Dans l’insuffisance cardiaque, la diminution du volume artériel cause 3 phénomènes. Lesquels?
1- Augmentation de la vasoconstriction (qui augmente la réabsorption rénale de Na + H2O)
2- Augmentation du RAS (qui augmente la réabsorption rénale de Na)
3- Augmentation de l’ADH (qui augmente rétention rénale d’H2O)
Que cause l’aldostéronisme secondaire?
Une augmentation de la rétention rénale (H2O+Na)
Lors de l’augmentation de la pression hydrostatique dans le phénomène de transsudat, à quel endroit la congestion cardiaque est-elle localisée?
Ventricule droit
Quels sont les 2 phénomènes qui sont essentiellement à l’origine de la réduction de la pression osmotique qui est due à une perte excessive de protéines plasmatiques?
1- Syndrome néphrotique (lésion du glomérule rénal qui provoque une fuite des protéines)
2- Trouble de synthèse d’albumine hépatique (carences nutritionnelles, l’eau du sang va vers le milieu interstitiel, ce qui provoque une hypoperfusion rénale et un aldostéronisme secondaire)
À quoi un lymphoedème peut être dû?
À une maladie inflammatoire parasitaire (ex : filaria)
Quels sont les 3 endroits qui sont le plus touchés par l’oedème?
1- Tissus sous-cutanés
2- Poumons
3- Cerveau
Compléter la phrase. L’oedème pulmonaire est souvent rencontré dans l’insuffisance cardiaque _______.
Gauche
De quelle congestion s’agit-il?
- C’est une augmentation du débit artériel associé à une vasodilatation.
- Ralentissement du débit veineux lié à un trouble circulatoire.
- Cyanose causée par l’hypoxie et dégénérescence des parenchymes. Localisée au niveau des poumons, foie ou rate.
- Généralisée dans le cas d’insuffisance du ventricule droit ou des deux ventricules et localisée en cas d’insuffisance du ventricule gauche.
- Congestion active
- Congestion passive en général
- Congestion passive chronique
- Congestion passive aiguë
Nommez les différentes formes d’hémorragies (5).
Hématome, pétéchies, ecchymoses, vibices, purpura
L’hémostase dépend de 3 composantes. Quelles sont-elles?
1- Intégrité paroi vasculaire
2- Plaquettes sanguines
3- Facteurs de coagulation
Dans l’hémostase secondaire, le bouchon de plaquettes est constitué de quel élément important?
La fibrine
Vrai ou faux.
La thrombose représente la formation d’un thrombus (caillot sanguin) à l’intérieur d’un vaisseau rompu.
Faux. C’est non rompu.
Quels sont les 3 mécanismes qui prédisposent à la formation d’un thrombus?
- Lésion endothéliale (expose collagène auquel le facteur von Willebrand adhère et cause coagulation)
- Altération du flux sanguin normal (stase et turbulence sanguine)
- Hypercoagulabilité (génétique = mutation facteur V ou Leide/ acquise = pilule contraceptive, sécrétions des cellules cancéreuses, âge, cigarette, obésité, auto-ac anti-cardiolipides, LÉD)
De quel thrombus s’agit-il?
1- Il fait suite à un infarctus du myocarde, arythmies cardiaques ou anévrisme.
2- C’est le plus fréquent et est caractérisé par des lignes de Zahn.
3- Associé à l’athérosclérose. Aspect gris-blanc, sec et friable.
4- Observée lors d’infections bactériennes des valvuves cardiaques. Entraîne dépôts de fibrine en forme de choux-fleur.
5- Résulte d’une stase sanguine et 90% dans le membre inférieur. Long et riche en globules rouges.
1- Thrombus mural ou pariétal 2- Thrombus mixte bigarré 3- Thrombus oblitérant 4- Endocardite verruqueuse 5- Thrombus veineux
Compléter la phrase.
Un thrombus peut évoluer en ________. Cette maladie apparaît lors de complication de cancer ou de maladie obstétricales.
Coagulation intravasculaire disséminée (activation systémique des facteurs de coagulation qui provoque l’apparition de nombreux petits thrombi)
J’aime les devinettes…
De quel ischémie parle-t-on?
1- Provoquée par une tumeur périartérielle, un épanchement, une compression du pédicule vasculaire des testicules.
2- Provoquée par une vasoconstriction prolongée.
3- Provoquée par la thrombose, embolie, endartérite, athéro et artériosclérose
1- Ischémie par compression vasculaire
2- Ischémie spasmodique
3- Ischémie par obstruction
Surprise, une devinette!
De quel infarctus parle-t-on?
1- Caractère hémorragique. Surtout dans les poumons (double irrigation) et aussi dans l’intestin grêle.
2- Invasion bactérienne du tissu nécrosé formant souvent un abcès.
3- Rein = lésion nécrotique de coagulation. Cerveau = nécrose de liquéfaction. Accident vasculaire coronarien = nécrose pas le temps d’apparaître
4- Suite à la disparition des lésions inflammatoires aiguës. Fibrose cicatricielle.
1- Infarctus rouge
2- Infarctus septique
3- Infarctus blanc
4- Infarctus ancien
Dites les 5 causes du choc (caractérisé par une défaillance circulatoire aigüe entraînant une hypoperfusion diffuse des organes conduisant rapidement à une anoxie cellulaire).
1- Hémorragies sévères 2- Infarctus myocarde 3- Embolie pulmonaire massive 4- Brûlures étendues 5- Septique
Associez chiffres avec lettres.
1- Choc cardiogénique
2- Hypovolémique
3- Septique
a) résulte de la vasodilatation artérielle et l’accumulation de sang dans les veines qui découlent de la réponse immunitaire systémique à une infection microbienne
b) faible débit cardiaque causé par une défaillance de la pompe cardiaque
c) faible débit cardiaque causé par une perte de sang ou du volume plasmatique
1 avec b
2 avec c
3 avec a
Complétez
- Le choc ______ observé lors d’accident anesthésique ou de lésion de la moelle épinière
- le choc anaphylactique : médié par les Ig_ et causant une vaso____ périphérique systémique brutale qui ne peut être compensée par un volume circulatoire normal
- neurogénique
2. IgE, vasodilatation
Une facile. Concernant le choc septique, à quel dose de LPS associe-t-on ces phénomènes :
1- LPS activent monocytes/macrophages et complément qui augmente capacité d’éliminer les bactéries. Le but est d’augmenter la réponse inflammatoire.
2- augmentation de la cascade des cytokines qui induisent PAF et NO. Effets systémiques tels que la fièvres et la cascade de coagulation.
3- Vasodilatation systémique (hypotension), diminution capacité contractile cardiaque, CIVD. Insuffisance des fcts de plusieurs organes (foie, reins, SNC) si aucun traitement.
1- Dose faible
2- Dose moyenne
3- Dose forte
Concernant les étapes du choc en général, dites de quel stade il s’agit.
-Activation réflexes compensatoires pour maintenir perfusion des organes vitaux (VC périphérique, VD centrale). Il va y avoir réflexe des barorécepteurs, libération de catécholamines, activation du RAS, libération d’ADH, stimulation SNS. Il en résultera d’une tachycardie, pâleur + froideur peau, anurie
Stade initial : non progressif
Concernant les étapes du choc en général, dites de quel stade il s’agit.
-Caractérisé par l’hypoperfusion et troubles circulatoires et métaboliques. Hypoxie et acidose métabolique, augmentation d’acide lactique et diminution du pH, effets vasomoteur, dilatation des artérioles, aggravation débit cardiaque, lésion d’anoxie endothélium, risque de CIVD.
Stade progressif
Concernant les étapes du choc en général, dites de quel stade il s’agit.
- Survie impossible. Hypoxie généralisée, confusion mentale. Fuite du contenu lysosomial aggrave l’état de choc et la contractibilité cardiaque est compromise (à cause du NO qui fait la VD). Ischémie, qui lorsque s’intéresse à l’intestin, cause dissémination des bactéries dans la circulation sanguine donc choc endotoxique qui peut se rajouter. Nécrose tubulaire rénale = arrêt de la fonction rénale.
Bravo, oui c’est le stade irréversible!
