1
Q
qué células son las que forman tumores cerebrales y por qué
A
Las neuronas no se dividen, x eso las glias son las que forman tumores cerebrales
2
Q
cuales son los principales tipos de células en el sistema nervioso y sus características generales
A
- neuronas:
- tiene todos los componentes estructurales de cualquier célula eucariótica
- se caracteriza x su excitabilidad (reflejada en el potencial de acción)
- pueden ser de varios tipos
- glias:
- f(x): mantener medio iónico extracelular, modular velocidad de propagación neuronal, recaptación de neurotransmisores, recuperar lesiones neuronales, formar la mielina de axones mielínicos, sintetizar ácidos grasos de cadena larga (c20 y c22) que transfieren a las neuronas, participar en la formación de la barrera hematoencefálica y producir los factores de crecimiento neuronal.
- Hay varios tipos dependiendo de si es SNC o SNP –> Astrocitos, oligodendrocitos, microglías y células ependimarias en el SNC. Y células de Schwann y satélites en el SNP.
3
Q
qué tipos de neuronas hay de manera general
A
- multipolares
- motoras
- sensitivas
- neuronas espejo –> neuronas de imitación que se activan cuando otro individuo realiza una acción
4
Q
que determina la inteligencia de un individuo desde el punto de vista físico
A
nº de interacciones interneuronales y conexiones neurona-glía
5
Q
a qué se debe el potencial de reposo
A
- se debe a que los canales de K+ están permanentemente abiertos cuando la neurona está sin estimulación
- toma un valor de -60 a -70 Mv (muy cercano al potencial de equilibrio del K)
- el cloro, calcio y sodio están mucho más [ ] en el extracelular
6
Q
que pasa si se excita una neurona pero no se alcanza el umbral de excitación
A
- ocurrirá un potencial electrotónicos
- son mini-despolarizaciones (interior de MB más positivo) pero rápidamente se va a repolarizar
- se abre una pequeña cantidad de canales de Na+ que se vuelven a cerrar altiro
7
Q
cuales son los principales canales iónicos de las neuronas
A
- canales de potasio y calcio regulados por voltaje
- canales regulados x ligandos externos o x señales internas
- Los canales de cloruro no están presentes en todas las neuronas
8
Q
que representa el umbral de excitación
A
la excitación suficiente para que se produzca una apertura masiva de canales de Na+
9
Q
donde se ubica cada tipo de canal iónico en la neurona
A
- canales (Na+, K+, Cl-) activados por ligandos (neurotransmisores) o modificaciones físicas (presión, temperatura) –> soma y dendritas
- canales de Na+ y de K+ regulados x voltaje –> axón
- canales de Ca+2 regulados x voltaje –> terminal axónico.
10
Q
cuales son las etapas del potencial de acción
A
- Se abre pequeña cantidad de canales de sodio frente a una estimulación en un axón.
- Se abren canales de sodio en gran cantidad.
- Se inactivan y posteriormente comienzan a cerrarse los canales de sodio.
- Se abren canales de potasio sensibles a voltaje de apertura retardado tardía (apertura retardada y de cierre retardado)
- hiperpolarización x el cierre tardío de canales de potasio sensibles a voltaje –> MP mucho más negativa porque sale mucho más potasio del que debería haber salido para alcanzar el potencial de reposo
11
Q
como cambian las permeabilidades de la MP durante el potencial de acción
A
- En el potencial de acción y reposo cambian las permeabilidades de la MB.
- En el potencial de acción, al principio se hace + permeable al sodio
- se llega a un máximo de aperturas de sodio
- se repolariza –> cierre canales de sodio hasta llegar a un potencial de reposo (+ permeable al K+)
12
Q
en que sentido fluye el potencial de acción
A
- si inicia en el soma neuronal fluye en un solo sentido
- ordenadamente, los canales de Na+ se abren localmente en respuesta al estímulo, generando un potencial de acción
- algo de corriente despolarizante fluye pasivamente por el axón en una sola dirección, la despolarización local hace que los canales de Na+ vecinos se abran y generan un potencial de acción
- canales de Na+ corriente arriba se inactivan mientras que los canales de K+ se abren –> el potencial de membrana se regulariza y el axón es refractario aquí
- el proceso se repite propagando el potencial a lo largo del axón.
13
Q
que es el período refractario y porque se produce
A
- no se puede generar un potencial de acción en un mismo punto del axón en menos de 1 ms
- es debido a la inactivación de los canales de Na+, y a la apertura y cierre tardíos de los canales de K+
14
Q
de que manera fluye la corriente
A
- La corriente no fluye en forma constante
- se producen “trenes” de potenciales de acción espaciados por tiempos muy cortos
- se transmite a través de pulsos de corriente.
15
Q
en que sentido fluye el potencial si se despolariza el axón
A
seria bidireccional
16
Q
que significa que la neurona trabaje con un sistema binario
A
- las dendritas se la pasan recibiendo señales aferentes ya sean estimuladoras o inhibidoras
- el potencial de acción viaja x el axón (por la MB) en forma unidireccional y con un efecto sumatorio de las corrientes aferentes activadoras o inhibidoras, que desencadena el potencial de acción en el origen axónico solo si se alcanza el umbral de excitación.
- en el origen axónico si “ganan” las señales despolarizantes habrá respuesta, pero si ganan las hiperpolarizantes no la habrá.
17
Q
de dónde vienen y que hacen la tetrodotoxina y la saxitoxina
A
- Tetrodotoxina:
- Producida x el pez globo (feo qlo)
- bloquea canales de sodio sensibles a voltaje, produce parálisis
- Saxitoxina:
- Producida x dinoflagelados que causan la marea roja
- bloquea canales de sodio sensibles a voltaje, produce parálisis.
- La marea roja es la proliferación del dinoflagelado, un protozoo que aumenta cuando aumenta la temperatura, y produce 3 toxinas diarreica amnésica y paralizante (En Chile la toxina más común es la paralizante).
18
Q
cómo se forma la vaina de mielina en el SNC y el SNP
A
- SNC:
- actúan los oligodendrocitos
- una sola célula cubre varios axones de distintas neuronas próximas entre sí
- SNP:
- células de Schwann
- varias células cubren un solo axón
19
Q
como es la propagación de la corriente en axones mielínicos y que canales iónicos hay en los nodos de Ranvier
A
- en axones mielínicos es de conducción saltatoria ya que la vaina de mielina presenta nodos de Ranvier
- en los nodos hay una leve pérdida de corriente y una alta concentración de canales de Na+ y K+
- entre los nodos hay ausencia de canales iónicos y la corriente fluye sin pérdida en la superficie interna de la MB plasmática debido al efecto aislante de la mielina.
20
Q
cómo funciona la sinapsis eléctrica
A
- hay íntima conexión entre las células presináptica y postsinápticas
- unidas mediante uniones comunicantes o GAP.
- Permiten respuestas muy rápidas y masivas, pero poco controlables
- pueden ser bidireccionales
21
Q
como se demostró el reciclaje de vesículas
A
- se añadió peroxidasa de rábano picante en el espacio sináptico
- se observó el color de la peroxidasa dentro de las vesículas sinápticas en el terminal axónico
- la enzima oxida a una sustancia que adquiere color –> muy fácil de detectar
22
Q
cuales son las proteínas accesorias de la sinapsis química
A
- sinaptobrevina (VAMP) y Ca+2 sinaptotagmina –> MB vesicular
- sintaxina y neurexina 1 –> MB del terminal axónico.
- “sinap” –> vesícula. Con “x” –> axón
- brevina = brevaje, tagmina = tag –> peaje de copete
23
Q
pasos de la sinápsis química
A
- transmisor se sintetiza y almacena en vesículas
- potencial de acción invade la terminación presináptica
- despolarización de la terminación presináptica produce apertura de los canales de Ca+2 regulados por voltaje
- el influjo de Ca+2 a través de los canales hace que las vesículas se fusionen con la MB presináptica
- se libera el neurotransmisor en la hendidura sináptica a través de exocitosis de vesículas
- transmisor se une a las moléculas receptoras en la MB postsináptica existiendo una apertura o cierre de los canales post sinápticos
- corriente post sináptica produce potencial postsináptico excitatorio o inhibitorio que modifica la excitabilidad de la célula postsináptica
- existe una recuperación de la membrana vesicular desde la MP (si no se recupera la MB sináptica se iría engrosando eternamente)
24
Q
que son los potenciales de placa terminal en miniatura (PPTM)
A
- son conexiones, no potenciales de acción, entre una neurona y un músculo
- no producen una contracción muscular
- indican específicamente la liberación espontánea de vesículas sinápticas que generan “mini picos” debido a que no alcanzan el umbral de excitación.
25
como se llenan de neurotransmisores las vesículas
- x antiportador H+/neurotransmisor (saca protones entran neurotransmisores)
- Para generar concentración intravesicular de H+ se usan bombas V (v de vesicula)
26
cuales son los criterios para que una sustancia se considere como neurotransmisor
- debe estar encerrada en una vesícula, la cual debe fusionarse con la MB del terminal axónico y liberarse frente a un estímulo
- debe tener receptores específicos en la neurona postsináptica.
- se requiere de su presencia, su liberación y la presencia postsináptica de receptores específicos para que una molécula se considere neurotransmisor.
27
que tipos de neurotransmisores hay, donde se sintetizan y características generales
- De molécula pequeña:
* intervienen acciones rápidas y de corta duración en el tiempo
* Se sintetizan en el terminal axónico
- Neuropéptidos:
* participan en respuestas más lentas pero más permanentes
* son a péptidos de 3 a 36 residuos de aminoácidos
* se sintetizan a partir de precursores más grandes en el citoplasma neuronal, siendo transportados al terminal axónico.
* Su procesamiento ocurre en el retículo endoplasmático y aparato de Golgi
28
ejemplos de neurotransmisores de molécula pequeña
- acetilcolina
- AA (glutamato, aspartato, GABA y glicina)
- catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina e histamina)
- nucleótidos (ATP, GTP)
- gases (NO y CO)
29
como es la secuencia de biosíntesis de catecolaminas y las enzimas que los degradan
- inicia con la tirosina
- pasa a ser DOPA x la enzima tirosina hidroxilasa
- el DOPA pasa a ser dopamina, después adrenalina y noradrenalina
- Tirosina --> DOPA --> Dopamina --> noradrenalina --> adrenalina
- La dopamina, noradrenalina y adrenalina son degradadas por la enzima MAO y COMPT
30
por qué se produce el Parkinson y como se puede tratar
- x deficiencias de DOPA
- existen fármacos denominados IMAOS que inhiben las enzimas que siguen en este proceso (MAO)
- Si inhibes la MAO se paraliza la secuencia y se almacena DOPA
31
que tipos de transporte axonal existen y que tienen en común
- hay transporte axonal lento y rápido
| - En ambos tipos se realiza a través de vesículas
32
características del transporte axonal lento
- Las enzimas que sintetizan neurotransmisores son transportadas a través del citoplasma, entre los microtúbulos.
- 1º existe una síntesis de enzimas en el cuerpo celular
- 2º las enzimas son transportadas lentamente entremedio de los microtúbulos del citoplasma axonal hacia el terminal axónico
- en el terminal axónico existe una síntesis y empaquetamiento del neurotransmisor para su posterior liberación y difusión
33
características del transporte axonal rápido
- el transporte anterógrado se impulsa x proteínas motoras kinesinas
- en el transporte retrógrado intervienen proteínas motoras dineínas
- 1º existe una síntesis de precursores del neurotransmisor y de enzimas en el cuerpo celular
- 2º mediante un movimiento activo en el que intervienen proteínas motoras, se transportan estas enzimas y los precursores prepeptídicos entre los microtúbulos del citoplasma axonal
- 3º las enzimas modifica los prepéptidos para producir el neurotransmisor peptídico, el cual difunde lejos y es degradado por las enzimas proteolíticas.
34
que es la remoción de neurotransmisores y que modalidades existen
- son modalidades x las que disminuye la concentración de neurotransmisores en el terminal sináptico.
- Difusión: El efecto disminuye por dilución molecular en la hendidura sináptica
- Degradación enzimática: Una enzima específica degrada al neurotransmisor
- Recaptación celular: Las neuronas y/o las glias recaptan el neurotransmisor. Las glias lo retransportan a las neuronas en un reciclaje.
35
cómo actúa el prozac y el tusi
- prozac:
* Inhibidor de la recaptación de serotonina
* prolonga la actividad de este neurotransmisor en las sinapsis cerebrales, actuando como antidepresivo
* se acumula serotonina en el espacio sináptico
- tusi: Estimula la liberación no controlada de serotonina. puede producir muerte por hipertermia.
36
cuales son y cómo actúan las toxinas que afectan la liberación de neurotransmisores
- Toxina botulínica:
* Producida x organismos anaerobios
* es una proteasa que destruye a la sinaptobrevina y a la sintaxina
* produce parálisis flácida (relajación muscular) porque actúa en el SNP.
- Toxina tetánica:
* Origen y acción similar a la toxina botulínica pero de menor agresividad
* hidroliza a la sinaptobrevina
* Produce parálisis espástica (contracción muscular) porque actúa en el SNC.
- Alfa-latrotoxina:
* en el veneno de la araña viuda negra hembra
* al unirse a la neurexina produce descargas masivas de neurotransmisores en ausencia de Ca+2.
37
en que tejidos actúa la acetilcolina
- en uniones neuromusculares y en las sinapsis de los ganglios simpáticos y parasimpáticos del SNC.
38
como se sintetiza la acetilcolina y que pasa con ella cuando ya llega a la estructura diana
- se sintetiza a partir de acetil CoA + Colina en el terminal axónico x medio de la colina acetiltransferasa
- Las vesículas que llevan el neurotransmisor también llevan la enzima acetilcolinesterasa inactiva por pH, cuando vierten el contenido en el espacio sináptico, dicha enzima se activa, destruyendo la acetilcolina para transformarla en acetato + colina.
- x lo tanto existe un sistema casi instantáneo de eliminación y reciclaje de la acetilcolina, para no prolongar así su efecto en el espacio sináptico.
39
como es la síntesis y reciclaje del glutamato
- El glutamato se forma en el terminal axónico a partir de la glutamina y x la enzima glutaminasa
- Cuando se libera no hay enzimas que la degraden
- se recicla x la propia neurona o por las células gliales del entorno.
- las glías la vuelven a convertir en glutamina (x glutamina sintasa) para traspasarlo a las neuronas cercanas.
- El mecanismo depende de energía, ya que los transportadores de glutamato gastan ATP. De modo que si no hay energía, este sistema de reciclaje va a fallar.
40
que es un agonista
sustancia similar que pueda replicar al neurotransmisor
41
a que hace referencia una neurona glutamaérgica y colinérgica
Glutamaeirgica --> neurona que libera glutamato
| Colinérgica --> neurona que libera acetilcolina
42
que es la excitotoxicidad x glutamato y cuando se produce
- es una concentración anormalmente alta de glutamato en el espacio extracelular (espacio sináptico)
- esto produce una sobreestimulación en neuronas glutamaérgicas (neurona que responde al glutamato) postsinápticas que pueden inactivarlas y destruirlas
- el exceso de glutamato puede destruir neuronas postsinápticas.
- La excitotoxicidad se produce x isquemia, anoxia, hipoglicemia y traumatismo
- es un factor importante en el progreso de enfermedades neurodegenerativas
43
que se genera específicamente en isquemia cerebrales
- se produce un ↑[glutamato]
- es debido a la falta de oxígeno (anoxia/hipoxia), x lo que hay - disponibilidad de ATP
- se hace más lento el proceso de recaptación del glutamato, lo que puede producir excitotoxicidad y muerte neuronal.
- El exceso de glutamato ↑ la entrada de calcio a las neuronas e induce apoptosis
44
que produce el GABA y glicina en la célula post-sináptica
- producen hiperpolarización --> inhibición de la célula postsináptica
- El GABA A (ionotrópico) al unirse a sus receptores postsináptico va a abrir canales de cloruro
- la glicina abrirá canales de cloruro (cloruro entra a la célula postsináptica aportando su carga negativa)
- ambos producen hiperpolarización (aumento cargas negativas)
45
a partir de que se sintetiza el GABA, mediante qué enzima y que puede disminuir su producción
- El GABA se produce x la transformación del glutamato gracias a una enzima con un cofactor de fosfato de piridoxal (vitamina B6)
- La deficiencia nutricional de vitamina B6, produce déficit de piridoxal fosfato, y por ende la no síntesis de GABA
46
cuales son los pasos de la unión neuro-muscular
1. El potencial de acción de la neurona motora viaja por la MB axonal y llega al terminal axónico
2. se abren canales de Ca+2
3. el Ca+2 entra por los conductos activados por voltaje
4. el Ca+2 modifica el citoesqueleto y permite la movilización de las vesículas
5. las vesículas se funden y se libera la acetilcolina
6. La acetilcolina actúa un tiempo muy corto porque se diluye, destruye o recicla
7. en la célula post-sináptica produce una apertura de canales de Na+
8. MP se despolariza
* En el caso de que un neurotransmisor cierre los canales, se produciría una hiperpolarización de la neurona postsináptica, sin producir una respuesta en ella.
47
qué tipos de receptores hay
- ionotrópicos
| - metabotrópicos
48
cuales son las características específicas de los canales ionotrópicos
- El receptor es un canal iónico
- producen respuestas rápidas pero de corta duración
- El ligando (neurotransmisores) se unirá a un dominio del canal, permitiendo que este se abra o cierre
- los canales iónicos se cierran o abren a partir de su desfosforilación x fosfatasas o fosforilación x quinasas respectivamente --> un canal fosforilado está abierto y uno desfosforilado está cerrado
49
características de los receptores metabotrópicos
- receptor y el canal iónico son estructuras separadas
- producen respuestas lentas pero de mayor duración en el tiempo
- son receptores acoplados a proteínas G
- formados x una sola estructura multipasaje que pasa 7 veces por la MB
- Operan por activación de proteínas G triméricas
- las subunidades alfa-GTP abren o cierran canales de Na+ o de Ca+2, las subunidades beta/gamma abren canales de K+
- estos receptores son capaces modificar la expresión génica a largo plazo
50
características de los receptores colinérgicos ionotrópicos (nicotínicos)
- La nicotina es un agonista de estos receptores (simula ser la acetilcolina en estos receptores)
- Están formados x 5 subunidades proteicas multipasaje en neuronas (subunidades 2 alfa, 1 beta, 1 gama y 1 delta)
- en el músculo esquelético hay 3 alfa y 2 beta
- poco específica en su selectividad ya que permite la entrada de Na+ (efecto principal) x canales de Na+, aunque estos canales también extrañamente permiten la salida de K+ y la entrada de pequeñas cantidades de Ca+2.
51
características de receptores colinérgicos metabotrópicos (muscarínicos)
- La muscarina es un agonista de estos receptores (simula ser la acetilcolina en estos receptores)
- Son inhibitorios --> abren canales de K+, provocando una hiperpolarización
- El efecto de relajación que produce la acetilcolina en el músculo cardíaco se debe al cierre de canales de calcio y a la abertura de canales de K+.
52
cuales son los tipos de receptores glutamaérgicos y sus características
- Receptores NMDA: Son canales de Ca+2 que permiten la entrada de calcio y están bloqueados por un ion magnesio cuando están inactivados.
- Receptores no NMDA:
* Canales de Na+ que permiten la entrada de sodio
* Son de dos tipos dependiendo del agonista:
* Receptores no NMDA AMPA: responden a agonistas como el AMPA
* receptores no NMDA kainato: responden al ácido kaínico (un AA)
* Muchos responden a ambos agonistas, por lo que se les denomina receptores no NMDA AMPA/kainato, con un efecto sinérgico.
53
cual es el orden en la respuesta sinérgica de los receptores NMDA y no NMDA
1. un potencial de acción llega a la neurona presináptica y provoca que esta libere glutamato
2. El glutamato sale al espacio sináptico y en la neurona postsináptica hay receptores NMDA y no NMDA
3. los no NMDA se abren primero --> reaccionan frente a una menor despolarización, por ende, se abren los canales de Na+, por lo que Na+ entra a la neurona postsináptica
4. se provoca una mayor despolarización --> sale el Mg+2 y se abren los canales NMDA, entrando Ca+2 y un poco extra de Na+ indirectamente
54
diferencia de canales metabotrópicos e ionotrópicos de GABA
- ambos son hiperpolarizantes
- los ionotrópicos abren canales de Cl-
- los metabotrópicos abren canales de K+ (sale potasio)
Fisiología celular
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Estructura de membrana26
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Transporte de membrana23
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SEÑALES CELULARES28
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COMPARTIMENTALIZACION INTRACELULAR20
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CITOESQUELETO27
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CELULAS CONTRACTILES23
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ORGANELOS Y TRAFICO VESICULAR35
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Biología Molecular de la Obesidad0
