleste functiile cerebrale si duce la afectare tisulara e FSC = 12-23 ml/100g/min
o aceste modif sunt evidente dupa cateva ore
- in regiunea de perfuzie marginala - ↑ K, ↓ pana la epuizare ATP si creatinfosfatul intracelular
o modif reversibile daca circulatia e restabilita rapid
- perturbarea homeostaziei Ca si acumularea de acizi grasi liberi interfera cu recuperarea completa a celulelor
- FSC = 6-8 ml/100g/min => depletie marcata a ATP, ↑K intracell, ↑ Ca intracell, acidoza celulara => semne histologice de necroza
o acizii grasi liberi sunt activati => distrug fosfolipidele membranelor neuronale => acumulare prostaglandine, leucotriene si radicali liberi => denaturarea prot si enzimele intracelulare => balonizare celulara (edem celular sau citotoxic)
o modif similare afecteaza mitocondriile, chiar inainte de alte modif intracelulare
41
anoxia creierului
o celulele ar putea rezista 20 min in absenta completa a O2
o dupa 30 min de anoxie => leziuni ireversibile: incapacitatea tes de a utiliza glucoza si de a sintetiza proteine
o hipoglicemia scade toleranta la hipoxie
o reducerea necesit energetice ale cell (↑ Mg) => ↑ toleranta la hipoxie
o ↓ temperaturii corporale cu 2-3 grade C ↓ necesit metabolice ale neuronilor si ↑ toleranta la hipoxie
o edematierea cell endoteliale capilare previne restabilirea circulatiei
42
- rolul neurotrasmit excitatori (glutamat si aspartat)
o acestia sunt eliberati de cell ischemiate => efect excitator asupra neuronilor => influx intracell de Na si Ca – modif partial responsabile de afectarea cell ireversibila
o blocarea completa a canalelor NMDA (receptor pt glutamat) nu previne moartea celulara – din cauza ca se mentine disfunctia celorlalte tiprui de canale de Ca
- ischemia produce radicali liberi => peroxidarea si alterarea membranelor celulare plasmatice si mitocondriale
- in timpul ischemiei, influentele toxice au efect si asupra oligodendrocitelor si astrocitelor
o lezarea neuronilor si astrocitelor e amplificata de raspunsul inflamator
- pe masura ce productia de ATP scade => acumulare cantit semnificative de acid lactic in tes cerebral => modif de acidoza celulara
o nivelul crescut de glucoza cerebrala in situatii de anaerobioza intensifica glicoliza in timpul episodului ischemica => acumulare de lactat neurotoxic
o un control riguros al glicemiei ar putea reduce riscul de infarct cerebral la pacientii diabetici si/sau predispusi la AVC
43
3. Factori hematologici
- in procesele de tromboza apar modif ale unor fact anticoagulanti naturali (Ex: cofactorul 2 al heparinei, antitrombina III, prot C si S)
- prot C (dependenta de vit K), in combinatie cu prot S si antitrombina III inhiba coagularea
o deficit al oricaruia din acesti factori => predispozitie pt tromboza in situ (art sau venos) => AVC inexplicabile la persoane tinere
- anticorpii antifosfolipidici – cauza de ocluzie vasculara care nu e initiata de lezarea peretelui vascular
- unele boli metabolice (b Fabry) favoriz tromboza vaselor cerebrale
- bolile inflamatorii intestinale (b Crohn, colita ulcerativa) – predispun la AVC trombotic
- starea de hipercoagulabilitate indusa de unele adenocarcinoame (sdr Trousseau) det formarea de vegetatii trombotice pe valvele cardiace => precipita AVC si predispun la tromboza venoasa cerebrala
- screening: anticoagulant lupic, anticorpi anticardiolipinici, deficit de prot C si S, deficit de antitrombina III
o la persoane tinere cu AVC sau in familii cu AVC repetate
44
TEHNICI DE IMAGISTICA IN ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
CT
- evidentiaza localizeaza cu acuratete hemoragiile, infarctele hemoragice, sangele in spat subarah, trombii din anevrisme si din jurul lor, MAV, infarctele constituite
- angio-CT – bun pt masurarea gradului si morfologiei modif dintr-un vas cerebral, imagine mai buna a lumenelor vasculare
IRM (Tabel 34-4; pag. 794)
- poate evid zonele fara flux de la nivelul vaselor, hemosiderina, modif rezultate din necroza ischemica si glioza
- identifica lez lacunare mici din profunzimea emisf si a leziunilor din tr cerebral
- secv de difuzie – permit identif lez de infarct in primele minute de evolutie
- angio-RM ilustreaza „timpul de zbor” al sangelui prin vase
45
Restrictie de difuzie = DWI ↑ si ADC ↓ - prezenta in afect:
- vascular: AVC, lez hipoxic-ischemice, PRES
- neoplazic: limfom cerebral, T epidermoida, gliom malign, meningiom malign, metastaze, meduloblastom
- infectios: abces cerebral, empiem, meningoencefalita, b Creutzfeldt-Jakob
- traumatic: hematom, lez axonala difuza, degen Walleriana, contuzie
- status peilepticus, post-crize epileptica
- demielinizant: ADEM, demielinizare osmotica, SM, MAchiafava-Bingami, encefalopat post-anoxica
- toxic/metabolic: intox CO, hipoglicemie/hiperglicemie, encefalopat Wernicke, heroina, CBZ, vigabatrin, metotrexat, b bioch congenital
- Mecanisme: apa intracelulara ↑, ↓ spatiul extracelular, fragmentare compon celulare.
- ADC invers prop cu celularitatea tumorala.
- DD: ADEM-SM – afectare caloso-septala rara, afectare cortex/talamus/trunchi cerebral/ggl bazali lez bilat asimetrice frecv
- - vascular: AVC, lez hipoxic-ischemice, PRES
- neoplazic: limfom cerebral, T epidermoida, gliom malign, meningiom malign, metastaze, meduloblastom
- infectios: abces cerebral, empiem, meningoencefalita, b Creutzfeldt-Jakob
- traumatic: hematom, lez axonala difuza, degen Walleriana, contuzie
- status peilepticus, post-crize epileptica
- demielinizant: ADEM, demielinizare osmotica, SM, MAchiafava-Bingami, encefalopat post-anoxica
- toxic/metabolic: intox CO, hipoglicemie/hiperglicemie, encefalopat Wernicke, heroina, CBZ, vigabatrin, metotrexat, b bioch congenital
- Mecanisme: apa intracelulara ↑, ↓ spatiul extracelular, fragmentare compon celulare.
- ADC invers prop cu celularitatea tumorala.
- DD: ADEM-SM – afectare caloso-septala rara, afectare cortex/talamus/trunchi cerebral/ggl bazali lez bilat asimetrice frecv
46
Arteriografia
- evidentiaza stenozele si ocluziile vaselor intracraniene si extracraniene, anevrismele, MAV, arterita, neoplasmul
Ultrasonografia Doppler
- evidentiaza placile ateromatoase si stenozele vaselor mari
- Doppler transcranian – permite detectia si cuantificarea cu aproximatie a ocluziei sau spasmului vaselor principale ale polig Willis
EEG – permite identificarea infarctului cortical ca urmare a ischemiei
- util in diferentierea modif tranzitorii ale functiei nervoase ca rezultat al crizelor epileptice de episoadele cauzate de ischemia focala
47
EXAMINAREA NERUOVASCULARA SI SUFLUL ARTEREI CAROTIDE
- stenoza ATS severa la nivelul sinusului carotidian => suflu decelat la auscultatie
- ocazional – suflu ce se auda in unghiul mandibulei
o poate fi det de o stenoza localizata la orig ACE sau
o poate fi un murmur iradiat de la nivelul valvei Ao
o daca se aude cel mai intens in unghiul mandibulei => stenoza in segm proximal al ACI
o daca se aude cel mai intens intr-o zona a gatului situata mai jos => stenoza ACC sau art subclavie sau iradiere de la valva Ao
- rar – stenoza AV sau MAV de la baza creierului det sufluri audibile in reg post a gatului
- suflu ocular – semn de ocluzie carotidiana contralat sau ipsilat
o dat de circulatia amplificata prin vasele patentee
48
SINDROAMELE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
Terit ant
ACI prez 4 segmente:
1. Cervicala: la nivel C3; fara ramuri
2. Pietroasa: de la deschidere in canal carotif (al osului T) pana la foramen lacerum
- are 2 portiuni: verticala si orizontala
3. Intracavernoasa – inconj de tes areolar, grasime; in cont cu sinus cavernos
- patrunde in spat subarahnoidian
4. Supraclinoidiana
- 3 segmente: clinoidian, oftalmic, comunicant
49
Ramuri ACI:
1. A. Oftalmica
- ram a centrala a retinei
- anastomoze: ACE – prin ram cutanate
- vasculariz: cont orbitei, sinus sfenoid, cell etmoidale, mucoasa nazala, teg frunte, baza nasului, pleoape
- clinic: amaurozis fugax
2. A. Comunicanta post
- sup nv III
- cea mai importanta conexiune anastomotica pt circ antero-post
- anastomoza: ACP
- vasc: tuber cinereum, corpi mamilari, nc talamic rostrali, subtalamin, p capsula int
3. A. coroidiana ant
- vasc – prin fis coroidala => plex corticale din coarnele temp ale VL
- ramuri: tract optic, cuneus, hipocamp, amigdala, port post caps int, GP, GCL, tr piramidal
- anastom: a coroid post lat
50
acm si aca
- cea mai mare si importanta ramura
- traiect prin valea sylviana
- vasc: 2/3 inf supraf lat LF+LP (rarm asc), supraf lat LT (ram desc) + facio-brahial
+ centrii Broca si Wernicke, nc caudat, nc lentiform, genunchi si brat post caps int
- ramuri: prerolandica, rolandica, P ant, P post, art girus angular, T-O + postT, ant T
- z cortic: A I senz si motorie, z broca si wernicke, A I auditiva, A I gustativa
- clinic: - vezi mai jos
5. ACA
- clinic – vezi mai joss
- anastom: a comm ant, ACP (ram terminale)
- ram: a perforamite, a recurenta a lui Heubner, a pericalosala, a calosomarginala
- vasc: reg paraseptala, cap nc caudat, putamen ant, port ant-inf caps int, girus confluent
- A Heubner
o vasc: cap nc caudati, brat ant caps int, 1/3 ant putamen
6. ACP
51
teritoriul posterior
2 art vertebrale → AB
A vertebrale :
- A spinala ant
- PICA: p bazala a emisf cerebeloase, p inf a vermis, nc trunchi cerebral, ex coroide V IV, p dorsolat a bulbului
A bazilara :
- ram: a perforante mici = ram paramediale
- ram circumferentiale – scurte + lungi
- AICA – pt nc floculus, port ant a emisf cerebeloase
o ram: a labirintica – pt urechea int
- ACS – pt port rostrala a emisf cerebeloase, p sup vermis
o ram: tegment
- ACP – bifurcatie din topul bazilar => cisterna ambientala => ram:
o ram: a calcarina (contact cu vf cortului), a O-T, r temporale
a. A talamoperforanta ant: - port rostrata a talamusului
b. A talamoperforanta post – port bazala-med a talamus pulvinar
Var anatomica – A percheron = A talamoperf post stg+dr
c. A talamolenticulate: - port lat a talamusului
d. A coroidale post-med si lat: pt ACGM, nc talamici posteromed, pulvinar
o a coroid post med : ram mez, ram plex coroide VIII
o a coroit dpost lat: plex coroide V lat, + anast – a coroid ant
e. R corticale ale ACP: pt cortex vizual din sant calcarin, LT med
52
Circulatia colaterala:
1. Ext-Int:
- ACE → a T. superfic/a faciala → a angulara → a oftalmica (ACI) ← a. bucala
- a. faringiana ascend → ACI
2. ACE – sist ventric:
- ACE → a O → terit vertebr
- art vertebr → ram musc nucala → A Occipit → ACC/ACI
3. Poligonul lui Willis:
- A comm ant (ACoA) → A1ACA →AC1dist →ACoP→P1ACP→vf bazilarei
4. Anastomoze calosale: ACA ↔ ACP
5. Anastomozele leptomeningeale: ACA, ACE, ACP, prin vasc pia mater si a. durale
53
A. SINDROAMELE ARTEREI CAROTIDE INTERNE
- 3 artere mari: ACC, ACI si ACE
o ACC dr se desprinde din tr brahiocefalic
o ACC stg are origine direct din arcul Ao
o fiecare ACC se divide (ACI si ACE) – chiar sub unghiul mandibulei
o sunt predispuse la ingustare ATS, ocluzie aterotrombotica, disectia arteriala + rar vasculita
54
acc/aci
- poate fi obstruata de o placa ateromatoasa la nivel originii, in torace (stg > dr)
- stenoza sau ocluzia ATS a port mijlocii – la ani ditanta dupa RxT pt neo laringian, tiroidian etc.
- daca bifurcatia e functionala => simptome minore/ absente – fluxul sanguin retrograd din ACE mentine fluxul in ACI
ACI
- in caz de ocluzie, terit afectat depinde de configuratia polig Willis
- ACA f mica => afectare si terit ACA ipsilat
- daca polig Willis nu ofera nicio comunicare => infarct masiv cu afectare 2/3 ant ale unei emisf sau toata emisf
o daca cele 2 ACA au trunchi comun => infarct in terit ambelor ACA
o poate fi implicat terit ACP daca are orig in ACI si nu in AB (origine fetala reziduala a ACP)
- semnele clinice cardinale ale stenozelor, ulceratiilor si disectiilor ACI sunt AIT-urile
55
ocluzia aci
- majoritatea sunt trombotice
- cel mai frecv in prima portiune, imediat dupa bifurcatie
- poate fi silentioasa (30-40% cazuri)
- daca o ACI a fost obstruata anterior, ocluzia celeilalte => popsibil infarct cerebral bilat => clinic: coma, tetraplegie, miscari conjugate continue ale GO pe orizontala
- ocluzia port intracraniene distale (T-ul carotidian) => tablou clinic ~ ocluzia ACM : hemiplegie contralat, hemihipoestezie, afazie (emisf dominant)
- in caz de AVC extins → posibil alterarea starii de constienta: somnolent, stuporos de la inceput
- uneori in ocluzia ACI apare cefalee ipsilat deasupra sprancenelor
o cefaleea asociata cu ocluzia ACM – la nivelul tamplei
o cefaleea asociata cu ocluzia ACP – la nivelul ochiului sau retroocular
- ACI vascularizeaza nervul optic si retina → cecitatea monoculara tranzitorie apare inainte de debutul AVC (10-25% din cazurile simptomatice)
- ischemia art centrale a retinei se produce rar – vascularizat colat eficienta a GO
56
- semnele ocluziei ACI includ si:
o cecitate monoculara tranzitorie / pierderea vederii/ intunecarea vederii la efort fizic, expunere la lumina puternica, la trecerea in ortostatism
o atrofia si depigmentarea retinei
o atrofia irisului
o claudicatia mm masticatori
o FO: anastomoze arteriovenoase peripapilare in retina
Afectarea partiala a circulatiei sanguine prin una din ACI (stenoza) => ↓ fluxul sanguin in terit ACA si ACM ipsilat => infarct de granita in:
- intre terit ACA si ACM (teritoriul cortical de granita)
o infarctul cuprinde cortexul parietal inalt si frontal + subst alba subcorticala adiacenta
o dimens infarctului depinde de disponibilit vaselor colat
o clinic: deficit motor umar si sold > mana si fata
o daca stenoza carotidiana e de lunga durata => infarctul cortical de granita se extinde in jos catre reg perisilviene din terit ACM => slabiciune muschi faciali, afazie expresiva (non-fluenta)
- sau in terit vaselor penetrante de la nivelul convexitatii (terit profund de granita)
o infarcte localiz in regiunile subfrontale si subparietale ale centrului semioval
In caz de colaps circulator total (stop cardiac) => afectare terit de granita ACA-ACM-ACP superficial si profund bilat => infarcte bilat ce se extind ca o banda in forma de secera, de la convexitatea corticala a lobului F, prin regiunea P, pana la jonctiunea O-P
+ infarcte profunde prin extinderea contigua a infarctului cortical catre subst alba subiacenta
57
B. SINDROAMELE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE MEDII
ACM are ramuri emisferice:
- superficiale (corticale) – vascularizeaza convexitatea emisf cerebrale, care cuprinde:
o cortexul si subst alba din port lat si inf a lobului F – include ariile motorii 4 si 6, centrii contraversivi pt privirea lat, aria Broca (emisf dominant)
o cortexul si subst alba a lobului P – include cortexul senzitiv primar si secundar, gir angular si supramarginal
o partile sup ale lobului T si insulei – include aria Wernicke
- profunde penetrante (lenticulostriate) – vascularizeaza:
o putamenul
o o mare parte din capul si corpul nucl caudat (impreuna cu a Heubner)
o globus pallidus extern
o bratul post al capsulei interne
o coroana radiata
58
1. Sindromul de ocluzie a trunchiului ACM (M1)
ACM poate fi obstruata in port longitudinala (la nivelul trunchiului) sau proximal de bifurcatie
- ocluzie la niveul bifurcatiei => blocarea fluxului in vasele mici penetrante profunde si in ram corticale superficiale
- ocluzie la capatul distal al trunchiului => blocarea doar a orif diviziunilor art in santul sylvian, fara afectarea vaselor penetrante profunde
- majorit sunt cauzate de embol; mai rar tromb suprapus pe placa ATS
o in caz de stenoza prin ATS (rar) => AVC e rezultatul ocluziei vasului de un tromb suprapus ATS => AVC e precedat de AIT-uri in care nu apare cecitate monoculara tranzitorie
59
tabloul clinic al ocluziei totale a trunchiului
- hemiplegie contralat (fata, MS, MI) – infarct brat post al capsulei interne
- PFC contralat
- hemianestezie contralat
- HHO contralat – infarct corp geniculat lat
- cap si GO deviati spre leziune
- afazie (emisf D)/ neglij hemisp contralat (emisf ND) (hemiasomatognozie, anosognozie, anozodiaforie – Sdr Anton Babinski!)
- initial, pacientul poate fi somnoros sau stuporos
- deficitele se amel putin in luni-ani; daca afazia globala se mentine mai multe luni => f probabil ca pacientul sa nu mai comunice vreodata
Cand colateralele de pe supraf emisf sunt suficiente => afectarea doar a struct profunde:
- hemiplegie contralat care afecteaza membrele si fata
- elementele corticale (afazie, agnozie, apraxie) sunt absente/ minore
60
Infarctul striatocapsular
- cauza: leziuni profunde in terit vaselor penetrante, lenticulostriate ale ACM
o majorit sunt date de emboli care se pozitioneaza la nivelul trunchiului ACM
- infarct situat in centrul subst albe profunde
- clinic: hemipareza in grade variabile + (posibil) afazie/ hemineglijenta
o daca apare afazie, tinda sa fie de tip Broca si e de scurta durata
o accidente mici => sdr motorii incomplete care afecteaza doar bratul si mana, fara tulb de limbaj sau hemineglijenta
o rar HHO – in lez capsulare post, prin afectarea regiunii corpului geniculat lat – DD cu hemineglijenta vizuala a spatiului contralat
- infarcte bilat ce afecteaza reg insulare-perisilviene => diplegie a fetei, limbii si maseterilor => anartrie fara afazie
61
2. Sindroamele de ocluzie a ramurilor ACM
a. Diviziunea superioara
- vasculariz ariile rolandica si prerolandica
- frecv e rezultatul emboliei
- infarct mare:
o hemipareza predom facio-brahiala contralat, cu crutarea MI
o deviere ipsilat a capului si GO
o hemihipoestezie contralat – stereoanestezie, agrafestezie, tulb de sensibilit MAK, a capacitatii de localizare tactila si de discriminare spatiala
o pe partea stg => initial afazie globala, care evol in afazie predom nonfluenta (Broca)
o fara alterarea starii de constienta
o daca ocluzia e de lunga durata => amel lenta a deficitelor
62
-- ocluzie embolica a ramurilor distale ale diziviunii sup => infarct mai circumscris
o ocluzie ram frontal ascendent => deficit motor limitat la fata si MS
▪ lez pe stg => afazie Broca
o ocluzie ram rolandica stg => paralizie senzitivo-motorie + disartrie severa
o ocluzie ram cortico-subcortical => monoplegie brahiala sau ↓ FM la nivelul mainii (DD: afectare SN periferic)
o ocluzie ram parietal ascendente + alte ram post => posibil doar afazie si apraxie ideomotorie
o amel deficite in sapt-luni
o terit distal poate fi ischemiat prin insuf circulatorie sistemica, in special daca art carotida e stenozata
63
b. Diviziunea inferioara
- vasculariz lobii T lat si P inf
- mai putin frecv ca ocluzia diviziunii sup
- frecv e rezultatul emboliei
- lez pe stg => afazie Wernicke – stationara zile-sapt, dupa care e posibila ameliorarea
o ocluzii selective ale ram distale (P sup, angular sau T post) => afazie Wernicke severa
- lez pe dr => neglijenta vizuala stg + alte semne de amorfosinteza
- alte manif clinice:
o cvadranopsie sup sau HHO
o rar – stare de confuzie asociata cu agitatie – secundara afectari lobului T nondominant
64
C. SINDROAMELE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE ANTERIOARE
- vasculariz ¾ ant din supraf mediala a lobului frontal + portiunea medial-orbitala, polul F, cele 4/5 ant ale corpului calos
- ramurile profunde au origine in apropierea polig Willis (proximal si distal de ACoA)
o vasculariz bratul ant al capsulei int, partea inf a capului nucl caudat, part ant globus pallidus
o art lui Heubner – cea mai mare dintre ramurile profunde
▪ isi imparte terit de vascularizatie cu art lenticulostriate ant (din ACM)
- majorit AVC sunt de tip cardioembolic >> ATS, si ocazional de tip vasospasm sau vasculita
65
1. Ocluzie la origine, proximal de ACoA (A1)
- de obicei e bine tolerata – e asigurat un flux contralat din ACA contralat
- afectare maximala cand ambele artere provin din trunchi cerebral anterior unic => infarct in partile ant si mediala a ambelor emisf cerebrale =>
o paraplegie
o incontinenta
o abulie si modif de personalit de lob F
o afazie nonfluenta
- hemipareza contralat (pred picior)
- reflexe primitive, cautare necontrolata
- apraxie bucofaciala + afazie motorie transcorticala (diminuarea/absenta discursului spontan, agrafie, pastrarea capacit de a repeta)
- tulb de comportament (abulie, lentoare, mutism, distragere usoara a atentiei)
66
2. Ocluzie ram superfic, distal de ACoA (A2)
- hemipareza contralat pred crurala si mai putin MS si fata
- tulb sensib epicritica contralat
- posibila deviere cap si GO de partea leziunii
- posibil: incontinenta urinara, reflex de grasping contralat, rigiditate paratonica (gegenhalten) a membrelor opuse
- ocluzie pe stg => apraxia mb stg sau miscari involuntare prost directionate MS stg (alien hand)
67
ocluzie ram profund (+a Heubner)
- det infarct al capului nucl caudat + brat anterior capsula interna
- hemipareza contralat predom facio-brahial atipic
- disartrie
- abulie, agitatie, hiperactivitate
- pe stg => uneori Balbism si dificultate de limbaj
- pe dr => uneori neglijenta vizuospatiala
- infarct bilat de caudat => inatentie, abulie, uitare, agitatie si psihoza
+ coreoatetoza tranzitorie si alte diskinezii (ischemie nucl caudat si parti ant a ggl bazali) in context de ortostatism prelungit si efort fizic
68
D. SINDROAMELE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI COROIDIENE ANTERIOARE
- are origine in ACI, imediat deasupra originii ACoP
- vascularizeaza segmentul inter al globus pallidus + bratul post al capsulei interne + struct adiacente, inclusiv tractul optic
+ plexul coroid
- se anastomozeaza cu a coroidiana post
- artera de calibru redus => majorit AVC se datoreaza ATS in situ
- clinic:
o hemiplegie contralat
o hemihipoestezie contralat
o HHO sectoriala (nu atinge meridianul vertical al CV) – afectare brat post al capsulei int (prin care trece tractul geniculocalcarin) si nucl geniculat lat
o fara afectarea limbajului si cognitiei
o lez pe dr => + hemineglijenta stg si apraxie constructiva
o lez pe stg => + discrete tulb de vorbire si limbaj
69
E. SINDROAMELE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE POSTERIOARE (Tabel 34-5; pag. 805)
- la 70% din persoane, ambele ACP se formeaza prin bifurcarea AB
o la 20-25%, una din ACP are originea in AB, iar cealalta porneste din ACI
o la 5%, ambele ACP provin din ACI corespunzatoare
- majorit AVC sunt embolice
- se poate produce ischemie prin ocluzia vaselor situate mai proximal (AB)
- se poate produce infarctizare in terit distal ca urmare a scaderii globale a perfuziei cerebrale (hipoTA severa, infarct miocardic)
- vasculariz tr cerebral sup si partile inferomediale ale lobilor T si O
70
Ramurile interpedunculare
- au originea imediat deasupra bifurcatiei AB (din P1 – ACP intre bifurcatia AB si ostiumul ACP)
- vasculariz:
o nucleii rosii
o subst neagra bilat
o partile mediale ale pedunculilor cerebrali
o nucl si nervii oculomotori si trohleari
o substanta reticulata a tr cerebral sup
o decusatia pedunculilor cerebelosi sup
o fasciculul longitud medial si lemniscul medial
71
Artera mezencefalica (artera bazilara comunicanta)
- orig din P1
- variabilitate mare:
o 2 vase mici se desprin simetric, cate unul din fiecare ACP
o o singura artera dintr-un trunchi cerebral post (P1 proximal), care apoi se bifurca – artera lui Percheron
▪ irita terit talamice mediale de ambele parti
▪ ocluzie a Percheron (trunchi paramedian comun) => lez bilat in forma de fluture in partile mediale ale diencefalului
72
Ramurile talamoperforante (art talamice paramediene)
- au origine putin mai distal de trunchi, mai aproape de jonctiunea ACP-ACoP (segm P2)
- vasculariz partile inf, mediala si ant ale talamusului
Ramurile talamogeniculate
- au origine si mai distal, opus de corpul geniculat lat
- vasculariz corpul geniculat + partile centrala si post a talamusului
Ramurile mediale
- apar din ACP unde aceasta inconjoara mezencefalul
- vasculariz partea lat a pedunculului cerebral, tegmentul lat, corpii cvadrigemeni, glanda pineala
Ramurile coroidiene post
- merg catre talamusul posterosup, plexul coroid, hipocampul post, pslaterium (decusatia fornixului din subst alba profunda)
Ramurile terminale (corticale)
- se distrib partii inferomediale a lobului T si O medial + lingula, cuneus, precuneus si ariile vizuale 17, 18, 19
73
1. Sindroame proximale (ram interpedunculare, talamice perforante si talamogeniculate)
Sdr talamic Dejerine-Roussy
- ocluzie ram talamogeniculate => infarct nucl senzitivi de releu din talamus
- tulb de sensibilitate superficiala si profunda, severa, contralat, inclusiv trunchi si fata
o tulb de sensibilitate include intregul hemicorp pana la linia mediana
o uneori – tulb de sensibilit disociata (termoalgica >> tactila, vibratorie si MAK)
± hemipareza tranzitorie
± HHO
- dupa un interval de timp: senzatia revine => durere, parestezii, hiperpatie in partile afectate
- sdr parestezic dureros poate dura ani
+ tulburare gust, postura atetozica a mainii, modif de dispozitie
- ocazional: manie si depresie
74
Sdr central al mezencefalului si sdr subtalamic
- ocluzia ram interpedunculare ale ACP
- paralizii ale privirii in plan vertical, stupor/ coma
Sdr art paramediene, inclusiv ACP proximala
- paralizie nv III + hemiplegie contralat (sdr Weber)
- tremor ataxic contralat (sdr Claude)
- ataxie si hemiplegie ipsilat cu paralizie nv III contralat (sdr Benedikt)
Sdr talamice anteromedial-inferior
- ocluzie ram talamoperforante
- tulb de miscare extrapiramidala (hemibalism sau hemicoreoatetoza)
± tulb de sensibilitate profunda, hemiataxie, tremor
- hemibalismul e rezultatul ocluziei unei ram mici catre nucl subtalamic al lui Luys sau catre conex sale cu pallidum
- ocluzie ram talamice paramediene catre nucl mediodorsal => sdr amnestic Korsakoff
o simuleaza infarctul de hipocamp bilat prin ocluzia ram temporale mediale a ACP
75
2. Sindroame corticale ale arterei cerebrale posterioare (T inf si O medial)
- oclurie ram catre lobii T si O => afectare cortex calcarin/ striat/ fibre de convergenta geniculocalcarine => HHO
- crutarea vederii maculare – vascularizat colat a polului O din ram distale ale ACM sau ACA
- alte trasaturi:
o halucinatii vizuale in zonele fara perceptie vizuala
o metamorfopsii si palinopsii
- infarct emisft dominant => alexie fara agrafie << anomie (afazie amnestica), agnozii vizuale si (rar) tulb de memorie
o anomaliile sunt mai severe pt culori > alte obiecte sau simboluri
o pacientul poate descrie si folosii corect obiectele, dar nu le poate denumi
o deficitul de memorie de stocare e variabil si are evol variabila
Ocluzie arteriala proximala completa => combinatie sdr cortical + sdr anterior-proximal
76
3. Sindroame de accident vascular cerebral in teritoriul arterei cerebrale posterioare bilateral
- se pot produce prin:
o AVC succesive
o embolizare unica sau trombotica a portiunii sup a AB (+ ACoP de calibru mic/absente)
- daca leziunile bilat sunt intinse => cecitate corticala (= HHO bilat)
o ± halucinatii vizuale neformate
o refl pupilare pastrate, discuri optice ~N
o pacientul nu e constient ca e orb si neaga tulburarea (Sdr Anton)
- mai frecv, leziunile sunt incomplete, iar un sector de CV poate ramane intact (de obicei pe o parte)
o daca fragmentul restant e mic => vederea fluctueaza de la un moment la altul in timp ce pacientul incearca sa fixeze imaginea in insula de vedere intacta (DD: isterie)
- in leziuni bilat ale polilor occipitali => pierderea vederii centrale (scotoame centrale omonime)
- lez limitate ce afecteaza marginile sup sau inf ale santurilor calcarine => deficit de CV orizontal (sau altitudinal)
- Sdr Balint – in lez la nivelul zonelor de granita O-P bilat
- lez bilat in port inferomediale ale lobilor T (inclusiv hipocampi) => tulb de memorie severa, cu status amnestic Korsakoff
o tulb de memorie poate sa apara si daca e afectata doar partea stg
- lez meziotemporale-occipitale bilat => prosopagnozie (tulb de recunoastere a fetelor
77
F. SINDROAMELE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI VERTEBRALE
- fiecare AV vasculariz ¾ inf ale piramidei + lemnisc median + supraf laterobulbara + corpul restiform + partea postero-inf emisf cerebeloase (prin PICA)
- variante anatomice:
o 10% - una dintre AV este hipoplazica
o PICA – origine comuna cu AICA din AB
- cel mai frecv ocluzionate prin aterotromboza in port intracraniana si uneori disectie arteriala
o mai rar: compresie spondilotica sau afectare prin alte boli vertebrale
- ocluzie portiune inf AV – compensata prin flux anastomotic catre partea sup a art de la art tireocervicala, cervicala profunda si occipitale sau prin flux de la polig Willis
Disectia AV:
- clinic: durere cervico-occipitala si deficite ale tr cerebral
- istoric: acceste puternice si prelungite de tuse sau traumatisme la nivelul gatului sau capului
Fenomenul de furt subclavicular:
- artera subclavie blocata proximal de orig AV stg + efort fizic cu bratul de acea parte => sangele e tras retrograd din AB si AV dr prin AV stg in a subclavie stg distala => pot sa apara simptome de insuf bazilara
- clinic: vertij + alte semne de tr cerebral + slabiciune tranzitorie MS stg la efort fizic
o posibil: cefalee si claudicatie sau durere in mb sup
- fiecare AV vasculariz ¾ inf ale piramidei + lemnisc median + supraf laterobulbara + corpul restiform + partea postero-inf emisf cerebeloase (prin PICA)
- variante anatomice:
o 10% - una dintre AV este hipoplazica
o PICA – origine comuna cu AICA din AB
- cel mai frecv ocluzionate prin aterotromboza in port intracraniana si uneori disectie arteriala
o mai rar: compresie spondilotica sau afectare prin alte boli vertebrale
- ocluzie portiune inf AV – compensata prin flux anastomotic catre partea sup a art de la art tireocervicala, cervicala profunda si occipitale sau prin flux de la polig Willis
Disectia AV:
- clinic: durere cervico-occipitala si deficite ale tr cerebral
- istoric: acceste puternice si prelungite de tuse sau traumatisme la nivelul gatului sau capului
Fenomenul de furt subclavicular:
- artera subclavie blocata proximal de orig AV stg + efort fizic cu bratul de acea parte => sangele e tras retrograd din AB si AV dr prin AV stg in a subclavie stg distala => pot sa apara simptome de insuf bazilara
- clinic: vertij + alte semne de tr cerebral + slabiciune tranzitorie MS stg la efort fizic
o posibil: cefalee si claudicatie sau durere in mb sup
78
Sindromul medial bulbar (sdr Dejerine)
- ocluzie AV sau rr mediale => infarct ce afecteaza:
o tract corticospinal – pareza contralat membre (NU fata)
o lemnisc medial – tulb de senib vibratorie si MAK contralat
o n XII – pareza limba ipsilat si in timp atrofie
- in ocluzia de a spinala unilat din AV => hemiplegie contralat (NU fata); rar tetraplegie
79
Sindromul lateral bulbar (sdr Wallenberg)
- ocluzie PICA (din AV) => afectare:
o nc vestibular VIII – vertij, nistagmus, voma, oscilopsie
o nc utricular – diplopie verticala, iluzie de inclinare si rotatie a vederii
o nc tracatului solitar (VII, IX, X) – pierderea gustului
o tract simpatic descendent – sdr Horner ipsilat (mioza, ptoza, anhidroza)
o nv si nc V – tulb sensib fata ipsilat
o nv IX si X – disfagie, disfonie, sughit, pareza palat si corzi vocale ipsilat, ↓ reflex voma
o fib olivocerebeloase, spinocerebeloase, corp restiform, cerebel inf – ataxie si cadere ipsilat, senzatie de lateropulsie
o nc gracil si cuneat – parestezii mb ipsilat
o tract spinotalamic lat – anestezie termica si dureroasa contralat;
- sunt mai frecv sdr fragmentare, mai ales la debutul AVC
o vertijul e cea mai frecv trasatura izolata
- semne oculare:
o fragment dintr-o oftalmoplegie internucleara sau deviatie oblica (skew deviation) a GO – GO pe partea afectata e mai sus pozitionat
o nistagmus care isi schimba directia in functie de modif pozitie capului
- alte cauze mai rare de sdr lateral bulbar: hemoragie, demielinizare, tumora
- frecv apare impreuna cu afectarea cerebelului inf => varsaturi, vertij, ataxie, cefalee occipitonucala
- prog variabil:
o posibila recuperare semnificativa in primele zile-sapt, sau
o decet subist si neasteptat prin stop respirator sau cardiac, chiar in absenta edemului cerebelos sau a trombozei de AB
80
G. SINDROAMELE DE ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL IN TERITORIUL ARTEREI BAZILARE (Tabelul 34-5; pag. 805)
Ramurile art bazilare pot fi grupate in:
1. paramediane: 7-10 perechi – vasculariz o portiune de punte de fiecare parte a liniei mediane
2. circumferentiale scurte: 5-7 perechi – vasculariz 2/3 lat ale puntii si linia mediana + pedunculii cerebelosi sup
3. circumferentiale lungi: 2 perechi (SCA si AICA) – merg lat in jurul puntii pt a ajunge la emisf cerebeloase
4. mai multe ram paramediane (interpedunculare) la bifurcatia AB si orig ACP – vasculariz mezencefalul sup si reg subatalmice mediale
Ocluzia AB apare tipic prin tromboza locala suprapusa pe o placa ATS preexistenta, se poate produce in mai multe feluri:
1. ocluzia AB in sine, in 1/3 inf sau medie la locul unei placi ATS
2. ocluzia ambelor AV => echivalent ocluzie AB daca polig Willis e insuficient/ nefunctional
3. ocluzia unei singure AV cand e unica de calibru corespunzator
In caz de embolie:
- cheagul se depune la nivelul bifurcactiei terminale a AB (top de bazilara) sau in una din ACP
- daca cheagul e suficient de mic ca sa treaca prin AV => traverseaza cu usurinta AB
81
Ocluzia de artera bazilara
Afectarea unui nr mare de structuri:
- tracturile corticospinale si corticobulbare
- cerebelul, pedunculii cerebelosi mijlocii si superior
- lemniscurile medial si lateral
- tracturile spinotalamice
- fasciculele longitudinale mediale
- nucleii pontini
- nucleii vestibular si cohlear
- fibrele simpatice descendente hipotalamospinale
- nv cranieni III → VIII
82
Sdr complet de ocluzie AB
- semne de tract lung bilat (senzitiv si motor)
- deficite variabile cerebeloase
- deficite de nv cranieni si de alte segm ale tr cerebral
83
Top de bazilara:
- frecv embolica; frecv cu recanalizare spontana la distanta de infarct, dupa ce acesta s-a constituit
- clinic:
o coma (infarctizare SRAA mezencefalica)
o miscari pendulare ale GO/ privire spre inferior si interior cu imposibilit de a provoca o miscare reflexa spre superior
o HHO
o ptoza bilat
o midriaza cu RFM prezente
- IRM: infarctizare mezencefal central, talamus post bilat, ACP uni/bilat variabil
Bazilara mediala
- frecv tromboza pe placa aterosclerotica (1/3 inf/med)
- locked-in sindrome : tetraplegie + mutism + constienta pastrata + pupile miotice + privire posibila doar pe verticala
- poate cauza coma (poligon ineficient)
- IRM: lez pontina bazala
84
Ocluzia de ramura de artera bazilara
- ocluzia ramurilor => sdr complexe, care includ, in diverse combinatii:
o somnolenta sau coma
o deficite de memorie
o mutism akinetic, halucinatii vizuale, stare confuzionala cu agitatie
o deficite de CV
o ptoza, tulb de oculomotricitate (spasm de convergenta, paralizia miscarii pe verticala, nistagmus retractor, pseudopareza de abducens, retractia pleoapelor sup, deviatie oblica a GO)
- infarctele mici, limitate, pe o parte a mezencefalului apar prin ocluzia vaselor penetrante mici cu origine in AB
o embolii ce trec prin AB pot obstrua orif mai multor vase penetrante mici => infarcte mai mari
85
clinic in ocluzia de a bazilara
- caracteristic dpdv clinic = deficite incrucisate ale nervilor cranieni (III-XII) si tracturilor lungi senzitive si motorii (Tabelul 34-5; pag. 805)
- in lipsa semnelor incrucisate de nc, care are caracter localizator, e f dificil sa se faca distinctie intre hemiplegie de orig pontina si una de orig cerebrala profunda
o in hemiplegia pontina – GO pot devia spre partea paralizata
o deficit senzitiv disociat la nivelul fetei ipsilat si ½ corp contralat => afectare tr cerebral
o hemihipoestezie ce include fata si implica toate tipurile de sensibilitate => lez in partea sup a tr cerebral, in talamus, subst alba profunda lob parietal
o afectare preponderent sensibilit MAK, discriminarea tactila si localizarea tactila => leziune cerebrala; reciproca => lez tr cerebral
o semne motorii si senzitive bilat => lez tr cerebral
o deficit motor hemicorp si tulb de sensibilit egal distribuite => lez supratentoriala
- manif aditionale ce sustin lez localizata in tr cerebral: vertij rotator, diplopie, ataxie cerebeloasa, sdr Horner, surditate
86
sindrom aica( maria-foix)
- ram AB (punte lat si post)
- nc VII – paralizie faciala
- n VIII – tinitus sau surditate ipsilat
- nc VIII – vertij, nistagmus, voma
- pareza privire conjugata laterala (PPRF/MLF)
- peduncul cerebelos inf si mijlociu – ataxie cerebeloasa ipsilat
- tract simpatic descendent – sdr Horner ipsilat
- tract spinotalamic lat – anestezie termica si durere contralat
- ocluzie la origine => afectare fibre corticospinale => hemiplegie
87
Sdr. SCA
ramura circumferentiala a bazilarei situata cel mai rostral
- greata, varsaturi
- mioclonus palatal (Guillan-Mollaret)
- surzire partiala ipsilat
- sdr Horner ipsilat
- tremor de repaus MS ipsilat
- ataxie cerebeloasa ipsilat (pedunculi cerbelosi sup si mijlocii)
- dizartrie
- anestezie termica si durere contralat (tract spinotalamic lat)
88
H. INFARCTUL LACUNAR
- ramurile mici penetrante ale art cerebrale se pot obstrua => infarct mic, care poate fi silentios clinic => cavitate mica/ lacuna (diam ~ 3-15 mm)
- DD: modificarea cribriforma = ingrosare a vaselor si destramarea tes inconjurator – dilatare de spatii perivasculare (spatii Virchow-Robin)
- infarctele lacunare sunt asociate cu HTA cronica, DZ sau hiperlipidemie
89
mecanism patologic infarct lacunar
1. scleroza arteriolara fibrohialinoida locala, ce afecteaza orif sau partea proximala a unui vas mic penetrant (lipohialinoza)
2. ATS unui vas principal mare => ocluzia orignii acelorasi vase mici – implica mai multe vase adiacente si det lacune mai mari
3. patrunderea unei cantit mici de material embolic intr-un vas – mai rar
- in majorit cazurilor – degenerare lipohialina a peretelui vascular + ocluzia vaselor mici in partea proximala
Localizare in ordinea frecv: putamen si nucl caudat > talamus > baza puntii > capsula interna > subst alba emisferica centrala profunda
90
clinic infarct lacunar
- prob ca o lacuna sa produca simptome depinde de localizare
- evolutie rapida, dar nu la fel de brusc ca in embolie
NU apar deficite corticale: afazie, apraxie, agnozie, HHO, crize epileptice, amnezie
- modif cognitive apar dupa multiple AVC profunde
DA (frecv):
- hemiplegie pura ce implica egal fata, MS si MI
o capsula int + coroana radiata (egal); centru semioval (inegal)
o daca nu e afectata fata ← punte ventrala
o recuperare in ore, zile, sapt; uneori aproape completa
o tulb motorie fragmentara (fata si MS/ brahial si crural) – leziune localizata superior de capsula interna, in centrul semioval
- sdr senzitiv pur – lacuna in talamus lat sau in subst alba parietala
o deficitul implica membrele, fata si trunchiul pana la linia mediana
o fara deficit motor sau tulb de limbaj
- mana neindemanatica + dizartrie ← punte mijlocie paramed de partea opusa a mainii afectate
o sau poate corespunde unei lacune in partea post a capsulei interne contralat
- hemipareaza ataxica ← punte, mezencefal, capsula int, WM parietala
- rar:
o sdr pur motor cu hemipareza + confuzie si tulb de memorie
o hemiplegie pur motorie + pareza abducens
o disartrie pura, hemibalism sdr locked-in – prin lacune bilat la baza puntii
Infarcte lacunare multiple ce implica tracturile corticospinale si corticobulbare => paralizie pseudonucleara => tulb de mers, deteriorare mentala (dementa multiinfarct)
- DD: hidrocefalia cu presiune normala, tulb cerebrale degenerative ce afecteaza lobii F si ggl bazali
91
Paraclinic infarct lacunar
IRM: - zone liniare sau ovalare profunde in T2 si FLAIR + anomalii de semnal pe secv de difuzie
EEG – modif EEG disproportionat de mici in comparatie cu deficitul
92
TRATAMENTUL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Principalul obiectiv e amel deficitului existent si preventia AVC viitoare.
Preventie primara – reducerea si controlul fact de risc modificabili (HTA, tabagism, DZ, folosirea statinelor)
Tratament AVC – 3 categ: faza acuta (restabilirea circulatiei si intreruperea procesului patologic), fizioterapie si recuperare, preventia AVC viitoare si a progresiei bolii vasculare.
93
A. TRATAMENTUL IN FAZA ACUTA
- prevenirea HTA exceive dupa tratam trombolitic
- preventia aspiratiei si pneumoniei secundare
- preventia trombozei venoase la nivelul membrelor inf, a trombembolismului pulmonar si a sdr coronariene
- mentinerea pacientului in clinostatism in prima zi pt a preveni hipoTA si hipoperfuzia cerebrala
- tratamentul HTA anterior absente – de amanat pana la stabilizarea deficitului neurologic
o evitarea medicam anti-HTA in primele zile
o exc: ishemie miocardica activa, val TA excesiv de mari
94
1. Metode de restabilire a circulatiei si de oprire a procesului patologic
- stabilirea diag de AVC cat mai repede si evitarea instalarii deficitului complet
- < 4,5 ore de la de debutul simptomelor => terapie trombolitica cu activator al plasminogenului tisular (tPA)
2. Substante trombolitice intravenoase
rtPA – activator de plasminogen tisular recombinat
- transforma plasminogenul in plasmina
- rol in tratam ocluziei art coronare si in tratam AVC ischemic acut
- alternative: alteplaza si tenecteplaza
Studiul NINDS
- a demonstrat avantajul tratam cu rtPA iv. la distanta
- admin in primele 3 ore de la debut - ↑ cu 30% a nr de pacienti cu deficit neurologic minim sau absent lal 3 luni si la 1 an de la AVC
Studiul NIH
- tPA admin in doza doza de 0,9 mg/kgc – 10% bolus iv., iar restul injectat in 1h iv.
- doza maxima = 90 mg
- risc de hemoragie cerebrala simptomatica de 6% - unele hemoragii localizate in zona de infarct, care nu au agravat simptomatologia
- motive de excludere: infarct masiv, scor NIHSS inalt, HTA necontrolata, varsta > 80 ani
Studiu in 2008 – se poate admin rtPA la 4,5 ore de la debutul simptomelor (Tabel 34-6; pag. 814)
- unii pacienti in tratam cu IECA pot prezenta edem angioneurotic ca ef adv al rtPA
- sunt exclusi cei cu deficit minor sau cu afectare extrem de severa
- identif pacientilor ce prezinta mismatch intre zona de perfuzie cerebrala regionala si cea de tes cerebral prezervat (absenta restrictiei de difuzie a apei la RMN)
95
3. Tromboliza intraarteriala
- injectarea intraarteriala a subst trombolitice sau liza mecanica pt distrugerea/ indepartarea unui cheag intravascular
- incidenta crescuta de reocluzie a vasului tratat daca nu se folosesc si anticoag si stenturi
4. Revascularizarea chirurgicala acuta
- deschiderea art carotide sau a unei zone de ATS intracraniana imediat dupa un AVC – scopul de a amel evolutia clinica
- interval > 12 ore => deschiderea vasului ocluzat prezinta un beneficiu minor + exista riscuri aditionale
- abordare inlocuita in mare masura de tehnicile endovasculare
96
tratamentul anticoagulant-cu heparina in timp avc acut
- anticoagulantele au un efect minim in preventia recidivei sau progresiei infarctului trombotic si nu sunt mai eficiente ca antiagregantele plachetare (AAP)
- situatii in care se recomanda admin heparinei sau HGMM:
o tromboza de AB cu deficit fluctuant
o ocluzia iminenta de art carotida cauzata de o tromboza sau de o disectie
- admin anticoagulantelor nu prezinta o mare valoare odata ce infarctul s-a intalat complet
- nu exista beneficiu net al utilizarii de heparina in AVC acut din cauza hemoragiilor cerebrale in exces
- admin heparina: initial bolus 100U/kg, apoi perfuzie 1000 U/ora si ajustata in functie de timpul partial de tromboplastina (PTT)
o PTT > 100 sec => intreruperea perfuziei, verif coagularii si reluarea admin cu o rata mai mica
o in caz de ischemie fluctuanta de AB – se pot permite valori mai mari ale PTT
- HGMM (enoxaparina, nadroparina) – admin in primele 48 ore sc. – beneficiu incert
o nu creste frecv transf hemoragice in regiunea ischemiata
97
Warfarina (AVK) pt preventia AVC recurente datorate FiA (Tabelul 34-3)
- multiple studii au dovedit eficacitatea Warferinei in preventia infarctului la pacientii cu FiA de cauza non-reumatismala, avand ca tinta terapeutica INR = 2-3
- Aspirina nu poate oferi acelasi grad de protectie ca Warfarina
- inainte de initierea tratamentului:
o excluderea hemoragiei intracraniene prin CT sau IRM cerebral
o det timpului de protrombina si a timpului partial de tromboplastina
o de cautat semne clinice de hemoragie la orice nivel
- medicamente ce pot modifica efectul anticoag al cumarinelor sau pot creste riscul hemoragic: aspirina, colestiramina, alcoolul, CBZ, unele clase de antibiotice (cefalosporinele, quinolonele, sulfamidele, doze inalte de penicilina)
- complicatie rara periculoasa – necroza cutanata hemoragica
o e rezultatul unei microtromboze paroxistice la nivelul vaselor cutanate
o poate sa apara la pacienti cu deficite ale prot de coagulare S sau C
- FiA cu debut recent => incercarea restabilirii RS normal (cardioversie electrica sau antiaritmice)
o daca esueaza conversia => tratam ACO profilactic
o inainte de cardioversia unei FiA cu vechime mare => anticoagulare pt mai multe zile pt a evita embolia
- la pacientii cu AVC ischemic f mare care afecteaza si tes profund, si mai ales la cei cu HTA => risc de hemoragie la nivelul zonei de infarct legata de tratam anticoag
o practica uzuala e de a intarzia initierea Warfarinei cand infarctul e mare
o amanarea pt cateva sapt a tratam ACO
o exc: prezenta unor proteze valvulare mecanicce ce necesita ACO continua
- problema: batrani cu FiA cu risc crescut de cadere
o riscul general de provocare a unei hemoragii cerebrala la varstnicii cu FiA tratati cu Warfarina e mai mic decat riscul de infarct recurent
- tratam ACO poate fi indicat pt cateva sapt la pacientii cu infarct miocardic acut
- in emboliile cerebrale asociate cu endocardita bact => risc de hemoragie intracraniana la admin de ACO => de prima intentie tratam antibiotic
o in generata nu se anticoaguleaza acesti pacienti
98
Warfarina (AVK) in preventia AVC ulterioare in sapt si lunile dupa un infarct initial non-FiA
- nu exista niciun beneficiu al Warfarinei in comparatie cu Aspirina in cazul infarctului aterotrombotic
- Warfarina nu ofera niciun beneficiu fata de Aspirina in preventia evenim cerebrovasculare ulterioare
- Warfarina e folosita in preventia unui al 2-lea AVC in boala cardioembolica
- infarctele criptogenice nu pot fi tratate cu toata convingerea cu Warfarina
o monit ritmului cardiac pt 30 zile creste moredat rata de identif a FiA
- insuf renala cronica creste riscul de hemoragie cerebrala in prezenta oricarui medicament, dar creste si riscul de AVC ischemic la pacient cu FiA
NOAC – alernative la Warfarina (AVK)
- Apixaban – mai putine infarcte si hemoragii cerebrale
- Dabigatran, Rivaroxaban - ↓ incidenta infarctului
- prezinta avantajul de a nu necesita teste de sange regulate pt a det INR + prezinta mai putine interactiuni medicamentoase
- efectul anticoagulant nu poate fi usor anulat in caz de sangerare cerebrala sau sistemica
Hemoragie severa sub tratam cu Warfarina
- admin imediata de plasma proaspata congelata (PPC) + vit K in doze mari
- INR > 5 la pacient ce trebuie anticoagulat => doze mici de vitamina K (0,5-2 mg)
99
tratament antiagreant
- cel mai util in preventia AVC trombotice, si posibil, embolice
- mai eficienta in tratamentul stenozei art intracraniene
- gruparea acetil din Aspirina se leaga de membrana plachetara => inhiba ciclooxigenaza plachetara => impedica productia de tromboxan A2, prostaglandine vasoconstrictoare si prostaciclina
- la cei cu intoleranta => admin clopidogrel (inhibitor de agregare plachetara) sau alte medicam similare (ticlopidina, dipiridamol)
- nu se stie daca dozele mici (50-100 mg) ofera aceeasi protectie ca cele mari (1000-1500mg)
o ambele doze sunt eficiente
o adaugarea dipiridamolului reduce putin riscul de infarct
- ticlopidina poate det neutropenie
- clopidogrelul poate det pupura trombotica trombocitopenica
- dipiridamol in doze mari => vertij, produs prin vasodilatatie periferica
- utilizarea aspirine in combinatie cu AAP de mai sus
o poate fi discret superioara fata de aspirina singura (mai ales dupa un infarct), dar cu risc crescut de hemoragie cerebrala
o studiul CHANCE - ↓ recurentei infarctului in primele 90 zile dupa primul infarct minor sau AIT – asociere clopidogrel la aspirina in doza de 75 sau 300 mg
- in preventia AVC la pac cu FiA – anticoagulantul e superior Aspirinei
- la pacientii cu AVC lacunar sau aterotrombotic sub terapie antiagreganta
o controlul valorilor TA
o admin agenti hipolipemianti in doze mari (chiar daca lipidograma e normala)
100
7. Alte forme de tratament medicamentos
- hemodilutie si scaderea varscozitatii sangelui
- oxigenoterapia normobara si hiperbara poate reduce deficitul ischemic temporar, dar nu are efect sustinut
- hipotermia indusa limiteazaz dimens AVC ischemic – ef adv frecv
- blocantele de canale Ca pot creste fluxul sanguin cerebral si reduc acidoza lactica
- vasodilatatoarele pot sa exercite un efect negativ prin ↓ presiunii arteriale sistemice sau prin dilatarea vaselor intes cerebral normal
o pot ↓ fluxul intracranian de la nivelul anastomozelor
o vasele situate la marginea zonei de infarct sunt deja dilatate la maxim
101
8. Inchiderea foramen ovale pantent (FOP)
- mecanism pt AVC de luat in considerare la tineri cu trombi in sistmeul venos al MI sau pelvis sau care au rpezentat un embolism pulmonar recent
- la varstnici, prezenta FOP nu creste riscul de infarct sau de AIT
- inchiderea FOP la un pacient care a prezentat infarct nu aduce beneficiu timp de 2-4 de la procedura
- la acest moment, inchiderea FOP se recomanda doar drept componenta a studiului clinic, cu recomandari limitate in ceea ce priveste necesitatea si tipul anticoagularii
102
9. Tratamentul edemului cerebral perilezional si al hipertensiunii intracraniene (+c 35)
- in primele zile dupa un AVC masiv, edemul cerebral poate fi fatal
- alterarea starii generale se produce in 3-5 zile; f rar are evolutie rapida in cateva ore de la debut
- semne clinice de agravare: somnolenta, pupila fixa, Babisnki pe partea infarctului, tulb respiratori
Manitolul admin iv.
- doze de 1g/kg, apoi 50g la fiecare 2-3 ore
- + hiperventilatie controlata ca manevra de temporizare
- corticosteroizii au valoare scazuta
103
hemicraniectomia
- reduce efectul de masa si presiunea intracraniana in situatii extreme
- de efectuat in primele 2-3 zile, cand pacientul e somnolent, dar pana la instalarea comei
- practica curenta: asteptarea aparitiei semnelor de agravare => interventie chirurgicala in zilele 3-5 de la AVC
- daca pacientul trece de la stupor la coma + la imagistica se obs intensificarea efectului de masa => hemicraniectomie + plastie durala la acel nivel
- interventia poate fi inutila dupa o perioada lunga de coma, la un pacient cu midriaza bilat sau cu semne de afectare ireversibila a mezencefalului
- in ocluzia AV => edemul poate comprima partea inf a tr cerebral in decurs de ore-zile => risc de stop respirator
- edemul cerebelos se poate insoti de infarct lateral bulbar
o hidrocefalia apare de la inceput => somnolenta, stupor, tonus crural crescut, Babinski
+ tulb de oculomotricitate, pareva nv abducens, hemipareza ipsilat ataxiei
o decompresia chirurgicala ar trebuie efectuata aproape imediat dupa ce edemul cerebelos devine evident clinic prin aparitia hidrocefaliei sau a semnelor de tr cerebral
o Manitol – pt pregatirea pacientului sau daca se anticipeaza o scurta perioada de obs
o e permisa o scurta perioada de supraveghere inainte de interventie daca V IV si cisternele din jurul tr cerberal sunt deschise + pacientul e alert
104
stenoza de artera carotida
- stenoza 70-99% + AVC/AIT→ endarterectomie + tratam medicamentos (sau stent daca nu)
- stenoza 50-69% + AVC/AIT → idem
- stenoza <50% + AVC/AIT – medicamentos
- ocluzie/subocluzie + AVC/AIT – medicamentos
- stenoza > 60% fara AVC/AIT:
o speranta de viata > 5 ani + anatomie ok + ≥1 fact risc pt AVC => endarterectomie + tratam medicam (sau stent daca nu)
o daca nu - medicamentos
- stenoza < 60% fara AVC/AIT – medicamentos:
- ocluzie/subocluzie fara AVC/AIT – medicamentos
- simptomatic 50-99% - clopidogrel sau ASA + dipiridamol
- daca a facut endarterectomie – ASA
- AIT + de facut endarterectomie – ASA + clopidogrel
- AIT + de facut stentare – ASA + clopidogrel cu incarcare clopidogrel cu 3 zile inainte + 4 sapt dupa
105
# ```
```
Stenoza simptomatica de art carotida
- chirurgie + angioplastie la cei care au
o stenoza extracraniana semnificaiva, fara ocluzie completa
o placi ulcerate nestenozante
- simptomatic = AIT, AVC mare sau mic ipsilat stenozei
- endarterectomie carotidiana pt leziuni simptomatice ce det stenoza 70-80% ↓ incidenta AVC in emisf ipsilat
o beneficiu cu atat mai mare cu cat gradul de stenoza e mai mare
- riscul de infarct cerebral de partea stenozei simptomatice creste daca exista o stenoza carotid contralat
o pacientii operati (pe partea simptomatica) au avut mai putine AVC decat cei care au primit doar tratam medicamentos
- beneficiu maxim daca interventia chirurgicala e efectuata in primele 2 sapt dupa AIT sau AVC minor
106
stenoza simptomatica de artera carotida paraclinic
o arteriografia conventionala
▪ stenoza severa => umplerea ram distale ale ACE inainte ca ram ACM sa fie opacifiate
o angio-CT si angio-RM
- in cazuri rare, endarterectomia poate fi urmata de o noua hemiplegie sau afazie ce devine evidenta in orele de dupa procedura => se redeschide artera => se intalneste o portiune (flap) de intima la capatul distla al endarterectomiei + cantit variabile de cheag proaspat proximal de acesta
o dupa inlaturare si repararea vasului, efectele AVC nu sunt ameliorate
- ingrijire postoperatorie:
o anularea hipoTA reflexe induse prin expunerea peretelui carotidian la o presiune de perfuzie crescuta ← prin infiltrarea sinusului carotid cu anestezic anterior operatiei
107
# ```
```
- sdr de hiperperfuzie – rar
o apare la cateva zile- o sapt dupa endarterectomie carotidiana
o clinic: cefalee, deficite focale, crize, edem cerebral, hemoragie cerebrala
o acest sdr reflecta esecul autoreglarii vascularizatiei cerebrale in contextul restabilirii bruste a presiunii si perfuziei normale
o dupa o lunga perioada de compensare autoreglatoare (pt a compensa art carotida stenozata) => o presiune de perfuzie cerebrala normala poate duce la o functie endoteliala anormala => scurgerea apei prin BHE => edem cerebral
o tratament: controlul HTA
108
Angioplastia carotidiana si stentarea
- stentarea ofera alternativa pacientului prea bolnav pt a fi supus interv chirurgicale
- incidenta mai mica pt complicatii minore
- o proportie mai mare de pacienti au avut restenozare dupa angioplastie
109
Anastomoza transcraniana (temporala superficiala – cerebrala medie)
- utilizata pt ocluzia intracraniana de ACI – cu AIT-uri repetate in pozitie ortostatica sau episoade de usoara hipoTA
110
Stenoza asimptomatica de carotida
- problema suflului asimptomatic la nivelul unei art carotide / a stenozei de art carotida descoperita incidental
- suflu = ↓ diam luminal al arterei la 2mm sau mai putin; totusi, suflul nu e specific
- suflurile cervicale la barbati → risc de deces prin boala cardiaca ischemica si AVC
- stenoza asimptomatica e pe termen scurt un marker general pt ATS
- descoperire suflu carotid => efectuare examen ultrasonografic ± imagistica cerebrala (AVC pe partea afectarii carotid?)
- suflul autoperceptibil – indica ocazional stenoza, disectie sau displazie fibromusculara
111
Corectarea chirurgicale a stenozei carotidiene asimptomatice
- endarterectomia poate fi justificata pt stenoza carotidiene asimptomatice de >70% la barbati, dar e necesar un risc chirurgical < 3%
- endarterectomia nu reduce incidenta AVC la pacientii cu stenoza carotid asimptomatica cu ingustare lumen < 60-70%
- evaluarea lumenului ACI prin ultrasonografie la 6 si 12 luni
o daca stenoza progreseaza si se ingusteaza pana la ≤ 2 mm sau daca are loc un AIT pe partea stenotica => interventie chirurgicala
o stenoza asimptomatica dar progresiva => statine, intrerupere fumat, aspirina, controlul glicemiilor – alternativa rezonabila
112
evolutia si prognosticul avc ischemic
- nu se poate prezice evolutia precoce sau tardiva a AVC
Rata mortalitatii si prognosticul apropiat
- rata mortalit la finalul 1 luna e 19%, iar la final de 1 an de 23%
o in infarctele de trunchi asoc cu coma profunda – rata mortalit precoce e de 40%
o in infarctele trombotice mai mici – mortalit de 3-6%
- dintre supravietuitori, 65% pot duce o viata independenta
- determinant major al suprav: pneumonia de aspiratie (tulb de deglutitie)
- infarct mare in terit AC, ACM => expansiunea tes infarctizat => deplasarea struct cebtrale, herniere transtentoriala si deces in cateva zile
- infarctele mai mici ale cerebelului pot duce la o herniere fatala in foramen magnum
- daca coma sau stuporul sunt prezente de la inceput → suprav e influentata de
o modul in care sunt mentinute libere caile aeriene
o controlul edemului cerebral
o prevenirea pneumoniei de aspiratie
o mentinerea echilibrului hidro-electrolitic
113
Progsnoticul indepartat
- de obicei apare un grad de imbunatatire al deficitelor
- infarct lacunar – evolutie buna; pot trece luni pana la ameliorare maximala a deficitelor
- in alte infarcte mici – recuperarea incepe in 1-2 zile, cu revenire completa/ aproape completa in decurs de 1 sapt
- in caz de deficit sever – imbunatatire semnificativa minima
- daca recuperarea clinica nu apare in primele 1-2 sapt => prog nefavorab pt functia motorie si de limbaj
o orice deficit motor sau de limbaj care persistan dupa 5-6 luni va fi permanent
- deficite ce tind sa diminue/ sa dispara in cateva sapt: apraxia, furia, logoreea, apatia, ignorarea paraliziei sau neglijenta, confuzia, delirium
- HHO care nu se remite in cateva sapt => devine permanenta
- in infarctul lat bulbar, tulb de deglutitie se poate prelungi la 4-8 sapt sau mai mult
- afazia, dizartria, ataxia si mersul se pot amel intr-un an sau mai mult
114
Evolutia musculaturii paralizate:
- in primele zile/ sapt dupa AVC – muschii paralizati sunt flasci, ROT ↓/↑/stationare
o uneori in lez T-P intinse, hemiplegie ramane flasca
- spasticitatea apare progresiv, iar ROT devin mai vii
o MS – postura in flexie si adductie
o MI – postura in extensie
- evolutie lenta a spasticitatii => functia se reface rareori/ deloc
o utilizarea toxine botulinice pt a ajuta la relaxarea spasticitatii
- dezvoltarea timpurie a spasticitatii sau aparitia unui reflex de apucare fortata => prog favorab
- AVC ce afecteaza nucl lenticular/ talamusul + capsula interna incomplet intrerupta => hemicoreoatetoza, hemitremor, hemiataxie
- de cele mai multe ori controlul functiei intest si vezicale revine la normal
- terapia fizica trebuie inceputa devreme – previne pseudocontractura musculaturii si capsulita umarului, cotulu, pumnului, artic degetelor, genunchiului si gleznei
o ocazional apare sdr umar-mana = durere de umar + atrofia oaselor + durere la niv mainii
115
alte complicatii
- in caz de lezare sistem vestibular => ameteala si instabilitate posturala persistenta
- crizele sunt mai frecv in AVC corticale embolice – 10%
o EEG nu se normalizeaza niciodata – activit crescuta cu unde ascutite coresp regiunii infarctului
- fatigabilitate si depresie – mai ales dupa AVC lob F stg sau ambele emisf
o tratam porfilactic cu antidepresive reduce incidenta depresiei
o o mica parte – probl serioase de comportament sau psihoze dupa AVC
o leziunile mari afecteaza concentrarea si functiile mentale de sinteza si executive
116
Leucoencefalopatia subcorticala Binswanger (dementa ATS)
- tipuri aparte de dementa + tulb de mers
- cand survin mai multe infarcte intr-o perioada de luni sau ani
- anatomopat:
o leziunile pot fi lacune sau infarcte mai marim acumulate in subst alba
o subst alba distrusa tinde sa fie localizata in zonele de granita dintre art penetrante corticale si art din ggl bazali
o portiuni mari subcorticale de pierdere de meilina si de glioza + mici infarcte corticale si subcorticale
- CADASIL – boala ereditara de subst alba, similara histologic cu b Binswanger
117
fizioterapia si recuperarea
- membrele paralizate ar trebui supuse unor miscari pasive de amplitudine completa de mai multe ori pe zi, incepand cu primele zile dupa AVC
o scop: evitarea contracturilor si a capsulitei – in special la nivelul umarului, cotului, soldului, gleznei
o sensibilitatea si durerea de la niv membr paralizate nu trebuie sa impiedice exercitiile
o majorit pacientilor hemiplegici recapata intr-o anumita masura capacit de a merge in 3-6 luni
o o amel poate fi obtinuta restrictionand membrul normal si fortand utilizarea celui afectat
o terapie cu oglinda – oglinda creeaza iluzia miscarii partii paretice cand cea sanatoasa e activata
- cand TA e stabial => pacientul trebuie mutat din pat in scaun
- profilaxia trombozei venoase: ciorapi de compresie, anticoagulare – daca nu poate fi mobilizat
- evaluarea deglutitiei; daca exista risc de aspiratie => ajustarea dietei si insertia unei SNG
- terapia vorbirii si limbajului – identifica riscul de aspiratie, imbunataseste moralul pacientului si al familiei
Neuroplasticitatea dupa AVC
- tes cerebral lezat are un anumit grad de plasticitate
- remodelarea tes cerebral si reorganizarea functiei neuronale poate fi realizata prin exercitiu chiar si la distanta de luni de la AVC
118
E. MASURI DE PREVENTIE SECUNDARA
Tratam bolii aterotrombotice
- examinare ultrasonografica, angio-CT/ angio-RM a vaselor cervic si intracraniene dupa AIT sau AVC
- masuri de preventie dupa AVC de cauza aterotrombotica:
1. aspirina - ↓ discret riscul unul al 2-lea AVC, dar are efect modest
o 50-100 mg/zi – dozele mai mari nu ofera beneficiu suplimentar
o „esecul aspirinei” – AIT-uri sau AVC repetate in contextul admin unor doze reduse de medicamente => schimbare medicament sau adaugare alt medicament la aspirina
2. antiHTA – cu grija in primele zile dupa AVC ischemic
3. medicam ce reduc colesterolul
o putem admin statina in doze mari (80 mg/zi) in primele 6 luni dupa AVC/AIT
o risc de miopatie indusa de statine
4. intreruperea fumatului
5. pe parcursul unor viitoare interv chirurgic – mentinerea TA si a oxigenarii
119
# ```
```
ISCHEMIA CEREBRALA GENERALIZATA SI HIPOXIA (+ CAP 40)
- tip ce infarctizare ce urmeaza dupa stop cardiac si alte forme de hipoTA sau hipoxie prelungita
- imagistic: infarct cortical difuz + afectare nucl profunzi (regiunile cele mai active metabolic ale emisf cerebrale)
o flux redus de sange => infarcte regionale in zonele cu cel mai redus flux sanguin, localiz intre ram superficiale ale marilor artere (infarcte de granita)
o hipoxia-anoxia pura fara hipoTA => leziuni in zone susceptibile la alimentarea redusa cu oxigen, afectand in special hipocampul bilat => sdr Korsakoff
- frecv, situatiile ischemice si hipoxice coexista => modele de afectare cerebrala complexe
120
A. DISPLAZIA FIBROMUSCULARA
boala arteriala segmentara, nonateromatoasa, noninflamatorie, de etiologie necunoscuta
- aproape exclusiv la F; rara 0,5% din 61 000 arteriograme; 10% familiale
- ACI > AV > intracraniene
- imagistica:
o serii de strangulari transversale => aspect de sir de margele neregulat/ ingustare tubulara
o bilat in 75% cazuri; asoc cu anevrisme saculare intracraniene
o de obicei afecteaza doar partea extracraniana
o o retea unica transversala ce ocupa o portiune art carotida – varianta/alta boala?
- de obicei descoperita la imagistica pt alta cauza – frecv asimptomatic
- complicatii: AVC, disectie, anevrisme saculare
121
displazia fibromusculara
- morfopat:
o degen tes elastic arterial
o retele neregulate de tes fibros si tes musc neted intr-o subst fundamentala mucoasa
o atrofie perete vascular → anevrisme (dilatatii)
o rar ateroscleroza, stenoza semnficativa; fara ocluzie vasculara
o mici grade disectie in unele cazuri
- tratament:
o excizia chirurgicala a segm afectate in prezenta afectarii neurol simptomat
o tratament conservator – daca e o descoperire arteriografica incidentala si asimptomatica
o dilatare endovasculara
o obliterare anevrisme saculare de dimens ↑
o nu se stie daca tratam AAP sau ACO ofera protectie fata de AVC
122
B. DISECTIA ARTERELOR CERVICALE SI INTRACRANIENE
Factori asociati:
- traumatisme majore/minore
- HTA
- anticonceptionale orale
- migrena
- displazie fibromusculara
- sdr Turner, Marfan, Ehler-Danlos, Williams
- deficit α1-antitripsina
- MTHFR2
- hiperhomocisteinemie
- hemocromatoza
- osteogeneza imperfecta
- lungimea proc stiloid
- b rinichiului polichistic AD
- b Moya-Moya
- necroza mediala chistica a vaselor intracraniene
- redundante vasculare
- lentiginoza
- infectii
- boli de tes conjunctiv
DD:
- cefalee brutala – HSA, migrena, nevralgie faciala
- Horner ipsilat – hernie cervicala, spondiloza cervicala
- nv cranieni – AVC bulbar, siringobulbie
123
disectia aci
- tablu clinic tipic: sincopa, hemipareza, coma
+ frecv durere (amel de corticosteroizi) gat la niv disectiei, Horner ipsilat
+ (rar) amaurosis fugax, hipoestezie faciala, suflu cervical, lesin si sincopa
o 2 sdr descrise:
▪ cefalee unilat + sdr Horner ipsilat = sdr Raeder
▪ cefalee unilat + simpt ischemice focale cerebrale intarziate
o unii pacienti – semne de afectare a unuia/ mai multor nc (vag, spinal accesor sau hipoglos), pe aceeasi parte cu disectia
- uneori prodrom: durere hemicraniu sau faciala cateva zile anterior, surda, cu caract fluctuant, in special in spatele GO > F si T, unghi mandibula, gat
o diag: amel rapida a durerii la admin de corticosteroizi la o pers tanara
o AIT carotid => semne de AVC emisferic (pot fi bruse sau pot evolua lin in ore sau mai multe zile)
- frecv F decadele 3-5
124
disectie aci
o lez whiplash, tuse violenta, traumatism cranial/cervical (inclusiv minor)
o sarcina, nastere (imediat)
o poate fi si un eveniment spontan
- factori predisponzanti: displazie fibromusc, sdr Ehlers-Danlos, sdr MArfan, osteogeneza imperfecta, sdr Loeys-Dietz, deficit α1-antitripsina
o cele de mai sus trebuie luate in considereare daca exista: implicarea mai multor vase extracraneine in disectia spontana, laxitate piele sau artic, tortuozitati vasculare difuza
- patogeneza – variabila:
o fara necroza chistica a mediei
o dezorganizarea mediei si laminei elastice interne
o rar – modif ~ displazia fibromusculara
o anomalii ale colagenului structural
- paraclinic:
o IRM, angio CT: lumen dublu
o eco Doppler
o angiografie: semnul „sforii” = coloana elongada de subst contrast ingusta, neregulata (incepe la 1,5-3cm deasupra bifurcatiei AC pana la baza craniului)
▪ caracteristic : ocluzie progresiva sau sac anevrismal in port sup
▪ rar : limitare la reg cervicala mijlocie, extindere in ACM, implica carotida contralat/ AV/AB
125
disectia arterei vertebrale
o segm prevertebral (V1) – origine subocluzie – foramen costotransv C5 sau C6
o segm cervical (V2) – V6-V2
o segm atlantal (V3) – tortuos C2-trigon suboccipital
o segm intracranial (V4)
- local/extensie spre intracranian
- tendinta la form de pseudoanevrisme (intracranian mai frecv) => risc HSA
- cauze:
o misc rapide de rotatie extrema a capului
o intoarcere cap pt a da inapoi cu masina
o manipulare chiropractica
o spalat pe cap, lovire minge de golf
o traumatism direct in gat
o tuse violenta, Valsalva
- factori predispozanti: sdr Ehler-Danlos, displazie fibromusculara
- cel mai frecv segment implicat: C1-C2 (zona mobila, dar ancorat cand paraseste foramenul transvers al axisului si coteste brusc pt a intra in craniu)
126
disectie av-clinic
o in principal vertij
o fragmente din sdr lateral bulbar + diplopie, dizartrie
o fluctuatii min-ore
o durere occipito-nucala persistenta
o pareza nv cranieni inv => disectie extinsa in spat subarahnoidian
- AVC mai rare: emboliile arterio-arteriale catre terit cerebral post, sau
o sdr rar de ocluzie aa spinale ant cu lez medulara centrala => ↓ FM bibrahial
o sdr de vasoconstrictie cerebrala reversibila, rar asoc disectiei AV > ACI
- suspiciune: durere occipitonucala persistenta + veretij sau simptome de bulb inrudite, ce apar dupa unul dintre fact precipitanti
o poate fi trecut cu vederea cand AVC se instaleaza complet
- uneori AVC poate sa apara la cateza zile-sapt dupa evenim precipitant
- paraclinic:
o IRM : T1 lumen dublu
o angiografie
o ecoDoppler
o CT pt HSA
o PL – rar necesar
127
disectie tratament
endovascular cat mai repede in caz de AVC
o Warfarina (oprire dupa cateva luni) – cand angiografia/ angio-RM arata ca lumenul art e deschis, sau redus la nu mai mult de 50% din N si cu perete neted
o corticosteroizi pt durere – are valoare diag
- pseduoanevrisme – nu se trateaza ± anticoagulare precauta (risc de HSA)
- prognostic:
o recuperare completa sau excelenta la 85% din cei cu semne angiografice de disectie si cu simptome ischemice fluctuante, dar fara AVC
o in caz de AVC – 25% mor, iar majorit din cei care suprav raman sever afectati
▪ daca se produce recanalizare rapida a arterei => recuperare mai buna
128
disectia de artera intracraniana
- rare; manif mai putin comune
- usor de confundat cu modif din embolie/vasculita
- fara traumatism anterior (forme pure)
- rar: traumatism usor, tuse extrema, Valsalva recenta, cocaina
- tablou clinic tipic
o cefalee severa de partea ocluziei retroorbitar (diectie ACM) /occipital (disectie AB)/ retroorbitar combinat cu occipital (disectie AV)
o simpt fluctuante legate de teritoriu
o rar HSA, rar embolie arterior-arteriala
129
tratament disectie a cervicala
- tromboliza – ok
- anticoag 3-6 luni, ulterior arteriografie
- ASA – pt stenoza reziduala, nereg ale vasului, ocluzie completa – pe termen lung!
- ASA sau Sintrom – risc ↓ pt ambele, nu exista studii comparative
o NU Sintrom daca exista sange subarah (CT), pseudoanevrisme in portiunea intracraniana a disectiei
- endovascular in max 6 luni – daca tratam medicamentos ineficient sau contraindic anticoag
o risc ↑ ruptura catastrofala in timpul procedurii
o stabilirea prezentei disectiei in spat subarah al compartimentului intracranian
- tratam HSA
Prognostic negativ: AV disectie bilat, ocluzie, ACI vs AV, varsta inaintata
- risc AVC la distanta – AHC, multiple disectii la prezentare
130
boala moya-moya
= „rete mirable” extensiva cerebrala bazala – retea de mici vase anastomotice la baza creierului situata in jurul si distal de poligonul Willis
- moyamoya (jp) = ceata, nor de fum
- asoc cu stenoze segmentale sau ocluzia port terminale intracraniene a ACI bilat
- predom la japonezi ; 10% compon familiala (AD ; situs pe cromoz 17q)
- mai frecv la copii (50% < 10 ani) ; B=F ;
~ ocluzie vasc din hemoglobinopatii, mai ales anemia falciforma
- asociata cu sdr Down, anumite tipuri de HLA
- boala poate fi considerata fie un proces patologic sau un model radiologic
131
moya moya
– frecv la copii si adolescenti :
o monopareza/hemipareza – debut brusc, tranzitorie/recurenta ~AIT
o mai rar : cefalee, convulsii, tulb de claritate mentala, tulb de vedere, nistagmus
o la varstnici, manif initiala : HSA, hemoragii parenchimatoase
o altele : tulb de vorbire, tulb senzitive, misc involuntare, instabilit mers
- in alte serii de pacienti – caract de AIT-uri prelungitce
o fact declansatori : hiperventilatie, hipertermie, hemoragii intraparenichimatoase (majorit in ggl bazali si talamus)
o EEG cu fenomen de revenire – unde lente de voltaj crescut reapar la 5 min dupa finalul hiperventilatiei
► O parte din simptomatologie e atribuita stenozei carotidiene distale, iar alta rupturii retelei vasculare cu formare de HSA
Paraclinic : angiografie
132
moya-moya morfopat si tt
- intima ingrosata si fibroasa; lamina elastica int slaba, subtire ;
- in unele cazuri – hipoplazie vas cu absenta muscularei
- microanevrisme pe supraf bazala creier (pia-arahnoida)
- fara celule inflamatorii sau ateroame
- rete mirable bogata compusa dintr-o retea fina de vase pe supraf bazala a creierului (in pia-arahnoida), ce demonstreaza formarea de microanevrisme din cauza slabiciunii laminei elastice interne → sursa de HSA
Tratament :
- transplant lambou muscular vascular, a omentului sau a a unui pedicul care sa contine art temporala superfic, la supraf piala a sinangiozei temporale piale a lobului frontal – pt a crea o neovascularizatie a convexitatii corticale => ↓ nr atacuri ischemice
- anticoagularea e riscanta – risc de HSA/ hemoragie cerebrala
133
boala biswanger
= degenerescenta difuza subst alba cerebrala de cauza vasculara observata in context de HTA, ateroscleroza vase mici, AVC multiple
- imagistica tipica: - arii confluente de modif de semnal la nivelul subst albe periventricular (leucoaraioza) => ischemie cronica si glioza
- asoc cu deteriorare cognitiva
- tablou clinic tipic: dementa, sdr pseudobulbar, tulb de mers
- baza patologica: scleroza arteriolara; majoritatea vaselor sunt deschise
- DD: AVC lacunare multiple, boli demielinizante degen sau metabolice, boli mitocondriale, b Fabry, CADASIL, sdr Susac
134
E. INFARCTELE SUBCORTICALE FAMILIALE (CADASIL SI CARASIL)
- AD; mutatie NOTCH3 cz 19 = CADASIL = cerebral AD arteriopathy with subcortical infarct and leucoencephalopathy
- penetranta nu e completa pana dupa 60 ani
- imagistic: modif ale subst albe de mari dimensiuni, confluente ~ leucoencefalopatie Binswanger
- AVC mici recurente la adultul tanar => dementa subcorticala
- anterior AVC – ani cu migrene insotite de semne neurologice, AIT-uri variate
135
infarcte dubcorticale familiale clinic si paraclinic
- tablou clinic variabil
o unele persoane prezinta putine simptome
o altii sunt dementi sau au AVC ce simuleaza lacune
o boala asociata cu encefalopatie si coma acompaniate de febra
- CT/IRM:
o modif de subst alba substantiale anterior AVC, dementa
o lez subst alba de dimens diferite, confluente
o concentrarea leziunilor in jurul ggl bazali, periventricular
o tipic: lez subst alba anterior coarne temporale VL
o zone de infarcte partial cavitate la nivelul subst albe si ggl bazali
- DD: SM (mai ales daca lez sunt asimetrice bilat), b Binswanger (fara cefalee migrenoasa)
- morfopat – vase mici din zonele infarctate cu depozite bazofilice granulare in medie si degeneresc fib musculare netede
o majorit vaselor sunt deschise
o biopsie piele – incluziuni eozinofilice in arteriole (osmofilice la microscop electronic)
- testare genetica din piele sau sange
136
carasil
- AR; mutatie gena HTAR1; gena NOTCH este normala
= cerebral AR arteriopathy with subcortical infarct and leucoencephalopathy
- NU migrena
- mutatie HTAR 1 => fragmentare si duplicare lamina interna elastica a vaselor cu ingustarea lumenului
- asociere cu crestere osteoida => alopecie + stenoza lombara severa
137
Mutatie gena COL4A1:
- colagen tip 4 modificat
- boala vasculara de vase mici familiala
- hemoragii intracerebrale
- multiple infarcte subst alba in absenta HTA (si la rude!)
Alte boli rare mostenite AD:
- HERNS = hereditary endotheliopathy, retinopathy, neuropathy and strokes – endoteliopatie, retinopatie, nefropatie si AVC ereditare
- CRV = cerebroretinal vasculopathy – vasculopatie cerebro-retiniana
- det degenerare subst alba subcorticala prin mecanism ocluziv microvascular
- caract principale: simpt oculare si retinopatie + manif neurologice
138
F. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE LA COPII SI ADULTI TINERI
Necroza ischemica ce are loc in utero
- AVC ce det hemiplegie congenitala
- boala vasculara din substrat nu poate fi distinsa
- regiunea ventriculara adiacenta tinde sa se extinda => chist porencefalic
Hemiplegia acuta la nou-nascuti si copii:
- ocluziile vasculare pot fi embolice (asociate cu caridopatii congenitale) si trombotice
AVC la adultii tineri – 3 categorii:
1. infarct aterosclerotic trombotic cu factori de risc cunoscuti
2. embolism cardiogenic: boala cardiaca reumatismala, endocardita infectioasa si non-infectioasa, embolism paradoxal prin foramen ovale/alte defecte, valve prostetice
3. vasculopatii nonaterosclerotice: traumatism arterial, disectie ACI, Moya-Moya, LES, vasculita indusa de droguri/medicamente
139
status hipercoagulabil
deficite mostenite de fact anticoagulanti naturali (predispun in principal la tromboza venoasa cerebrala)
o mutatii heterozigote la nivelul genelor care codifica prot din cascada coagularii: antitrombina III, prot C si S
o mutatii care perturba echilibrul coagularii: rezistenta la prot C activata, mutatia fact V Leide, excesul de factor VIII
o daca mutatiile sunt homozigote => stari hemoragice neonatale catastrofale
140
+ boli hematologice: Ac antifosfolipidici, Ac anticardiolipina (anticoagulantul lupic)
o anemia falciforma
▪ clinic frecv: hemiplegie acuta
▪ morfopat: obsctructia vasculara + proces de deformare a hematiilor
▪ asociata cu Moyamoya → Doppler pt evid stenoza supraclinoidiana
▪ transfuziile intarzie sau previn aparitia Moyamoya
▪ alte complicatii: sangerare intracraniana si tromboza venoasa cerebrala, ↑ incidenta meningitei pneumococice (din cauza autosplenectomiei)
▪ tratament: hidravare iv., transfuzii
+ anticonceptionale orale (+ fumat, HTA, migrena cu aura prelungita): hiperplazie intimala nodulara excentrica cu ↑ mucopolizah si replic lamina elastica int
+ postpartum (primele 6 sapt)
+ boli metabolice ereditare: homocistinuria, angiokeratokza Fabry
o de luat in considerare daca tulb de coagulare au fost excluse
+ boala mitocondriala MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, stroke-like episodes – encefalomiopatie mitocondriala, acidoza lactica, episoade de tip AVC)
o de luat in considerare daca tulb de coagulare au fost excluse
141
boli inflamatorii
o boli inflamatorii intestinale – status hipercoagulant in timpul exacerbarilor enteritei
o sifilisul menigovascular si meningita fungica sau TBC + alte forme de meningita cronica de baza de craniu
o are loc ocluzie inflamatorie a vaselor mici de la baza craniului => AVC lacunare
- factori ce obliga la o investigatie hematologica extensiva:
o copiii cu AVC neexplicat, mai ales venos
o istoric familial de AVC la varste tinere, tromboza, AVC recurente
- ! nivelurile de prot C si S si de antitrombina scad tranzitor dupa AVC => anomaliile detectate trebuiesc confirmate la mai multe luni si in lipsa anticoagularii
142
principalele diag ce trebuie luate in considerare la copii si adulti tineri cu avc
- disectia de carotida si vertebrala
- consumul de droguri (cocaina)
- tromboza indusa de estrogenii contraceptivi
- sdr antic antifosfolipidici
- boala cardica inclusiv FOP
- migrena (diag de excludere)
- CADASIL – cefalee migrenoasa si AIT-uri care preced AVC
- statusurile protrombotice mostenite: b Fabry, Moyamoya, arterita Takayasu
143
# ```
```
G. CONTRACEPTIVELE ORALE, ESTROGENUL SI INFARCTUL CEREBRAL
- F mai ales > 35 ani + fumat, HTA sau migrena – risc crescut de AVC
o risc mare daca iau D mari – 0,5 mg de estrogen
- etiopatogenie:
o cel mai frecv: ocluzie vasculara in terit carotidian-mediocerebral si V-B
o uneori – ocluzie vene cerebrale
o vasul trombozat nu prezinta ateromatosa sau alta patologie
o hiperplazie nodulara a intimei cu distributie excentrica, cu mucopolizaharide acide crescute si replicare a laminei elastice interne
▪ modif similare in: sarcina, tratam cu steroizi exogeni, estrogeni
+ estrogenul (modif coagulabilitatea sangelui)
⇨ un status de hipercoagulare e important in geneza infarctului asociat contraceptivelor
- folosirea pilulelor care contin doar progesteron nu s-au asociat cu AVC
- mutatiile protrombinei sunt mai frecv la cei care dezvolta tromboza venoasa cerebrala in timpul tratam cu contraceptive orale
144
H. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL IN SARCINA SI IN PERIOADA POSTPARTUM
- risc cel mai mare in primele 6 sapt dupa nastere > in timpul sarcinii
- majorit leziunilor vasculare focale din timpul sarcinii sunt rezultatul ocluziei art in trimestrele 2 si 3 si in prima sapt dupa nastere
- de la 25 de ani, rata se dubleaza la fiecare 5 ani de avansare in varsta
- HSA nu e mai frecv in timpul activitatii Valsava din timpul nasterii
- disectia AC – tarziu in sarcina sau la scurt timp dupa nastere
- de luat intotdeauna in considerare probabilit unui embol paradoxal
o in sarcina – tendinta de a se forma cheaguri in venele pelviene si ale MI + cresterea presiunii in cavit cardiace drepte
o embolia cu lichid amniotic – rar det AVC – de luat in considerare la multipare care au avut rupturi uterine
145
I. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ASOCIAT CHIRURGIEI CARDIACE
- risc de ischemie generalizata sau focala la nivelul creierului – rata de 2-3%
- in prezent, majorit fenom ischemice sunt tranzitorii
- sursa de emboli: placile ATS pot fi dislocate in timpul pensarii Ao proximale
- factori de risc: varsta inaintata, ICC, interventiile complexe
- 2 tipuri de complicatii de tipul AVC:
o unul imediat dupa operatie
▪ intarziere a trezirii dupa anestezie
▪ ulterior – sdr confuzional ~ delirium/ psihoza acuta (incetinire a gandirii, dezorientare, agitatie, atitudine combativa, halucinatii vizuale, tulb de memorie)
▪ remitere in 5-7 zile;
▪ dupa sdr confuzional – mici deficite de CV, discalculie, sdr Balint, alexie, deficite de perceptie sugestive pt lez P-O
▪ efectele sunt atribuite hipoTA si diferitelor forme de embolie (ATS, aer, silicon, grasime, plachete)
o altul dupa zile-sapt
▪ embolice
▪ frecv la pacientii la care s-a practicat inlocuirea valvelor cu proteze sau alte reparatii valvulare
146
accident vascular cerebral asociat chirurgiei cardiace
- la acesti pacienti e de asteptat un grad de declin cognitiv si depresie (40-70%)
- majoritatea modif neurologice (AVC, declin cognitiv) trec neobservate in unit de chirurgie cardiaca
- Doppler la nivelul ACM – detectarea unor semnale tranzitorii numite HITs, ca o manif a nor mici embolii in timpul interventiei chirurgicale
- AVC cu origine din aorta sunt principala cauza de declin cognitiv
- sdr clinice:
o <3% - deficite evidente (ex: hemiplegie)
o multiple mici embolii evidente imagistic si care se manif prin encefalopatie acuta
o daca incarcatura cu emboli e mica – fara deficit in perioada acuta
- e posibil ca unele boli neurologice subiacente silentioase clinic sa devina manifeste prin stresul chirurgiei cardiace (b Alzheimer premorbida presimptomatica)
147
# ```
```
hemoragia intraparenchimatoasa
- a 3-a cea mai frecv cauza de AVC, dupa embolism si boala trombotica
- Tabelul 34-8 (pag. 837): Cauzele hemoragiei cerebrale (inclusiv intracerebrala, HSA si ventriculara)
- cauze majore:
o hemoragia intracerebrala hipertensiva primara (spontana)
o anevrismul sacular rupt
o MAV
o hemoragia asociata cu folosirea de anticoagulante sau tombolitice
148
hemoragia intracerebrala primara
- hemoragie cerebrala „spontana” devastatoare
- rezultatul HTA cronice + modif degenerative la nivelul art cerebrale
- cele mai frecv localizari ale hemoragiei :
1. putamen si capsula interna adiacenta (50%)
2. subst alba centrala a lobilor T, P si F (hemoragii lobare – nu sunt strict asociate cu HTA)
3. talamus
4. emisf cerebeloasa
5. puntea
- vasul care se rupe e o art penetranta mica, cu orig intr-un trunchi mare
- 2% sunt multiple:
o angiopatie amiloida
o diateza hemoragica
o hemoragie intracerebrala => HTA => alte hemoragii suplimentare
- extravazarea sangelui in parenchimul cerebral formeaza o masa ~ circulara/ovalara => dezorganizarea tes cerebral adiacent si comprimarea lui
o posibila efractie sau infiltrare a sangelui in spat ventricular, mai rar in spat subarahnoidian (=> LCR hemoragic)
- hemoragie mare => deplasarea struct linie mediene inspre partea opusa
o centri reticulari activatori si resppiratori sunt compromisi => coma si deces
o dimensiunea si localizarea hematomului det gradul de compresie secundara a tr cerebral
- in primele ore si zile, in jurul hematomului apare edem → efect de masa suplimentar
- poate sa apara hidrocefalie prin sangerare in sistemul ventricular sau prin compresia V III
149
patogeneza hemoragii
- hemoragie cerebrala „spontana” devastatoare
- rezultatul HTA cronice + modif degenerative la nivelul art cerebrale
- cele mai frecv localizari ale hemoragiei :
1. putamen si capsula interna adiacenta (50%)
2. subst alba centrala a lobilor T, P si F (hemoragii lobare – nu sunt strict asociate cu HTA)
3. talamus
4. emisf cerebeloasa
5. puntea
- vasul care se rupe e o art penetranta mica, cu orig intr-un trunchi mare
- 2% sunt multiple:
o angiopatie amiloida
o diateza hemoragica
o hemoragie intracerebrala => HTA => alte hemoragii suplimentare
- extravazarea sangelui in parenchimul cerebral formeaza o masa ~ circulara/ovalara => dezorganizarea tes cerebral adiacent si comprimarea lui
o posibila efractie sau infiltrare a sangelui in spat ventricular, mai rar in spat subarahnoidian (=> LCR hemoragic)
- hemoragie mare => deplasarea struct linie mediene inspre partea opusa
o centri reticulari activatori si resppiratori sunt compromisi => coma si deces
o dimensiunea si localizarea hematomului det gradul de compresie secundara a tr cerebral
- in primele ore si zile, in jurul hematomului apare edem → efect de masa suplimentar
- poate sa apara hidrocefalie prin sangerare in sistemul ventricular sau prin compresia V III
150
hta in hemoragii
=> afectarea peretelui arterial:
- lipohialinoza segmentara
- si anevrism fals (microanevrism) Charcot-Bouchard
- localizare frecv a acestor modif la nivelul arterelor mcii penetrante si arteriolelor ggl bazali, talamusului, puntii si subst albe subcorticale
- rupturi la nivelul laminei elastice aproape de bifurcatiile vaselor mici – posibile puncte de ruptura secundare distrugerii vaselor mici in urma expansiunii hematomului
De luat in totdeauna in considerare cauzele secundare de HTA:
- boala renala, stenoza art renale
- eclampsia, feocromocitom
- hiperaldosteronism, exces de hormon adrenocorticotrop sau de corticosteroizi
- medicamentele active simpatic
151
sindromu clinic
- debut frecv in veghe, brutal – „apoplexie”; rar debut in somn
- prototip: pacient B, obez, pletoric, HTA => cade inconstient, coma, moare in ore
o ~AVC acut (min-ore deficit) daca hemoragia e mica
- hemoragiile mici pot fi clinic asimptomatice
Caracteristici generale:
- ↑ TA acut reactiv (>> HTA cr a pacientului) – hematoame moderate/mari situate profund
- vomitat la debut
- cefalee severa/usoara; absenta in 50%
- rar rigiditate nucala; daca apare, aceasta dispare odata cu aprofundarea comei
- coma apare daca ventriculi vol ↑, compresie mezencefalica
- crize focale in primele zile – 10%; de obicei tardiv, dupa luni-ani de la hemoragie
- FO: hemoragii preretiniene, modif hipertensive la nivelul arteriolelor
- deficit motor si semne in functie de localizare; risc de HIC cu hidrocefalie
- pozitia ochilor ajuta in localizarea hemoragiei:
o putamen – privesc leziunea, contralat hemiplegiei
o talamus – deviere in jos, pupile areactive
o punte – GO ficsi, pupile miotice, reactive
o cerebelos (mare) – deviere contralat leziunii, bobbing ocular, pupile uneori inegale
- sangele de la nivelul tes cerebral e absorbit lent in cateva luni => simptomele si semnele se amel in acest timp
- deficitul neurologic nu e niciodata tranzitor in hemoragia cerebrala (≠ AIT, AVC embolic)
152
hemoragia putaminala
- cel mai frecv sdr
- clinic: debut rapid in cateva minute sau mai mult
o hemiplegie
o varsatura, cefalee
o asimetrie faciala, dizartrie sau afazie, deviere GO contralat parezei
o in hemoragii mari – alterare rapida a starii de constienta => stupor
o in stadiile avansate – semne de compresie tr cerebral sup (coma), Babinski bilat, respiratie neregulata sau intermitenta, pupile dilatate, fixe, rigiditate de decerebrare
- hemoragii restranse in segm anterior – hemiplegie si hiperreflectivitate mai putin severe, tranzitorii
- lez pe dr – abulie importanta, hemineglijenta temporara
- lez pe stg – afazie non-fluenta, disgrafie
- lez post mici – deficit motor usor si senzitiv, HHO, imposibilit miscarii oculare conjugate de partea opusa
+ afazie Wernicke (lez pe stg), anosognozie (lez pe dr)
- hematom in nucl caudat, relativ pur
o se exinte lat si post spre capsula int
o clinic ~ hemoragiile putaminale mari
o daca se extinde medial in VL => somnolenta, stupor si
▪ confuzie si lentoare, sau
▪ neliniste si agitatie
153
Hemoragia talamica
- clinic:
o deficit senzitiv sever pe intreaga parte contralat a corpului, inclusiv trunchiul
o daca e moderata/masiva => hemiplegie sau hemipareza – prin compresia/distrugerea capsulei interne adiacente
o lez pe partea dominanta => afazie fluenta sau anomie
o lez pe partea non-dominanta => hemineglijenta contralat
o deficitul ipsilat de CV se remite in cateva zile
- extindere la nivelul subtalamsului si mezencefalului sup => anomalii oculare:
o pseudoparalizii de abducens, cu GO deviati in jos si spre interior
o paralizii ale musc conjugate pe verticala si lat
o deviere fortata GO in jos
o inegalitate pupilara cu absenta RFM
o deviatie oblica (Skew deviation) cu ochiul ipsilat hemoragiei avand o pozitie mai inalta
o ptoza si mioza ipsilat (sdr Horner)
o absenta convergentei
o nistagmus retractor
o retractia pleoapelor sup
o pozitie in extensie a gatului
- compresie V III => largirea VL → drenaj temporar
- efractie in V III => deficite neurologie mai putin severe si prog mai bun
154
Hemoragia pontina
- asociata cu coma profunda ce apare in cateva min, cu deces in cateva ore
- paralizie completa, Babinski bilat, rigiditate de decerebrare
- pupile miotice reactive la lumina
- absenta/diminuarea refl oculovestibular
155
hemoragia cerebeloasa
- tabloul clinic se dezvolta in mai multe ore
o fara alterarea starii de constienta la debut
o caracteristic: varsaturi repetate + cefalee occipitala, vertij si ataxie tronculara (imposibilitatea de a sta asezat, in picioare sau a merge)
o f rar: disartrie si disfagie
o in fazele incipiente, alte semne cerebeloase sun minime sau absente
▪ rar: nistagmus sau ataxie apendiculara
▪ RCP in flexie, iar tardiv in extensie – cand apar, semnifica hidrocefalie de presiune => necesita drenaj
o ocazional la debut: parapareza sau tetrapareza spastica cu pastrarea constientei
- in hemoragiile mai mari care comprima puntea sau se extind la nivelul peduncul cerebelos => pareza faciala ipsilat, reflex corneean diminuat, pareza miscarii conjugate de partea hemoragiei, pareza ipsilat nv VI
- alte semne oculare rare: blefarospasm, inchidere involuntara a unui ochi, skew deviation, bobbing ocular si pupile mici inegale
- deplasare marcata si compresia bulbului pe clivus => hemiplegie contralat si pareza faciala ipsilat
- cel mai mare risc de det rapida: hematoamele localizt la nivelul vermisului + hidrocefalie
- cand pacientul devine stuporos/ comatos + apnee => rar se obtine succes terapeutic chirurgical
156
hemoragia lobara
- tabloul clinic se dezvolta in mai multe ore
o fara alterarea starii de constienta la debut
o caracteristic: varsaturi repetate + cefalee occipitala, vertij si ataxie tronculara (imposibilitatea de a sta asezat, in picioare sau a merge)
o f rar: disartrie si disfagie
o in fazele incipiente, alte semne cerebeloase sun minime sau absente
▪ rar: nistagmus sau ataxie apendiculara
▪ RCP in flexie, iar tardiv in extensie – cand apar, semnifica hidrocefalie de presiune => necesita drenaj
o ocazional la debut: parapareza sau tetrapareza spastica cu pastrarea constientei
- in hemoragiile mai mari care comprima puntea sau se extind la nivelul peduncul cerebelos => pareza faciala ipsilat, reflex corneean diminuat, pareza miscarii conjugate de partea hemoragiei, pareza ipsilat nv VI
- alte semne oculare rare: blefarospasm, inchidere involuntara a unui ochi, skew deviation, bobbing ocular si pupile mici inegale
- deplasare marcata si compresia bulbului pe clivus => hemiplegie contralat si pareza faciala ipsilat
- cel mai mare risc de det rapida: hematoamele localizt la nivelul vermisului + hidrocefalie
- cand pacientul devine stuporos/ comatos + apnee => rar se obtine succes terapeutic chirurgical
157
Investigatii paraclinice
- CT: - detecteaza hemoragiile < 1cm diametru (Exc: hemoragiile pontine – artefacte osoase)
o sangele proaspat – masa alba
o semnul petei = aparitia contrastului in interioriul hemoragiei - asociat cu rata crescuta de expansiune a hematomului
o efectul de masa, serul si edem inconjurator sunt hipodense
o in 2-3 sapt edemnul inconjurator incepe sa se reduca si densitatea hematomului scade
▪ treptat, hematomul devine izodens cu parenchimul cerebral
▪ posibila priza de contrast inelara – det de macrofagele pline cu hemosiderina si de cell reactive ce formeaza o capsula pt hemoragie (~ tumora, abces)
158
irm
– util in eval hemoragiilor rezidualte si de la nivelul tr cerebral
o hemoragia nu e vizibila in 2-3 zile de la sangerare – e evident doar efectul de masa
o gradient echo – evid hemoragiile mai precoce si depozitele de hemosiderina
o dupa cateva zile – edem hiperT2
o pe masura ce se formeaza deoxi- => metHgb – semnalul hematomului devine mai luminos pe T1 si mai intunecos pe T2
o cand dispare metHgb si ramane doar hemosiderina – intreaga masa e hipoT2, T1, cu hiperT2 si izoT1 in centru (masa hematomului + depozite Fe inconjuratoare)
- PL nu e indicata – poate precipita sau agrava deplasarea iminenta a struct centrale si herniere
- det INR, timp partial de tromboplastina si nr de trombotice
159
evolutie si prognostic
Prog imediat pt sangerarile medii si mari → grav
- 30-35% deces in 1-30 zile
- cauze de evolutie nefavorab:
o hemoragia se extinde la nivelul sist ventricular, sau
o PIC creste pana la niveluri ce impiedica perfuzia normala a creierului sau
o hemoragia se extinde la nivelul centrilor vitali
Localizarea si marimea det efectele clinice.
Alti fact de prog negativ:
- dimens > 30 ml (> 60 ml localizat la nivelul ggl bazali)
- hidrocefalia
Cei care suprav pot avea un grad de recuperare surprinzator
- hemoragia impinge tesutul din jur, nu il distruge
- functionalitatea revine f lent – dureaza ca sangere extravazat sa fie indepartat de la nivel tisular
- cicatricile corticale pot fi epileptogene – nu se admin AED pana la aparitia unei prime crize
Sisteme de evaluare:
- Scorul FUNC – include scala Glasgow, varsta, marimea si localizarea hemat, prezenta det cognitive preexistente
- Scorul HIC – include scala Glasgow, varsta, marimea si localizarea
160
tratament
- hiperventilatie controlata la PCO2 25-30 mmHg
- monitorizare pres intracraniana
- controlul pres intracraniene cu agenti osmotici – Manitol (Osm 295-305; Na 145-150)
- infuzie pev cu solutie salina normala
- ↓ rapida a HTA moderate (TAs = 140-160 mmHg) nu e recomandata – risc de compromitere a perfuziei cerebrale in cazul PIC crescute
- TA medie sustinuta > 110 mmHg (TAs > 160 mmHg) poate agrava edemul cerebral si prob creste riscul de extindere a hematomului → control cu:
o β-blocanti: labetalol, esmolol
o IECA
o diuretice : furosemid
o cazuri extreme – nitroprusiat, de utilizat cu precautie (poate ↑ PIC)
o blocante de Ca – precautie (pot ↑ pres PIC)
- admin factor VII in primele 4 ore – nu in mod curent
NCH – tineri cu deterioare progresiva, cu hematom la suprafata corticala, hematoame mici accesibile sau cerebeloase >4cm in diametru (drenaj)
- hidrocefalie acuta secundara unei hemoragii situate central sau efracvtiei ventriculare => drenaj
- reintroducere ACO – pt proteza valvulara dupa 1-2sapt; pt FiA – dupa 10-30 sapt
161
evacuarea chirurgicala a hematomului cerebelos
- hiperventilatie controlata la PCO2 25-30 mmHg
- monitorizare pres intracraniana
- controlul pres intracraniene cu agenti osmotici – Manitol (Osm 295-305; Na 145-150)
- infuzie pev cu solutie salina normala
- ↓ rapida a HTA moderate (TAs = 140-160 mmHg) nu e recomandata – risc de compromitere a perfuziei cerebrale in cazul PIC crescute
- TA medie sustinuta > 110 mmHg (TAs > 160 mmHg) poate agrava edemul cerebral si prob creste riscul de extindere a hematomului → control cu:
o β-blocanti: labetalol, esmolol
o IECA
o diuretice : furosemid
o cazuri extreme – nitroprusiat, de utilizat cu precautie (poate ↑ PIC)
o blocante de Ca – precautie (pot ↑ pres PIC)
- admin factor VII in primele 4 ore – nu in mod curent
NCH – tineri cu deterioare progresiva, cu hematom la suprafata corticala, hematoame mici accesibile sau cerebeloase >4cm in diametru (drenaj)
- hidrocefalie acuta secundara unei hemoragii situate central sau efracvtiei ventriculare => drenaj
- reintroducere ACO – pt proteza valvulara dupa 1-2sapt; pt FiA – dupa 10-30 sapt
162
hemoragia subarahnoidiana
- a 4-a dintre cele mai frecv afectiuni cerebrovasc (dupa aterotromboza, embolism si HIC primara) – adesea dezastruoasa
- varf de incidenta la 35-65 ani
- fact genetici au rol in dezvoltarea lor
- anevrism sacular (berry) – format tip vezicula mica cu pereti subtiri ce protruzioneaza din arterele polig Willis sau ram majore (bifurcatii)
o ruptura lor => inundarea spat subarah cu sange cu presiune mare
o localizate la bifurcatia vaselor si ramificat acestora
o rezultatul defectelor dobandite al mediei si laminei elastice arteriale
o alta teorie: distrugere prin forte hemodinamice a membranei elastice interne
o defect local al peretelui vascular => intima protruzioneaza (acoperita doar de adventice) => sacul se mareste progresiv => in final se poate rupe
- anevrisme cerebrale au dimens variabile:
o medie 7,5 mm diam; de la 2mm – la 2-3 cm diam
o cele care se rup – diam ≥10mm la nivelul domului
- anevrismele au forme diferite: rotunde conectate la artera prin colet ingust, cilindri ingusti, saculet cu tija ingusta, sac cu baza larga;
o pot avea saculatii secundare ale domului
o locul de ruptura e la nivelul domului
- anevrismele sunt multiple la ~20% pacienti
- asociere cu: rinichi polichistici, displazie fibromusculara, Moya-Moya, MAV cerebrala, coarct Ao
- ruptura la TA normala!; totusi, anevrismele sunt mai frecv la pacientii cu HTA
163
hsa- localizari
- localizari frecv in partea ant a polig Willis (90-95%):
1. A com ant proximal
2. orig A com post din ACI
3. prima bifurcatie ACM (majora)
4. bifurcatie ACI in ACA + ACM
- alte localiz: sinus cavernos (det fistula AV), orig a oftalmica (ACI), confluenta A com post cu ACP, bifurcatie AB, orig aa cerebeloase
- alte tipuri de anevrisme (pe langa cel sacular): micotice, fusiforme, difuze, globulare
o micotic – det de embol septic, care slabeste peretele vascular pe care se fixeaza – la nivelul unui vas cerebral distal, departe de polig Willis
o fusiforme (anevrisme ATS) – prezinta frecv depozite ateromatoase in peretii lor
o anevrisme gigante – comprima struct invecinate
164
A. SINDROMUL CLINIC
- ruptura anevrism => 3 tipare:
1. cefalee in trasnet brutala, voma, PC imediat, sau
2. cefalee severa difuza cu debut brusc, rigiditate nucala (cel mai frecv), sau
3. PC direct, fara alte manif (rar) => coma/deces
- ruptura masiva => deces in min/ore
- coma profunda persistenta e asociata cu respiratii neregulate, atacuri de rigiditate in extensie => in final, stop respirator si colaps circulator
- la debut: rigiditate decerebrata, miscari clonice bruste si scurte ale membrelor + stare de inconstienta
- de obicei ruptura are loc in perioada activa/scremut/sex/ridicat obiecte grele/ efort sustinut
- HIC!, HTA moderat ↑
165
- anterior rupturii: frecv asimptomatic
o daca sunt suficient de mari pt a produce compresia struct adiacente → cefalee, pupila dilatata, ↓ AV; rar afectare sinus cavernos (compresie)
o anevrism la nivel cavernos sau ACM M1 => cefalee la nivelul orbitei
o la nivelul art cerebeloase => durere occipitala unilat sau cervicala
o anev jonct ACoP cu ACI sau cu ACP => pareza partiala oculomotor + midriaza
o anevr mare situat ant de sinusul cavernos => comprima nc II si chiasma, nc III, hipotalamusul sau gld pituitara
o anevr in sinusul cavernos => pot comprima nc III, IV, VI sau ram oftalmica V
o anevr supraclinoidian in vecinatatea bifurcatiei ACM si ACA sau bifurctat carotido-oftalmice => deficit de CV monocular
- risc re-ruptura ↑ min – 2-3sapt (peak 24 ore!)
166
- PC si revenire → simptomat reziduala:
o persista confuzie, stupor, somnolenta, amnezie
o cefalee intensa si rigiditate nucala ce persista cel putin cateva zile
o rar semne focale
▪ ocazional, o parte din sangele extravazat trece in parenchimul adiacent sau cisterna insulara => hemipareza sau alt sdr focal
▪ acest sdr se produce cand anevrismul a sangerat anterior, dupa care a aderat la parenchim, iar la urmatoarea ruptura poate sangera intracerebral
o vasospasm intarziat => semne focale dupa cateva zile
o crize TCG scurte la sangerare acuta/resangerare
▪ nu sunt corelate cu localizarea si nu influenteaza prognosticul
- cefalee santinela: „scurgere de avertisment”, ce precede HSA
- DD cefalee fulgeratoare: varianta de migrena, tromboza venoasa cerebrala, vasospasm difuz (Sdr Call-Fleming), apoplexie pituitara, encefalopatie HTA, hipotensiune intracraniana, disectie ACI sau ACE
167
paraclinic
- CT – detecteaza sangele in 90% din cazuri si in toate cazurile cu alterarea starii de constienta cauzata de HSA;
o prima investigatie care trebuie efectuata
o o colectie mare de sange subarah sau un hematom in tes cerebral sau la nivelul santului sylvian indica localizarea adiacenta a anevr si regiunea cel mai probabil afectata de vasospasmul ulterior
o mai multe anevrisme = sangerare mare langa cel rupt
o vizualizeaza hidrocefalia
- IRM – poate detecta sange in secv cu densitate protonica
o dupa o zi, sangele poate fi vizualizat si prin FLAIR
- PL cand se suspicioneaza clinic si CT normal:
o LCR intens hemoragic in ≤ 30 min de la debut
o nr hematii: ≥1 mill/mm3 masiv; mii/mmc in HSA usoara; sute/mm3 cefalee severa
o xantocromie – prezenta la cateva ore sau mai mult
▪ DD: accident de punctie – disparitia sangelui pe masura ce se continua recoltarea de lichid si ↓ nr de hematii in eprubete seriate, presiune normala la deschidere
o presiune ↑ (aprox 250mm apa), proteinorahie ↑, leucocite ↑ in primele 48 ore
- angiografie 4 vase pt anevrisme
o se face la toti pacientii cu anevrism
o 5-10% nu vor avea anevrism evident – obstructia leziunii in timpul rupturii
▪ prognostic mai bun
▪ se repeta la cateva sapt – spasmul vascular poate obstrua anevrismul in fazele incipiente
168
vasospasm
- deficite neurologice (ex: hemiplegie) det de vasospasmul focal
o apar la 3-10 zile dupa ruptura
o hemipareza fluctuanta sau afazie
o confuzie progresiva (DD: efectele hidrocefaliei)
o manif clinice depind de fact aditionali: circulatia colaterala, presiunea de perfuzie cerebrala
- cel mai sever grad de vasospasm apar in art inconjurate de colectiile de sange coagulat
- frecv se obs zone multiple de infarct in terit arterei ce alimenteaza anevrismul
- mecanismul infarctului din vasospasm:
o ↓ fluxului sanguin distal de aria vasospasmului
o influentat de TA sistemica si de circulatia colaterala
- dupa cateva zile de spasm cronic, apar modif la nivel arterial:
o produsii de hemoliza ce infiltreaza in interior din spatiul pia-arahnoida in stratul muscular al arterelor
o cell musculare netede ale mediei devin necrotice
o adventicea e infiltrata cu leucocite neutrofile, mastocite si hematii
- vasospasmul sever poate fi obs prin angio-CT/ angio-RM
- Doppler transcranian – evalueaza velocimetria fluxului snaguin, calibrul principalelor vase de la baza creierului
o cresterile progresive ale vitezei de flux in orice vas (> 175 cm/s) => vasospasm focal
169
hidrocefalia
- o cantitate mare de sange ajunsa in sistemul ventricular sau care inunda spat subarahnoidian bazal poate ajunge la nivelul ventriculilor prin gaurile Luschka si Magendie
⇨ hidrocefalie acuta => pacient confuz sau inconstient
- semnele clincie sunt reversibile prin drenajul ventriculilor
- hidrocefalia subacuta si tardiva – dupa 2-4 sapt
o rezultat al blocajului fluxului de LCR de catre sange
o abordata in mod similar
o majorit evol favorabil
170
C. CORELATII CLINICO-ANATOMICE ALE ANEVRISMELOR
- in majorit cazurilor, manif neurologice NU INDICA localizarea exacata a anevrismului
- localizarea poate fi dedusa din localizarea sangerarii principale pe CT
o colectie in fisura interemisferica ant → ruptura anevr de ACoA
o in fisura sylviana → ACM
o cisterna perimezencefalica ant → ACoP sau AB distala
- semnele clinice ce pot oferi info despre localiz:
o pareza nv oculomotor (ptoza, diplopie, midriaza, strabism divergent) => jonctiune ACoP – ACI
o pareza tranzitorie unul/ambele MI la debutul hemoragiei => ACoA (inferfera cu ciculatia ACA)
o hemipareza/afazie => anevr la prima bifurcatie majora a ACM
o cecitate unilat => anevr anteromedial la nivelul polig Willis (la orig a oftalmice sau la bifurcatia ACI)
o mutism akinetic sau abulie => ACoA
o predom unilat a cefaleei sau hemoragie subhialoida unilat (sdr Terson), durere monoculara => lateralizarea anevrismului de partea simptomat
- pareza uni/bilat VI => HIC – nu ofera indicii pt localizare
171
corelatii clinice ale anevrismelor
- in majorit cazurilor, manif neurologice NU INDICA localizarea exacata a anevrismului
- localizarea poate fi dedusa din localizarea sangerarii principale pe CT
o colectie in fisura interemisferica ant → ruptura anevr de ACoA
o in fisura sylviana → ACM
o cisterna perimezencefalica ant → ACoP sau AB distala
- semnele clinice ce pot oferi info despre localiz:
o pareza nv oculomotor (ptoza, diplopie, midriaza, strabism divergent) => jonctiune ACoP – ACI
o pareza tranzitorie unul/ambele MI la debutul hemoragiei => ACoA (inferfera cu ciculatia ACA)
o hemipareza/afazie => anevr la prima bifurcatie majora a ACM
o cecitate unilat => anevr anteromedial la nivelul polig Willis (la orig a oftalmice sau la bifurcatia ACI)
o mutism akinetic sau abulie => ACoA
o predom unilat a cefaleei sau hemoragie subhialoida unilat (sdr Terson), durere monoculara => lateralizarea anevrismului de partea simptomat
- pareza uni/bilat VI => HIC – nu ofera indicii pt localizare
172
D. TULBURARI SISTEMICE ASOCIATE CU HSA
- HTA ↑
- febra ≤39 grade C in primele sapt
- ECG: unde T simetrice ascutite, largi + alte modif ce sugereaza ischemie miocardica sau subendocardica
- ↑ usoara troponina si CK-MB
- reducere severa FEVS si insuf cardiaca
- hipoNa, natriureza (↑ Na in urina) si retentie de apa
- diabet insipid – rar, in stadii acute
- glicozurie, albuminurie – sapt
- leucocitoza 15-18000; VSG si CRP frecv normale
173
resangerarea si prognosticul
- > 1/3 pacienti – resangarare din acelasi loc => resangerare catastrofala
- singurul si cel mai bun indicator al prognosticului este starea de constienta a pacientului la momentul arteriografiei
o 17% sunt stuporosi cand ajung la CG
- principalele cauze ale morbiditatii si mortalitaitii sunt vasospasmul si resangerarea
o 2/3 decedeaza
o 40% din decese survin in primele 6 luni de la hemoragia initiala
- riscul cel mai mare de resangerare e in prima zi, dar se extinde pentru cateva sapt
o 50% in primele 24 ore
o 20% in primele 2 sapt
174
Hemoragia perimezencefalica limitata
- cisternele ce inconjoara mezencefalul si puntea sunt simetric invadate de sange
- cefalee usoara, fara semne de vasospasm
- nu se obs anevrism in locul responsabil de sangerare – posibila sangerare de origine venoasa
- prognostic favorabial; nu e necesara a doua angiografie
175
tratament
- influentat de:
o statusul neurologic si medical al pacientului
o localizarea si morfologia anevrismului
- scala Hunt & Hess → I-V grade:
o Grad I: Asimptomatic/ cu cefalee si rigiditate nucala usoara
o Grad II: Cefalee moderat-severa si rigiditate nucala, dar fara semne neurologice de focar sau de lateralizare
o Grad III: Somnolenta, confuzie si deficit focal usor
o Grad IV: Stupor persistent si semicoma, rigiditate de decerebrare incipienta si modificari vegetative
o Grad V: Coma profunda si rigiditate de decerebrare
176
tratament acut
- repaus la pat
- fluide iv si control TAs (≤150 mmHg)
o volum intravascular ↓ creste riscul infarctului ischemic prin vasospasm
o cauze de ↓ volum intravascular in HSA: repaus la pat, natriureza si hiposodemia
⇨ ↑ volumului si repletia sodiului cu mentinerea TA in limite normale (preferabil dupa inchiderea anevrismului)
- corectare electroliti (mai ales hiposodemia)
- ciorapi elastici (preventia TVP) si laxative
- bolcante canale Ca – Nimodipina 60mg la 4ore
o ↓ vasospasm si incidenta infarctului secundar acestuia
± β-blocante, nitroprusiat iv.
- analgezice pt cefalee
- AED nu sunt indicate
- nu se mai folosesc agnetii antifibrinolitici – in trecut era folosit pt a preveni liza cheagului la locul rupturii anevr
- nu se mai practia drenaj repetat al LCR prin PL
177
abordare chirurgicala
- inchidere precoce in primele 24 ore (stad I, II ; posibil si III daca starea permite) => ulterior se creste vol intravascular si se mentine TA in limite normale sau peste normal
- nu se recomanda interventie precoce pt pacientii in stadiul IV – prog deja e prost
- hidrocefalie severa => suntare in ambele coarne frontale => ↓ scorul pe scala Hunt & Hess => e posibila interventia chirurgicala
o ! risc de infectie daca drenul e mentinut mai mult de 3 zile => inlocuirea cu un nou tub de drenaj
In studiu: ocluzia endovasculara a lumenului anevrismului – metoda preferata pt anevrismele mai inaccesibile chirurgical sau daca pacientul are un status prost care contraindica intervent chirurgic
- rata globala a mortalit sau a dependentei la 1 an: la cei supusi interventiei chirguicale a fost de 31%, la cei supusi tratam endovascular a fost de 24%
178
G. ANEVRISMELE INTRACRANIENE NERUPTE
- evolutie in functie de diametru:
o < 7mm – fara probleme, risc anual de rupere de 0,1%
o 7-10mm – risc anual de rupere 0,5%
o 13-24mm – risc anual de rupere 0,6-3,5%
o diam > 25mm – risc anual de rupere 10%
- localizarea leziunii si varsta inaintata influenteaza foarte mult riscul de rupere
o cele din terit V-B si post sangereaza cu o rata mai mare
- cheagurile de la nivelul unui anevrism det AIT sau mici infarcte in terit vascular distal
179
H. ANEVRISMELE CEREBRALE GIGANTE
- sunt considerate a fi anomalii congenitale chiar si atunci cand in peretii lor exista ATS considerabila
- diam > 2,5cm
- localiz: AC, AB, AV, ACA, ACM
- cresc incet prin
o acumulare de cheaguri de sange in lumen
o prin aglomerarea de cheaguri de suprafata formate de sangerarile mici
- pot det compresie pe struct adiacente
- forma frecv – anevrismul fusiform gigant al port mijlocii a AB
o semne de ischemie in tr cerebral
o semne de paralizie a nv cranieni inf
- tromboza in anevrism => poate det infarct ischemic in zona de irigare
- se pot rupe => HSA
- tratament chirurgical – daca leziunea e simptomatica si accesibila
o daca e localizata pe AB sau AV => tehnici endovasculare
180
anevrism micotic
- sunt considerate a fi anomalii congenitale chiar si atunci cand in peretii lor exista ATS considerabila
- diam > 2,5cm
- localiz: AC, AB, AV, ACA, ACM
- cresc incet prin
o acumulare de cheaguri de sange in lumen
o prin aglomerarea de cheaguri de suprafata formate de sangerarile mici
- pot det compresie pe struct adiacente
- forma frecv – anevrismul fusiform gigant al port mijlocii a AB
o semne de ischemie in tr cerebral
o semne de paralizie a nv cranieni inf
- tromboza in anevrism => poate det infarct ischemic in zona de irigare
- se pot rupe => HSA
- tratament chirurgical – daca leziunea e simptomatica si accesibila
o daca e localizata pe AB sau AV => tehnici endovasculare
181
hsa de convexitate
- obs in urma evaluarii unei dureri de cap debutata brusc
- cauze: TCC, angiopatie amiloida cerebrala, sdr de vasoconstrictie cerebrala reversibila, tromboza de vene corticale, consum de cocaina, angiom cavernos, fistula A-V durala, LEMP
- ulterior apare hemosideroza meningeala ca rezultat al leziunii
182
MALFORMATIILE ARTERIOVENOASE ALE CREIERULUI
MAV = ghem de vase dilatate ce realizeaza o comunicare anormala intre sistemul arterial si cel venos
- reprez presistenta unui tipar embrionar al vaselor de sange, NU de neoplasm
- vasele pot prolifera si sa se mareasca in timp
- format din: artere hranitoare hipertrofice dilatate => vase de sange cu perete subtire => vene de drenaj (pulsatile, transporta sange arterial)
o vasele mici de sange din centrul leziunii sunt subtiri si nu au struct normala de vena sau artera
- localiz cele mai frecv: partea centrala a unei emisf cerebrale (leziune triunghiulara ce se extinde de la cortex spre ventriculi)
- MAV venoase – formate doar din vene – pot fi cauza de cefalee si crize, nu de sangerare
- cand apare sangerare mica → malf de tip cavernos (= lez hamartoamtoase mici formate din mai multe cavitati juxtapuse, captusite cu endoteliu, fara sa se interputa tes nervos)
o sangele poate patrunde in spat subarah (~ HSA, dar mai putin severa)
o cel mai frecv sunt intracerebrale si pot produce hemipareza, hemiplegie, chiar deces
- in 5% din cazuri se asociaza cu anevrism sacular pe artera principala hranitoare
183
caracteristici clinice mav
- principalele manif: sangerare, crize, cefalee
- majoritat MAV sunt silentioase mult timp
- leziune prezenta de la nastere, dar simptome debuteaza in jur ~ 10-30 ani (rar > 50 ani)
- la 50% - prima manif e o HSA
o 90% din cazuri sangerarea se opreste si pacientul suprav
- 20% - cefalee, uneori cronica recurenta, de tip migrenos
- 10% - hemipareza progresiva sau alt deficit neurologic focal
- MAV masive pot det deficit neurologic progresiv prin compresia struct adiacente
o posibil fenomen de „furt intracerebral” => hipoperfuzia tes adiacent
o carotidele pot pulsa puternic la nivelul gatului – suflu sistolic la nivelul gatului, procesului mastoid sau GO
o istoric prelungit de cefalee + crize + deficit progresiv => MAV mare
- daca MAV dreneaza in vena lui Galen => hidrocefalie (mai ales la copii)
- FO: MAV retiniana, coexistenta cu o leziune similara a nv optic si port bazale ale creierului
- ocazional: MAV cutanate, orbitale, nazofaringiene
184
Scala Spetzler-Martin (SSM)
- pt det dificultatii indepartarii chirurgicale; mai putin rol in eval clinica
o dimens 1-3 mm (mici) → 1p
o dimens 3-6 mm (medii) → 2p
o dimens > 6mm (mari) → 3p
o localizare in zona elocventa → 1p
o drenaj venos catre venele din profunzime → 1p
- scor total cuprins intre 1-5p
Caracteristici asociate cu risc de hemoragie:
- MAV localizata profund sau canale de drenaj profunde
- hemoragie anterioara
Evolutie si prognostic:
- hemoragie in 42%
- crize in 18%
- 29% deces dupa 20 ani de la diag; 27% dintre supravietuitori au avut un handicap neurologic
185
imagistica mav
- CT cu contrast
- IRM – cu susceptibilitate magnetica → evit mici arii de sangerari anterioare in jurul MAV
- arteriografia – evid MAV > 5mm; necesara pt diag de exactitate
o poate defini toate arterele de alimentare, evid anevrismele prezente asociate, evid canalele de drenaj venos => se poate calcula riscul pt sangerare viitoare
186
Criterii de suspiciune MAV la un pacient cu hemoragie cerebrala:
- varsta tanara
- istori de sdr cefalalgic unilat neobisnuit
- tulb epileptica focala
- absenta altor cauze aparente (ex: coagulopatie, HTA cronica, tumori metastatice)
- hemoragie recurenta cu aceeasi localizare cerebralaa
187
tratament
- abordare preferata = excizia chirurgicala
- eliminarea MAV duce la oprirea crizelor epileptice – tratam AED pana la obliterarea completa + inca cativa ani dupa obliterare
SSM:
- leziuni de grad IV-V => nu se rezeca
o radiochirurgie in etape pt a reduce treptat parti ale leziunilor
- lez grad III => embolizare interventionala, apoi abordare chirurgicala
Leziuni inaccesibile – ligatura arterelor de hranire sau embolizare endovasculara a acestora
- MAV mari nu pot fi obliterate complet, dar aceste metode pot ↓dimens MAV inainte de o interventie chirurgicala
Radiochirurgie
- au latenta substantiala – obliterarea are loc in timp, cu o intarziere de 18-24 luni
- indicate pt MAV ≤ 3cm localizate intr-o regiune cerebrala a carei rezectie ar putea produce disabilit seriose (in zone elocvente)
- surse de radiatii: accelerator liniar, gamma-knife, radiatii X focalizate
- efectul radiatiilor ofera protectie pe termen lung impotriva sangerarii
- majoritatea MAV se micsoreaza sau par mai putin dense
- o parte din MAV mari care au fost initial obliterate pot recanaliza mai tarziu si sa sangereze
- complicatii (2-4%):
o necroza de iradiere intarziata – admin de CS pt a reduce necroza
o congestia venoasa – apare la cateva sapt-luni dupa tratament
Tehnici endovasculare:
- unele artere hranitoare nu pot fi abordate endovascular => MAV pot persista dupa tratam
- ~ 25% dintre MAV mici si medi pot oblitera complet
- in special potrivite daca MAV e combinata cu un anevrism la nivelul vasului hranitor
- terapie combinata: endovascular pt a ↓ dimens => chirurgie/ radioterapie
188
fistula arteri-venoasa
- anomalii vasculare care apar la nivelul durei craniene si spinale
Forma spinala
- mai frecv (Cap 44)
Forma craniana
- radiologic: nidus de artere si vene anormale cu sunt A-V, localizate in straturile durei
o tranzit rapid al subst de contrast la angiografie => opacifiere rapida a struct venoase de drenaj
- arterele hranitoare – vase ale durei derivate din circulatia craniana interna si externa (ACE, ram musculare ale AV)
- drenaj venos – catre sinusurile venoase durale
- CT, IRM: fistula apare ca o ingrosare sau priza de contrast a unei regiuni din dura, in apropierea unui sinus dural mare
o pot sa nu fie detectate prin angio-CT/ angio-RM
189
Origine si mecanisme de formare:
- cele mai multe nu au la origine tulb de dezvoltare
o apar in apropierea unei tromboze de sinus venos, sau
o asociate cu o atrezie vasculara
o cel mai frecv – atrezia sinusului sigmoidian transvers sau adiacent sinusului cavernos)
o nu se poate spune daca anomalia sinusului venos e cauza sau efectul fistulei durale
o poate sa apara in urma unui TCC cu forta crescuta, dar la distanta de locul impactului
- unele sunt clar legate de o anomalie de dezvoltare (sdr. Llippel-Trenaunay, sdr Osler-Weber-Rendu)
o acestea sunt asociate si cu MAV - ↑ dimens membru afectat
190
clinic
Tablou clinic:
- rar – hemoragie subdurala
o dramatic, cu hematom de dimens mari si fatal
- hemoragia cerebrala – HSA – mai rar ca in MAV
- lez cu risc mare de sangerare: cele din fosa craniana ant si din incizura tentoriala
- crize epileptice (Frecv)
- pseudotumor cerebri = cefalee + varsatura + edem papilar
o legat in particular de MAV durale, dar poate sa apara si in alte MAV cerebrale
o amel insuf venoase poate duce la regresia fistulei
- rar suflu cranian
- lez cu debit mare pot sunta f mult sange => ICC
191
fistula a0v tratament
- extirpare chirurgicala
o preferabila in cazul leziunilor mici
- embolizare endovasculara – foarte dureroasa (multe vase potential hranitoare)
o preferabila in cazul leziunilor mari si greu accesibile
- ACO – problema neclara
192
malf cavernoase
aglomerari de vene cu pereti subtiri fara vase arteriale hranitoare importante si fara (sau cu minim) tes nervos interpus
Caract ce le separa de MAV:
- tendita de sangerare => hemoragii mmici si silentioase clinic
- 10% sunt multiple, iar 5% familiale (AD)
Diag: manif clinice + IRM (aglomerare de vase inconjurate de o zona de feritina hipoT1)
Localizare: 50% in tr cerebral (DD: SM – acumulare treptata de deficite neurologice cu fiecare hemoragie)
Tratament:
- cele accesibile + care de det sangerari recurente – pot fi indepartate chirurgical
- cele asociate profund – radiatii protonice in doze reduse – raspuns slab
- nu sunt potrivite pt tratam endovascular
- cele descoperite incidental, chiar daca au det hemoragie mica + cele care nu sunt accesibile pot fi lasate in pace
193
anomalii venoase profunde
- probabil cea mai intalnita MAV cerebrala
- frecv asimptomatice, descoperite intamplator la imagistica cerebrala
- caract: drenaj de tip cap de meduza intr-o vena colectoare mica
- risc mic de AVC
o in caz de tromboza acuta in vena colectoare => hemoragie mica sau infarct in jurul anomaliei venoase
- management: urmarire imagistica la intervale rezonabile
194
C. ALTE CAUZE DE SANGERARE INTRACRANIANA SI DE HEMORAGII CEREBRALE MULTIPLE
Terapia anticoagulanta
- hemoragii cel mai frecv in lobii cerebrali
- tratam: PPC si vitamina K, uneori complex concentrat de protrombina (PCC)
- NOAC nu au efecte usor reversibile
- hemoragie asociata cu aspirina sau alte antitrombotice => admin de masa trombocitara
Medicamente trombolitice
- det hemoragie in 6-20% cazuri de AVC ischemic acut sau IMA tratat prin tromboliza iv.
195
angiopatia amiloida
- principala cauza de sangerari lobare la varstnici, mai ales cele multiple
- posibil sa fi suferit TCC minor cu cateva sapt anterior hemoragiei
- impregnarea severa a vaselor cu amiloid sau modif fibrinoide – asoc cu hemoragii
- apolipoproteina E4 (obs si in b Alzheimer) – asociata cu angiopatia amiloida severa
- cele mai multe au dimensiuni care permit management conservator
- chirurgia nu imbunatateste prognosticul
196
Afectiuni hematologice primare
- cele mai frecv: leucemia, anemia aplastica, trombocitopenia
- det hemoragii intracraniene multiple
- ↓ protrombina sau alte elemente de coagulare (fibrinogen, fact V), supresia maduvei osoase prin medicam antineoplazice, CID
- + sangerare anormala in alta parte (piele, mucoasa, rinichi)
- schimbul plasmatic (utilizat in MG, sdr Guillain-Barre) nu det hemoragie intracerebrala
Boala hepatica avansata, uremia, limfomul
197
Hemoragia intraventriculara primara
- rar la adulti
- poate si secundara unei MAV, neoplasm de plex coroid, art coroidiana
- poate fi rezultatul unei hemoragii talamice mediale – sangele intra in ventriculi fara sa produca un hematom parenchimatos mare
Hemoragia in tumorile cerebrale primare si secundare
- ex: choriocarcinom, melanom, carcinom renal si bronhogen, adenom pituitar, cancer tiroidian, glioblastom multiform, limfom intravascular, carcinoid, meduloblastom
- simptome neurologice compatibile cu cresterea in dimens a tumorii preced debutul hemoragiei
TCC sever – contuzii raspandite, de-a lungul liniilor de forta
Ocluzia venelor cerebrale (sinusul sagital sup!) – hemoragii biparietale
198
Purpura cerebrala (encefaloragia pericapilara)
= multiple hemoragii petesiale raspandite in subst alba cerebrala
- clinic : encefalopatie difuza
o pacient stuporos si comatos, far asemne focale
- NU apare sange in LCR
- patologic: leziuni mici 0,1-2mm, limitate la subst alba (in special in corpul calos, centrul semioval, pedunc cerebelosi mijlocii)
o fiecare leziune e situata in jurul unui vas mic de sange (capilar)
o distrugere mielina si clinidrii axiali
o NU se obs exsudat fibrinoid, infiltrate perivasc si meningeale de cell inflamatori
o NU necroza extensiva a tes → difera fundamental de leucoencefalita necrozanta hemoragica
- etiologie: probabil complicatie a pneumoniei virale, uremiei, leucemiei promielocitice, intoxicatiei cu arsenic
o rar complicatie a encefalopatiei metabolice si sepsisului
- DD: angiopatia amiloida
199
Leucoencefalita hemoragica acuta (tip Hurst)
= forma extrema a encefalomielitei acute diseminate
- se poate intalni un grad de hemoragie cerebrala
Hemoragiile de origine intraspinale
- rare
- cauze: traumatism, MAV, fistula AV durala, anevrism art spinala ant, sangerare in tumora (ex: hemangioblastom)
- HSA spinale date de MAV pot simula o HSA intracraniana, cu cefalee, redoare de ceafa si hemoragii subhialoide
- HSA cu durere predom interscapulara sau la nivelul gatului => anevrism art spinala ant, MAV spinala sau angiom cavernos
- evaluare angiografica – poate dezvalui sursa sangerarii
Extravazarile spinale subdurale si extradurale
- pot fi spontane, sau in legatura cu un traumatism, ACO (sau ambele)
- hemoragie spinala extradurala => paraplegie sau tetraplegie cu evolutie rapida
- tratam: drenaj chirurgical al hematomului
200
angiopatia amiloida cerebrala
= depunere de amiloid in media si adventicea vaselor mari (in special la nivelul meningelui, cortexului si vaselor penetrante corticale)
⇨ hemoragii mari/ mai multe hemoragii mici de varste diferite, in special in reg post ale creierului
- asociere stransa cu genotipul APOE homozigot
- principala cauza de hemoragii cerebrale unice/ multiple la varstnici
- eval IRM secv echo-gradient
- clinic – uneori sdr multiple de tip AIT, cu caract migrenoase si simpt senzitive
- uneori progreseaza rapid spre dementa
Un tip rar de amiloidoza cerebrovasculara de tip inflamator
- IRM: zone mari subcorticale cu modif T2 sugestive pt edem cerebral
- clinic: encefalopatie, crize, simptome cerebrale focale
- tratam: cursa scurta de CS in doze mari
Boala amiloidotica familiala
- mutatii ale genei COL4A
- degenerare difuza a subst albe + calcific lobi O + hemoragii cerebrale mici + dementa
Diagnostic
AAC trebuie suspectata la cei >60 ani cu multiple hemoragii lobare, fara cauze evidente.
201
angiopatia amiloida
Modificarile similare microsangerarilor din AAV pot sa apara la IRM T2* in: hemosideroza, vase corticale, aer in sinusurile nazale adiacente. Leziunile mici langa un hematom mare nu trebuie luate in considerare. Indentif unui nr mare de microhemoragii indica un risc crescut de sangerare.
Examinarea histopatologice se face cu rosu de Congo.
DD
- exensie lobara a unei hemoragii hipertensive putaminale
- transf hemoragica a unui AVC ischemic
- MAV
- T hemoragica
Tratament
- acelasi ca pt celelalte tipuri de hemoragii intracerebrale; excizia hematomului are riscuri si indicatii similare
- anticoag si AAP (risc mai redus) trebuie evitate daca se poate; similar pt AINS
- nu sunt date suf pt a contraindica statinele
- in forma inflamatorie – tratam imunosupreso
202
pres
= HTA severa cu evolutie rapida, asociata cu cefalee, greata, varsaturi, tulb de vedere, confuzie, stupor, coma, crize predom unilat
CARACTERISTICI CLINICE
- semne neurologice reversibile de afectare occipitala si parietala
- tulb de vedere: halucinatii, deficit CV, cecitate corticala, sdr Balint (afectare TPO) = simultanagnozie + apraxie oculomotorie + ataxie optica
- pot sa apara si semne neurologice focale sau de lateralizare, tranzitorii sau de durata
- modif neuropatologice: aglomerare de mai multe microinfarcte si hemoragii petesiale intr-o regiune => poate det hemipareaza usoara, tulb afazica, alterare rapida a vederii
- HTA maligna (TAd > 125 mmHg) => hemoragii retiniene, exsudate, edem papilar
+ semne de boala renala si cardiaca
- poate sa apara si encefalopatie la TA mica, daca aceasta a crescut brusc (prin modif permeabilit vaselor cerebrale)
- sdr HELLP = hemoliza, enzime hepatice crescute, trombocite ↑
- termentul de encefalopatie hipertensiva nu trebuie folosit pt cefaleea cronica recurenta, ameteala, crize epileptice, AIT sau AVC ce pot sa apara in asociere cu HTA
- encefalopatia poate complica HTA extrema de orice cauza (renala, stenoza art renale, toxemie acuta, feocromocitom, sdr Cushing, consum de cocaina)
o encefalopatia apare cel mai des la pacientii cu HTA esentiala rapid evolutive
In eclampsie si in boala renala acuta
- simptomele encefalopatice pot sa apara la valori mai mici ale TA decat cele din HTA esentiala
- leziuni retiniene si cerebrale
- exista o tulb de autoreglare a arteriolelor cerebrale
203
pres-imagistic
= HTA severa cu evolutie rapida, asociata cu cefalee, greata, varsaturi, tulb de vedere, confuzie, stupor, coma, crize predom unilat
CARACTERISTICI CLINICE
- semne neurologice reversibile de afectare occipitala si parietala
- tulb de vedere: halucinatii, deficit CV, cecitate corticala, sdr Balint (afectare TPO) = simultanagnozie + apraxie oculomotorie + ataxie optica
- pot sa apara si semne neurologice focale sau de lateralizare, tranzitorii sau de durata
- modif neuropatologice: aglomerare de mai multe microinfarcte si hemoragii petesiale intr-o regiune => poate det hemipareaza usoara, tulb afazica, alterare rapida a vederii
- HTA maligna (TAd > 125 mmHg) => hemoragii retiniene, exsudate, edem papilar
+ semne de boala renala si cardiaca
- poate sa apara si encefalopatie la TA mica, daca aceasta a crescut brusc (prin modif permeabilit vaselor cerebrale)
- sdr HELLP = hemoliza, enzime hepatice crescute, trombocite ↑
- termentul de encefalopatie hipertensiva nu trebuie folosit pt cefaleea cronica recurenta, ameteala, crize epileptice, AIT sau AVC ce pot sa apara in asociere cu HTA
- encefalopatia poate complica HTA extrema de orice cauza (renala, stenoza art renale, toxemie acuta, feocromocitom, sdr Cushing, consum de cocaina)
o encefalopatia apare cel mai des la pacientii cu HTA esentiala rapid evolutive
In eclampsie si in boala renala acuta
- simptomele encefalopatice pot sa apara la valori mai mici ale TA decat cele din HTA esentiala
- leziuni retiniene si cerebrale
- exista o tulb de autoreglare a arteriolelor cerebrale
204
prez fiziopatologie
- posibil evolutie catre AVC ischemic/hemoragic
- cauze: eclampsie, boala renala acuta (glomerulonefrita, toxica), BRC, tenoza a renala, feocromoticom, b Cushing, cocaina, fenilefrina, aminofilina
- creier cu aspect ~N; uneori se obs herniere cerebrala, hemoragii de dimens variabile sau ambele
- microscopic: necroza fibrinoida la nivelul peretilor arteriolelor si capilarelor si ocluzia lumenelor cu trombi de fibrina => infarcte foarte raspandite + zone de edem cerebral
o modif vasculare similare si in alte organe (retina, rinichi)
o HTA severa => constrictie si dilatare segmentara a arteriolelor cerebr si retiniene ca raspuns la ea
o supradistensia arteriolelor (care isi pierd capacit de adaptare) => necrozarea peretilor vasculari
o edemul cerebral apare datorita exocitozei active a apei
- HTA cronica la varstnici presupune la leziuni occipitale
- unele femei cu eclampsie vor dezvolta sdr HELLP (hemoliza, insuf hepatica si trombocitopenie)
205
tratament
- tinta: ↓ TA la 150/100 mmHg/ ↓ cu 20% a TA medie
- sulfat de magneziu – in eclampsie
- nitroprusiat de sodiu iv. 0,5-0,8 mg/kg/min
- blocant canale Ca (nifedipina 10-20 mg s.l.), β-blocante (labetalol 20-40 mg, esmolol iv.)
- pe termen lung : IECA, blocant canale Ca
- in edem, HIC => dexametazona 4-6mg iv la 6 ore
206
VASOSPASMUL CEREBRAL DIFUZ (SINDROMUL VASOCONSTRICTIEI CEREBRALE REVERSIBILE – SVCR, SINDROMUL CALL-FLEMING)
- ↓ difuza sau multifocala a calibrului vaselor cerebrale si ram acestora
- cauze – Tabel 34-10 (pag. 863)
o daca nu e gasit un factor precipitant – posibila legatura cu encefalopatia hipertensiva sau cu eclampsia postpartum intarziata
- clinic:
o cefalee severa fulgeratoare
o semne neurologice fluctuante (zile/sapt) de tip AIT
- IRM – afectare predom ACM cu vasospasm segmentar idiopatic larg raspandit de intesnitate mare; leucoencefalopatie posterioara
- angiografie ~ arterita
- LCR cu presiune crescuta
- tratament:
o stop cauza (intrerupere admin medicam cauzatoare)
o blocante canale Ca
o corticosteroizi
o NTG, nitroprusiat de Na, β-blocante sau papaverina iv.
- rezolutie completa in majorit cazurilor dupa cateva zile-sapt
- mici AVC
207
A. VASCULITA INFECTIOASA
- ex cauze: sifilis meningovascular, meningita TBC, meningita fungica, formele subacute de meningita bacteriana
- modif inflamatorii ale peretilor vaselor ce au traseu la nivelul spat subarah => ocluzia art sau venelor
- ↑ nr AVC la cei cu HIV/SIDA
Tifos, schistosomiaza, mucoricoza, aspergiloza, malaria, trichineloza
- cauze rare ale bolii arteriale inflamatorii, care nu e secundara infectiilor meningeale
- la nivel cerebral – modif capilare si arteriolare + cell inflamatorii perivasculare
- clinic: crize, psihoze acute, sdr cerebeloase, coma
- infectii sinus cavernos si orbital cu mucormicoza + DZ → obstructie secundara ACI
- in malaria cerebrala: blocarea capilarelor si pericapilarelor de mase de globule rosii parazitare => convulsii, coma si uneori simptome focale
- schistostomiaza poate invada arterele spinale sau cerebrale
208
B. BOLILE INFLAMATORII NON-INFECTIOASE ALE ARTERELOR CRANIENE
- grup de arterite cu tendita de a afecta vascularizatia cerebrala
- grup care afecteaza vasele de calibru mare: arteritele cu celule gigante – arterita extracraniana (temporala), arterita granulomatoasa a creierului, arterita ram aortice
- grup ce afecteaaz vasele medii si mici: poliarterita nodoasa, arteritele de tipul Churg-Strauss, granulomatoza Wegener, LES, boala Behcet, angeita de hipersensibilizare, boala Kohlmeier-Degos, afectiunile vaselor mici din sdr Susac
- imunologic: depunere anormala a complexului imun care fixeaza complementul pe endoteliu => inflamatie, ocluzie vasculara sau ruptura cu mici hemoragii
- evenimentul inflamator initial – prob infectie virala, bacteriana sau un medicament
- cell gigante se formeaza in jurul resturilor de perete vascular (ex: Granulomat Wegener)
- alte afectiuni ce pot fi incluse:
o angeita cerebrala necrozanta acuta – uneori complica colita ulcerativa, raspunde la tratam cu prednison si ciclofosfamida
o crioglobulinemia esentiala mixta – afect vasculitica cu afectare predom SNP, dar poate produce si encefalopatie
209
1. Arterita temporala (arterita cu celule gigante, arterita craniana) (+cap 10)
- varstnici > 55 ani
- exsudat inflamator granulomatos subacut format din Ly, Mo, PMN si cell gigante => tromboza => infarct cerebral
- afecteaza arterele sist carotidian extern, in special ram temporale superfic – angorjate, dure la palpare
- rar afectare semnificativa a art intracraniene (lipsa relativa a tes elastic)
- sdr inflamat sistemic – VSH > 80-120 mm/h
- clinic:
o principala acuza = cefalee localizata/ bilat/ durere extremit cefalica cu caracter surd, severa
o rigiditate in mm prox membre
o ocluzie ram art oftalmice => cecitate monoculara/ binoculara
▪ cecitatea poate fi precedata de episoade de amaurozis fugax (~ AIT)
o alte simpt: claudicatie maxilara (ischemia mm masticatori), oftalmoplegii variabile
- trat: prednison 50-75 mg/zi (amel ore-zile) cu ↓ treptata (VSH, clinica)
o previne cecitatea
o continuat cateva luni sau mai mult
210
2. Arterita granulomatoasa intracraniana
- sunt afectate doar vasele cerebrale de dimens mici si medii
- manif variabile:
o meningita aseptica + AVC
o progresie in sapt, cu AVC-uri repetate + dementa
- cele mai frecv sdr:
o cefalee (uneori severa), semne focar cu evol graduala, confuzie, edem papilar (rezultat al HIC)
+ LCR cu pleiocitoza ↑ si prot ↑
- simptomele persista cateva luni
- VSH normal/usor ↑ (≠ arterita temporala)
211
2. Arterita granulomatoasa intracraniana
- diag:
o angiografie – ingustari neregulate, uneori cu inchiderea catorva art cerebrale de dimens medii
o CT/IRM – multiple anomalii subst alba + cenusie; daca anomaliile de subst alba devin confluente pot simula b Binswanger
o biopsie meninge cu vase
▪ vase inconjurate si infiltrate de limfocite, plasmocite si alte cell mononucl
▪ cell gigante in nr redus in tunica medie, adventice sau tes conjunctiv perivasc
▪ tromboza excesiva in aceste vase afectate => infarct cerebral
▪ meninge infiltrat in mod variabil cu cell inflamatorii
- DD: VZV oftalmic, limfom intravascular, sarcoidoza, CADASIL, acondroplazie, poliarterita Churg-Strauss, vasculopatie det de simpatomimetice (produc vasculopatie cu ingustari segmentare ale vaselor cerebrale)
o elemente ce apar in patologiile de mai sus, dara nu si in arterita granulomat intracraniana: afectarea plamanilor + alte organe, eozinofilie sistemica, ↑ VSH, ANCA, anemie
- tratament: CS, ciclofosfamida
212
3. Boala Takayasu („boala fara puls”)
- arterita cronica nespecifica ce afect Ao + vase mici din arc => predilecti pt afectare predom ram prox
- femei asiatice tinere; mecanism autoimun; deces frecv dupa 3-5 ani
- debut: febra, ↓G, transpiratii nocturne, anorexie, alterarea starii generale
- VSH ↑ in stadiile incipiente si active
- mai tarziu apar semne de ocluzie a brahiocefalia, subclavie, AV, ACC → fara puls
o ocluziile pot fi asimptomatice sau pot det semne de ischemie neurologica
- afectare a renala => HTA; a coronare => IMA; a pulmonare => HTP
- maini reci, puls slab, cefalee, ameteala, vedere in ceata la efort, sdr hemiparetic/ hemisenzorial
- frecv apar simptome neurologice induse de postura
- AIT frecv >> AVC
- imagistica cu Gd torace – evid vase inflamate intratoracice
- patologic: periarterita art mari frecv cu cell gigante si fibroza de reparare
- tratam: CS in acut; Chir vasculara reconstructiva in fazele tardive ale bolii
213
4. Poliarterita nodoasa si angeita Churg-Strauss a vaselor cerebrale
- necroza inflamat artere si arteriole din tot organismul (rar SNC, frecv SNP) => microinfarcte
- NU plamani (DD angeita granulomatoasa Churg-Straus)
Creierul e afectat in < 5% cazuri → mai multe microinfarcte; rar infarct macroscopic
- clinic: cefalee, confuzie, tulb cognitiva fluctuanta, crize, hemiplegie, semne de afectare trunchi cerebral + semne de lez medulare acute
- rar hemoragie intracerebrala in prezenta HTA renala extrema
214
5. Graulomatoza Wegener
- boala rara de cauza necunoscuta; afectare adulti (B > F)
- vasculita cu evolutie subacuta, cu granuloame necrozante tract respirat, apoi glomerulonefrita necrozanta
- afectare neuro tardiv (33-50%) – 2 forme:
▪ neuropatie periferica – PNP sau mononeuropatie multiplex
▪ neuropatii multipe nv cranieni prin extensie directa (sinusuri, faringe)
=> hemicranie episodica cu echimoza periorbitala
- eroziune baza de craniu
- rar det crize, AVC/AIT, cerebrita, parapareza spastica, sdr Horner, edem papilar, arterita temporala
- granuloamele pulmonare sunt frecv asimptomatice, dar evidente la CT toracic
- vasculita artere vene si vene mici – cu necroza fibrinoida si infiltrat inflamat
- laborator: cANCA poz, factor reumatoid si antiglobulinic poz, VSH ↑
- tratament: ciclifosfamida, azatioprina, rituximab sau clorambucil
o predison 50-75 mg/zi – in acut
215
lupus eritematos sistemic
- afectare neurologica in 75% cazuri
▪ precoce – usor, tranzitor;
▪ tardiv – sever
o manif frecv: alterarea starii de constienta, crize, afectare nn cranieni
o afazie, hemipareza, parapareza, HHO
o tulb de miscare (coree)
o afectare hipotalamuns
o cefalee
o nevrita optica, mielopatie → ~ SM
o mielopatia longitudinala extensiva – simuleaza boala Devic
o lez ale subst albe in emisf cerebrale cu manif clinice variate – „scleroza Sjogren” sau „scleroza lupica”
o alte manif neurologice sunt legate de
▪ HTA – poate precipia hemoragia cerebrala
▪ endocardita – poate genera embolii cerebrale
▪ purpura trombocitopenica – complicatie a fazei terminale a bolii
▪ tratam cu CS – poate precipita sau accentua deficitul motor, crizele epileptice si psihoza
216
les
- paraclinic: ANA, Ac anti-ADNdc
o LCR normal/proteinorahie ↑ (mielita)
- patologie:
o endocardita Libman-Sacks => infarcte cerebrale mai intinse
o modif distructive si proliferative ale arteriolelor si capilarelor => microinfarcte difuze la nivelul cortexului cerebral si tr cerebral
o leziunea acuta: subtila, fara necroza fibrinoida tipica a peretelui vascular, fara infiltrat celular
o atasarea complexelor imune circulante (CIC) la endoteliu
o in unele lez ale subst albe si ale MSp exista si o componenta imuna, dar care nu presupune implicarea unei vasculopatii
217
7. Arterita simptomatica in boli sistemice subiacente si in ingestia de medicamente simpatomimetice
- limfom primar (b Hodgkin) => vasculita cerebrala sau spinala adevarata
o cauza legata de depunerea de CIC la nivelul peretilor vaselor cerebrale
- cocaina, amfetamine, canabinoizi
- reactie de hipersensibilit (piele) => leziune cutanata alergica (vasculopatie Stevens-Johnson sau vasculita leucocitoclazica)
o reprez un tip de arteria a vaselor mici
o tablo clinic: similar celui din poliarteria nodoasa; rar afectare SNC sau SNP
o raspunde bine la corticoterapie
218
Vasculitele induse medicamentos
- tipic pt ingestia de compusi simpatomimetici
- DD: vasospasmul focal indus de simpatomimetice
- pot precipita hemoragia in cazul unei leziuni vaculare congenitala subiacente
Cocaina:
- sdr de delirium si hipertermie extrema => crize convulsive si deces
- AVC in timpul si imediat dupa consum
- 2 forme:
o cocaina hidrocloride (forma injectabila) – poate det:
▪ HTA acuta => hemoragie cerebrala sau tablou de encefalopatie hipertensiva, modif de PRES
o forma alcaloida/ pulbere („crack”) – poate det:
▪ AVC frecv ischemic, cu implicare terit vas mare
▪ miscari coreiforme („crack dancing”) generalizate – posibil det prin infarcte mici la nivelul ggl bazali sau prin mecanism autoimun
- aspect angiografic variabil – aspect normal sau de ocluzie de vasc cu calibru mare
219
sindromul susac
- microangiopatie cerebrala si retiniana
- clinic: cefalee, surditate, vertij, tulb de vedere, dementa, tulb psihiatrice
- FO: multiple ocluzii ram arterei retiniene
- angiografie retiniana – vasculopatie
- IRMc: lez subst alba in special corp calos
- Ac anti-endoteliali
- dg: biopsie
- tratament: corticosteroizi
220
behcet
- vasculita cronica, recurenta de vase mici
- mai frecv in Turcia, bazin mediteranean, Japonia
- B > F
- clinic:
o ulceratii orale si genitale recurente aftoase/herpetice
o uveita ant/post, iridociclita
o vasculita retiniana sau celule in vitros
o eritem nodos, tromboflebita, poliartrita, colita ulcerativa
- tablou neurologic (afectat in 30% cazuri) – debut brusc, remitere in sapt
o meningoencefalita recurenta
o pareza nc (frecv VI)
o ataxie cerebeloasa
o afectare tracturi corticospinale
o ocluzii venoase
o ep ~ AVC trunchi cerebral
o rar – status confuzional progresiv sau dementa
- uneori simpt neurologice recurente => deficite neurologice persistente
- foci necrotici perivasc si meningeali cu infiltrat Ly
- LCR: pleiocitoza, proteinorahie, glucoza N
- Dg: testare cutanata – formarea unei pustule sterile la locul intepaturii cu un ac
- tratam: corticosteroizi
221
TROMBOZA VENELOR CEREBRALE SI A SINUSURILOR VENOASE
- in mod particular: sinusul sagital sup sau lat + venele profunde si corticale tributare
- se poate produce in relatie cu
o afect infectioase: ureche adiacenta, sinusuri paranazale, meningita bacteriana
o afect noninfectioase: stari de hipercoagulabilitate => ocluzia venelor corticale => infarct venos
▪ in consum de anticonceptionale, status postpartum, status postoperator
▪ neoplasme, boala cardiaca congenitala, casexie la copii, siclemie, sdr antic antifosfolipidici, b Behcet, mutatie factor V Leiden, defict de prot C sau S, deficit antitrombina III, rezistenta la proteina C activata, policitemie primara sau secundara, trombocitoza, hemoglobinuria paroxistica nocturna
▪ medicam: tamoxifen, bevacizumab, eritropoetina
- caracteristici care sustin diag de tromboza venoasa cerebrala:
o evolutie mai lenta
o lez multiple cerebrale ce nu respecta terit arteriale
o caracterul convulsiv si hemoragic
222
A. TROMBOZA VENOASA CORTICALA (TROMBOZA SUPERFICIALA A VENELOR CORTICALE)
Caracteristici definitorii ale trombozei izolate a venelor corticale superfic:
- infarcte mari hemoragice superfic (cortex si subst alba subiacenta)
- tendinta marcata la crize focale, cu agravarea deficitului focal dupa o criza
- hemipareza, HHO incompleta, afazia – cu evolutie fluctuanta in cateva zile
- tromboza venei lui Labbe => infarct lob T sup subiacent
- ocluzia venei lui Trolard => cortex parietal
- PIC nu e crescuta (≠ obstructie sinusuri venoase durale)
Diag: angio-RM/ angiografie secv venoase
- de luat in considerare daca exista multiple infarcte hemoragice la nivelul unei emisf cerebrale fara o sursa embolica sua aterotrombotica
223
Tromboza sinusului sagital si transvers (lateral)
Tromboza sinusului sagital
- HIC cu cefalee, voma si edem papilar
- daca tromboza progreseaza spre venele de supraf => parapareza, hemipareza, simpt senzitive fluctuante unilat/ bilat
- pot sa apara crize motorii si senzitive focale, dar nu la fel de frecv ca in tromboza venoasa corticala
- imagistic: infarcte hemoragice F sau P paramedian superfic bilat sau congestie venoasa edematoasa
o CT cu contrast: lipsa de opacifiere la nivelul sinsului sagital post (semnul delta gol)
- LCR – cu pres usor ↑, usor sanghinolent
- DD: pseudotumor cerebri, infarct hemoragic
224
Tromboza sinusului transvers
- majorit sunt asimetrice; > 50% din pop are sinusul dr dominant => lob O mai mic de aceeasi parte
- ocluzia unilat de sinusul transvers nondominant – poate fi asimptomatic
- ocluzie unilat de sinus transvers dominant => sdr ~ tromboza sinus sagital
- det infarct hemoragic la nivelul convexitatii lobului T
- angio-CT/ angio-RM/ angiografie: lipsa de de opacifiere a sinusului
225
Tromboza sinusului cavernos
- poate sa apara proptoza si chemozis importante
- tromb in port ant a sinusului → tulb functiei nc III, IV, VI si V1
- tromb cu extindere spre sinusul pietros inf → paralizii nc VI, IX, X si XI
- afectare sinus pietros sup → pareza V
226
C. TROMBOZA VENELOR CEREBRALE PROFUNDE
- cele mai rare sdr: ocluzia venei lui Galen si a venelor cerebrale interne
- infarct bitalamic, uneori reversibil: inatentie, hemineglijenta spatiala, amnezie, mutism akinetic, apatie
- in alte cazuri: coma, modif pupilare (ischemie diencefal si partea rostrala mezencefal)
- IRM: modif de semnal a unei regiuni mari bilobulate ce inconjoara talamusul = edem reversibil si congestie venoasa
227
Tratamentul trombozei venoase cerebrale
- terapie anticoagulanta
o initial Heparina/ echivalent – pt cateva zile
o apoi Warfarina + antibiotice (ocluzie de cauza infectioasa)
- tromboliza cu rtPA prin perfuzie locala – pt cazurile extreme de tromboza de sinus dural + stupor sau coma + presiune LCR crescuta
- rata de mortalit = 10-20% - coma si hemoragiile cerebrale multiple sunt de obicei fatale
228
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL SECUNDAR STATUSULUI PROCOAGULANT
A. ENDOCARDITA TROMBOTICA NONBACTERIANA (MARANTICA)
- vegetatii sterile formate din fibrina si trombotice atasate de valva Mi/Ao si endocardul din vecinatate
- frecv legate de neoplazii
- AVC multiple, secventiate in zile/sapt
o de dimens mici – clinica cu sdr partiale cu encefalopatie suprapusa
- debut AVC brusc (≠ metastaze cerebrale)
- reprez o manif a CID:
o produse fibrina ↑ seric (D-dimeri)
o hemoliza microangiopatica pe frotiu de sange periferic
o trombocitopenie moderata
- ecocardiografie: frecv noninformativa
- tratament: ACO prea riscant; ASA mai bine, dar frecv AVC continua
229
B. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL CA O COMPLICATIE A BOLII HEMATOLOGICE
1. Coagularea intravasculara diseminata
- declansata de orice lez tisulara => eliberare subst trombotice din tes lezat => activarea coagularii => fibrina + consum PLT si fact coag
- complica sepsis, trauma masiva, chir cardiotoracica, arsuri, insolatie, transfuzii incompatib, boli cu complexe imune circulante, cetoacitoza DZ, leucemie, complic obstetricale, boala cardiaca congenitala cianotica, soc
- trombi de fibrina difuz diseminati in vase mici => numeroase infiltrate la nivelul mai multor organe
- uneori – diateza hemoragica => hemoragii petesiale in jurul vaselor penetrante mici
o in hemoragia cerebrala mare – are loc consum de fibrina si fact de coag + produsi degradare fibrina cu proprietati anticoagulante
- semne neurologice focale cu debut acut si fluctuant sau deteriorare neurologica generalizata
- biologic: ↓ PLT, fibrinogen si alti fact de coagulare
- HELLP – femei cu eclampsie – dezvolta insuf hepatica si trombocitopenie
230
2. Sindromul anticorpilor antifosfolipidici (Hughes)
⇨ AIT, AVC, migrena, trombocitopenie in diferite combinatii – la adulti tineri 30-35 ani
- o parte din fosfolipidele cu care interactioneaza anticorpii sunt comune si fact de coagulare
- autoanticorpi intreptati catre proteina de legare a fosfolipidelor => coagulare sanguina
- anticorpi descrisi: anticoag lupic, anticardiolipina, β2-glicoprot 1 (cei mai specifici)
- Dg: eveniment ischemic + auto-Ac poz la 2 detectii (dozari lab) la 6 sapt diferenta
- detectie antic IgM, IgG si Ac micsti => overlapt frecv
- titrul de Ac anticardiolipina se coreleaza cu riscul de tromboza; IgG>IgM ; timp tromboplast partial PTT prelung
- exista multe cazuri secundare – LES, Sjogren, infectie, neuroleptice (fenotiazie, butiroferone)
- clinic :
o cel mai frecv AIT – amauroza fugace ± ocluzie arteriolara/venoasa retiniana
o sdr tranzitor cu coree uni/bilat + alte semne focale subtile – la femei cu trombocitopenii
▪ in cateva cazuri: microinfarcte in ggl bazali – dat vegetatiilor vavulare
▪ sdr coreic poate fi precipitat prin introd anticonceptionalelor pe baza de estrogen
▪ tratam: CS, agenti antiplachetari – amel prompta
o AVC e mai frecv la cei cu migrena, dislipidemie, fumatori, anticonceptionale, ANA
231
safl
- mecanism:
o embolii cu origine la nivelul cuspelor valvelor mitrale
o alternativ – tromboza non-inflamatorie in situ a vaselor cerebrale de dimens mari
- paraclinic :
o trombocitopenie, VDRL fals-pozitiv
o IRM : infarcte subst alba (DD cu SM)
o angiografie: ocluzii artere in zone neobisnuite
Sdr Sneddon = arteriopatie ce produce lez cutanate rosu-albastrui inchis de livedo reticularis si livedo racemosa + AVC ischemice multiple
- titruri crescute de Antic antifosfolipidici
- IRM: leziuni mici, profunde si multiple
- tendinta de recurenta a AVC
- biopsia cutanata ajuta la diag
232
tratament safl
- anticoag oral (AVK) INR 2-3
o confirmarea prezentei antic la interval de 2 sapt inainte de inceperea tratamentului cu Warfarina
- cazuri catastrofice – IgG iv sau plasmafereza
- ASA + heparina la F cu avorturi repetate
- oprirea fumatului si a compusilor care contin estrogeni
233
3. Purpura trombocitopenica trombotica (PTT, sindromul Moshcowitz) si sindromul hemolitic uremic
- boli de vase mici + anemie hemolitica microangiopatica
- caracteristic: ocluzii intinse ale arteriolelor si capilarelor ce pot afecta aproape toate organele
- forma sporadica e det de un inhib IgG circulant dobandit al proteazei de clivare a fact von Willenbrand
- forma familiala (sdr Upshaw-Shulman) e det de o deficienta mostenita a ADAMTS13
- clinic:
o febra, anemie, insuf renala, insuf hepatica, trombocitopenie
▪ trombocitopenia da nastere manif hemoragice frecv (petesii si echimoze cutanate, hemoragii retiniene, hematurie, sangerare GI)
o confuzie, delirium, crize, hemipareza fluctuanta/remitenta
▪ patologic: leziuni microscopice cerebrale ischemice difuze
- LCR normal; uneori proteinorahie ↑
234
3. Purpura trombocitopenica trombotica (PTT, sindromul Moshcowitz) si sindromul hemolitic uremic
o semne de anemie hemolitica microanigopatica + tabloul clini caracteristic
o evaluare activit ADAMTS13 – test de imunoabsorbtie enzimatica
▪ nu se asteapta rezultat pt a initia tratamentul
- overlap: TTP, HVS, sarcina toxica, HELLP, encefalopatie HTA
o afectarea SNC e mediata prin disfunctie endoteliala cu alterarea BHE
- tratament: schimb plasmatic, perfuzie plasmatica
235
ptt
o semne de anemie hemolitica microanigopatica + tabloul clini caracteristic
o evaluare activit ADAMTS13 – test de imunoabsorbtie enzimatica
▪ nu se asteapta rezultat pt a initia tratamentul
- overlap: TTP, HVS, sarcina toxica, HELLP, encefalopatie HTA
o afectarea SNC e mediata prin disfunctie endoteliala cu alterarea BHE
- tratament: schimb plasmatic, perfuzie plasmatica
236
4. Policitemia vera, trombocitoza si trombocitemia
- ↑ nr de hematii si a vol sanguin, ↑ leucocite si trombocite
- vascozitate ↑, vase angorjate, flux sanguin ↓ => AIT, AVC ischemice mici, hemoragie intracerebrala
- trombotice > 800000/mmc => boala mieloproliferativa asociata PV
- unii pacienti: splina de dimens crescute, policitemie, LMC sau mieloscleroza
- DD: forme secundare sau simptomatice de policitemie (eritrocitoza) – nr de leucocite si trombocite ramane normal
- tratament: citafereza (pt a ↓ nr trombotice) si antiplachetare (anagrelid hidroxiuree)
- alte afect hemoragice cu risc crescut de hemoragie cerebrala: leucemia, anemia aplastica, purpura trombotica trombocitopenica, hemofilia
237
5. Boala cu celule in secera (siclemia
- afectiune mostenita
o anomaliile clinice apar la cei cu status homozigot (cu Hb S anormala)
- debut precoce in viata
- „crize de infectie” (in particular meningita pneumococica), durere la nivelul membrelor si abdomenului, ulcere cronice MI, infectii ale oaselor si org viscerale
- leziunile ischemice cerebrale, hemoragie cerebrala, HSA, hemoragie subdurala, ocluzii vasculare (art sau ven)
- pot dezvolta stenoza progresiva a ACI in prot supraclinoidiana => formare colaterale = sdr similar b Moyamoya
o vasele colaterale sunt fragile, se pot rupe => hemoragie intracraniana
- management: transfuzii sanguine + monitorizare viteze de flux in ACM prin Doppler transcranian
238
A. PACIENTUL CU ISTORIC DE ACCIDENT ISCHEMIC TRANZITOR SAU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL DE DIMENSIUNI MICI IN ANTECEDENTE
- pacientul poate fi normal dpdv. functional, dar cu istoric de AVC/AIT
- AIT focal cu durata de cateva min sau mai multe episoade scurte stereotipe => stenoza severa ACI de partea emisf afectate
o AIT recent => simptome precursoare pt o ocluzie completa
o AIT in trecut > cateva sapt => riscurile imediate pt ocluzie sunt mici
o stabilirea permeabilit art carotide – Doppler, angio-RM
o reducere diam > 70%, placa sever ulcerata fara stenoza critica => endarterectomie sau angioplastie cu stent
- AIT cu durata > 1 ora => cautare sursa de embolie (ECG, ecotransesofagian, monit Holter, Doppler art carotide, CT/IRM)
- suplimentar: controlul TA si colesterol
239
B. PACIENTUL CU UN ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL RECENT, CARE POATE FI INCOMPLET
- daca au trecut ore de la primele simptome de AVC, dar sdr e fluctuant sau in progresie
o daca e trombotic – se poate intinde si sa afecteze mai mult parenchim
o daca e embolic – tes infarctat se poate transforma hemoragic sau are loc o alta embolie
o daca exista disectie arteriala – poate det embolie
- unele deficite in cadrul unui AVC fluctueaza cu TA => ocluzie art carotida sau de vas mare
o oprirea medicatiei antiHTA
o hidratare adecvata
o evitarea hemoconcentratiei
- terapiile sunt controversate:
o preventia propragarii trombului prin admin heparina (sau HGMM), urmata de Warfarina
240
C. SINDROAMELE DIN CADRUL BOLILOR CEREBROVASCULARE IMPREVIZIBILE SAU GRESIT INTERPRETATE
- boala cerebrovasculara se poate manif prin semne ce nu implica caile motorii
Sdr din cadrul AVC ce tind sa fie trecute cu vederea:
- anevrismul rupt care se prezinta ca cefalee generalizata intensa cu debut brusc, cu durata de ore-zile
o clinic: usoara redoare a cefei, HTA
o greseala: nu se efectueaza imagistica cerebrala sau PL
o DD: hemoragii cerebrale mici, hematoame subdurale, tumori cerebrale → de efectuat CT/ IRM
- AVC det de ocluzia ACP, frecv de cauza embolica
o testare atenta a CV – pacientul poate sa nu fie constient de deficit sau sa acuze doar incetosare a vederii sau necesitatea de ochelari
o deficite asociate: inabilitatea de a numi culori sau de a recunoaste obiecte sau fete, dificultate de a citi
241
C. SINDROAMELE DIN CADRUL BOLILOR CEREBROVASCULARE IMPREVIZIBILE SAU GRESIT INTERPRETATE
- tulb de limbaj cu parafazii
o interpretare gresita: boala psihiatrica
o pacientul foloseste fraze fara sens, pare confuz, nu intelege complet ce i se spune
o evaluare atenta a functie limbajului si comportamentului
- infarct lob temporal dominant sau non-dominant sau (rar) nucl caudat => delirium agitat cu putine semne focale
o interpretat incorect ca stare toxica sau sevraj
- infarctele parietale unilat (de obicei emisf non-dominant)
o pacientul nu e in totalitate constient de problema sau prezinta usoara confuzie, somnolenta sau afectarea subtila a capacitatii de a calcula, de a forma un nr de telefon, de a scrie
o indiciu: extincita stim tactili sau vizuali prezenti bilat, raspuns marcat asimetric al nistagmusului optokinetic
- hemoragie cerebeloasa
o cefalee occipitala + ameleti cu varsaturi
o interpretare gresita: afectiune labirintica, gastroenterita, infarct miocardic
o usoara ataxie a membrelor, inabilitatea de a sta in sezut sau in picioare, pareza usoara a miscarilor conjugate – daca nu sunt evaluare corect pot trece neobservate
o pacientul trebuie pus sa mearga pt a se obs acest sdr
o in mod similar – infarct bulbar lateral – varsaturi continue, ameteala
▪ evaluat corect => nistagmus, ataxia mersului
242
D. PACIENTUL COMATOS CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
- cele mai frecv cauze de coma vasculara: hemoragiile intracraniene (profund la nivelul emisf cerebrale), HSA, tromboza AB
- dupa cateva zile, edemul poate comprima mezencefalul si sa produca acelasi efect
- masuri terapeutice chirurgicale disponibile:
o drenajul sangelui din ventriculi
o sunt ventricular in caz de hidrocefalie secundara obstructiei V III sau a apeductului
o evacuarea hemoragiei cerebrale in cazul unui declin recent catre stupor sau coma
o hemicraniectomie – in caz de edem masiv
- terapie trombolitica si anticoagulante in tromboza AB
243
E. CRIZELE EPILEPTICE SECUNDARE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL
- rar sunt o problema majora; exc infarctul det de ocluzia venoasa cerebrala
- daca apar crize in AVC => AVC embolic
- mai frecv apar la luni-ani dupa infarct sau hemoragie
- rata crizelor e mai mare dupa AVC hemroagice decat dupa cele ischemice
- accidentele corticale mai mari predispun la o tulb epileptica
- se admin AED doar daca a existat o criza si se mentine tratam aprox 12 luni
- monit EEG – daca prezinta unde ascutite focale sau alta activit epileptiforma => se continua terapia AED; in caz contrar, se intrerupe
- nu e necesara profilaxia cu AED dupa aVC
244
F. DEMENTA ASOCIATA BOLILOR CEREBROVASCULARE
- dementa vasculara = modif difuze ale subst albe det de boala vasculara duc la declin mai lent al functiei cognitive
- acest sdr poate coexista frecv si interdepentent cu b Alzheimer
- incidenta crescuta sau accelerare a dementei Alzheimer daca exista leziuni vasculare concomitente
neurology
flashcards
Decks in class (45)
# Cards
-
tulburarile vederii73
-
sindroame vasculare si anatomie cerebrala20
-
capitulol 10 cefaleea si alte dureri cranio-faciale85
-
capitol 26 sistemul vegetativ89
-
cap 27 hipotalamusul51
-
complicatii iatrogene neurologice66
-
cap 46- afectiunile nervilor periferici246
-
tulburarile mirosului si gustului13
-
tulburari ale motilitatii globilor oculari si ale functiei pupilare108
-
surditatea tinitus si alte tulburari de perceptie auditive65
-
patol nervilor cranien partea 252
-
cap 3-paraliziile46
-
cap 28 boli de dezvoltare ale sistemului nervos151
-
cap 4.patologia ganglionilor bazali31
-
cap 5 ataxia si tulburari ale functiilor cerebelului11
-
cap 6 tremorul71
-
cap 7-tulburarile mersului34
-
cap 8 durerea39
-
cap 9 alte tipuri de sensibilitate somatica35
-
cap 37 -boli metabolice mostenite184
-
CAP 11 DUREREA SPATELUI CERVICALA SI A EXTREMITATILOR68
-
cap 16 epilepsiile109
-
cap 17 coma67
-
lipotimia si sincopa36
-
cap 19- tulburarile de somn55
-
20.delirium si alte stari confuzionale33
-
21. dementa sindromul amnezic si neurologia imbatranirii45
-
22. tulburari neurologice cauzate de leziuni in zone diferite a creierului69
-
cap 23. tulburari ale limbajuli si a vorbirii56
-
cap 30. tulburari de circulatie aa lcr. hidrocefalia etc48
-
cap 31 neoplasmele cerebrale182
-
cap 32. infectii snc136
-
cap 33 infectii virale ale snc96
-
cap 34244
-
cap 35 tcc72
-
cap 36 sm102
-
cap 39 boli degenerative268
-
cap 40-tulb metabolice dobandite98
-
cap 41 tulb nutritionale75
-
cap 42 alcool si alcoolismul29
-
cap 43 efectele ale medicatiei105
-
cap 44 maduva spinarii168
-
cap 48 boli musculare198
-
cap 49 miastenia49
-
cap 50 miotoniile63
