1
Q
Nommez cinq (5) types de cellules qu’on retrouve dans la peau et donnez leur fonction: (p. 704)
A
- Kératinocytes: rôle de barrière mécanique en sécrétant la kératine; produisent aussi des cytokines et des défensines.
- Mélanocytes: production de mélanine pour absorber les rayons UV
- Cellules dendritiques (cellules de Langerhans dans l’épiderme et dendrocytes dans le derme): présentation des antigènes
- Lymphocytes T exprimant la molécule d’adhésion CLA ou les récepteurs de chimiokines CCR4 et CCR10: réponse immunitaire
- Lymphocytes B: moins nombreux que les T, réponse immunitaire
- Fibres nerveuses afférentes: douleur, température, vibration, toucher
- Fibres nerveuses autonomes efférentes: régulation des glandes sudoripares et des muscles érecteurs des poils
- Cellules de Merkel: fonction neuroendocrine ou mécanorécepteurs
2
Q
Citez 7 lésiosn élementaires de la peau ?
A
- Macule ;
- Taches ;
- Papule ;
- Nodule ;
- Plaque ;
- Vésicule ;
- Bulle ;
- Pustule ;
- Excoriation ;
- Ulcération ;
- Gale ;
- Lichenification ;
- Onycholyse ;
3
Q
Quelle est la différence entre une macule et une tache? (tableau p. 705)
A
Les deux sont des lésions planes et circonscrites qui se distinguent de la peau avoisinante par la couleur.
- Macule: 5 mm et moins
- Tache: > 5 mm
4
Q
Quelle est la différence entre une papule et un nodule? (tableau p. 705)
A
Les deux sont des lésions surélevées en dôme.
- Papule: 5 mm ou moins
- Nodule: > 5 mm
Plusieurs papules coalescentes peuvent former une plaque.
5
Q
Quelle est la différence entre bulle, vésicule et cloque (blister)? (tableau p. 705)
A
Ce sont des lésions surélevées et remplies de fluide.
- Vésicule: 5 mm et moins
- Bulle: > 5 mm
- Cloque: désigne les deux
6
Q
Définissez les termes suivants: (tableau p. 705)
a) Acanthose
b) Dyskératose
c) Érosion
d) Parakératose
e) Spongiose
f) Ulcération
A
a) Acanthose: hyperplasie diffuse de l’épiderme
b) Dyskératose: kératinisation anormale et prématurée de kératinocytes situés sous la couche granulaire de l’épiderme.
c) Érosion: interruption de la peau avec perte incomplète de l’épiderme
d) Parakératose: kératinisation avec noyau préservé dans la couche cornée; normale sur les membranes muqueuses.
e) Spongiose: oedème intercellulaire de l’épiderme
f) Ulcération: interruption de la peau avec perte complète de l’épiderme, révélant le derme ou l’hypoderme.
7
Q
Vrai ou faux: la pigmentation des éphélides vient d’un nombre accru de mélanocytes. (p. 704)
A
Faux.
Les mélanocytes sont de densité normale. La pigmentation vient plutôt d’une augmentation de la quantité de pigment dans les kératinocytes basaux.
8
Q
Quelle est la caractéristique histologique d’un lentigo? (p. 705)
A
- Hyperplasie mélanocytaire linéaire (pas de thèques).
9
Q
Nommez deux gènes qui sont activés de façon constitutive dans la majorité des nevi mélanocytaires: (gros Robbins p. 1136)
A
- NRAS
- BRAF
(Les deux ne sont pas nécessairement mutés en même temps, ça peut être l’un ou l’autre)
10
Q
Quels sont les stades d’évolution d’un nevus mélanocytaire commun? (p. 706)
A
- Nevus jonctionnel
- Nevus composé
- Nevus dermique
- Neurotisation
11
Q
Quel est le plus gros facteur de risque du mélanome? (p. 708)
A
Exposition UV
- Surtout coups de soleil sévères en jeune âge
12
Q
Nommez un gène de contrôle du cycle cellulaire muté dans 40% des mélanomes: (gros Robbins p. 1139)
A
CDKN2A
- un complexe qui code entre autres pour p16 et ARF dont les mutations sont vues dans le mélanome
13
Q
Nommez des gènes mutés dans le mélanome qui sont associés à l’activation de la voie RAS
A
- RAS (activé)
- BRAF (activé)
- PTEN (perdu)
Autres:
- MDM2 (activé)
- TP53 (perdu)
- p14/ARF (perdu)
- p16 (perdu)
- CDKN2A (perdu)
14
Q
Nommez un gène dont la mutation entraîne une activation de la télomérase: (gros Robbins p. 1140)
A
TERT
- Le gène plus frequemment muté dans les mélanomes (70%)
15
Q
Quelles sont les deux phases de croissance des mélanomes? (p. 709)
A
- Phase de croissance radiale/horizontale
- Phase de croissance verticale
16
Q
Quels sont les trois types de mélanomes vus en phase de croissance radiale? (p. 709)
A
- Lentigo malin
- Mélanome de type superficial spreading (SSM)
- Mélanome acral/mucosal lentigineux
17
Q
Nommez six (6) facteurs pronostiques à évaluer dans le mélanome à part l’atteinte ganglionnaire: (gros Robbins p. 1141)
A
- Épaisseur de Breslow (plus c’est mince, mieux c’est)
- Index mitotique (< 1/mm2)
- Régression tumorale (mieux si absente)
- Tumor-infiltrating lymphocytes (mieux si brisk)
- Ulcération (mieux si absente)
- Localisation: centrale ou extrémités (mieux si extrémités)
18
Q
Qu’entend-on par l’acronyme ABCDE du mélanome? (p. 710)
A
- A: asymétrie
- B: bordure irrégulière
- C: couleur
- D: diamètre
- E: évolution dans le temps
19
Q
Quelles sont les différences entre les taches café au lait de la neurofibromatose et les éphélides (taches de rousseur)? (p. 704)
A
Les taches café au lait sont:
- Plus grandes
- Surviennent indépendamment de l’exposition au soleil
- Contiennent des macromélanosomes dans le cytoplasme des mélanocytes (visibles en microscopie électronique)
20
Q
Qu’est-ce que la dermatosis papulosa nigra? (p. 710)
A
- Multiples petites lésions de kératose séborrhéique sur le visage de personnes de race non blanche.
21
Q
Qu’est-ce que le signe de Leser-Trélat? (p. 710)
A
- Apparition soudaine d’un grand nombre de lésions de kératose séborrhéique secondaire à une tumeur, le plus souvent des carcinomes gastro-intestinaux.
22
Q
Décrivez l’histologie d’une kératose séborrhéique: (p. 710)
A
- Lésions bien délimitées et exophytiques
- Hyperplasie de cellules basaloïdes variablement pigmentées
- Hyperkératose
- Globes cornés
23
Q
Quelle est la condition illustrée sur la photo?
A
Acanthosis nigricans
24
Q
Nommez des causes d’acanthosis nigricans: (p. 710)
A
- Acanthosis nigricans de type bénin:
- Trait autosomal dominant de pénétrance variable
- Obésité
- Troubles endocriniens (surtout diabète)
- Dans le cadre de maladies congénitales rares
- Acanthosis nigricans de type malin:
- Syndrome paranéoplasique associé à un adénocarcinome occulte (le plus souvent gastrointestinal)
25
Nommez une mutation retrouvée à la fois dans les kératoses séborrhéiques et l'acanthosis nigricans familial: (p. 710)
**FGFR3**
26
Quelles sont les différences entre un **polype fibroépithélial**, un acrochordon et un papillome squameux de la peau? (p. 711)
Ces trois noms désignent la même entité.
27
Quelle est la tumeur annexielle associée au **syndrome de Cowden** (mutation PTEN)? (p. 711)
**Trichilemmomes** multiples
28
Quelle est la localisation typique des **poromes eccrines**? (p. 711)
- Paumes des mains et plantes des pieds
29
Décrivez l'histologie de la tumeur visible sur la photo suivante: (gros Robbins p. 1144)
**Tumeur en turban = multiples cylindromes** coalescents de la tête.
Histologie:
- Îlots de cellules basaloïdes agencés en pièces de casse-tête
- Îlots entourés d'une membrane basale dense
- Formation focale de lumières ductulaires
- Globules (cylindres) de matériel hyalin membrane basale-like
30
Quelles sont les deux tumeurs annexielles vues dans le **syndrome de Brooke-Spiegler**? Quel est le gène associé? (gros Robbins p. 1144)
**CYLD1**
- Cylindromes
- Trichoepithéliomes
31
Quelle tumeur annexielle est associée au **syndrome de Muir-Torre**? (p. 711)
- Adénome sébacé
32
Homme adulte avec multiples papules péri-nasales.
Quel est votre diagnostic?
(gros Robbins p. 1144)
**Trichoépithéliome**
- Prolifération de cellules basaloïdes qui forment des bourgeons
33
Quel est votre diagnostic?
Et la mutation associée?
(gros Robbins p. 1145)
**Pilomatrixome**
*CTNNB1*
34
Décrivez l'histologie de la lésion présentée sur la photo (corne cutanée): (gros Robbins p. 1146)
**Kératose actinique**
- Atypies cytologiques des couches inférieures de l'épiderme avec hyperplasie basale et dyskératose
- Hyperparakératose
- Autre: Élastose solaire
35
Nommez des facteurs de risque du **carcinome épidermoïde** de la peau; lequel est le plus important? (p. 713)
**- Exposition aux rayons UV**
- Immunosuppression (virus HPV 5 et 8)
- Carcinogènes industriels (huiles, goudron)
- Ulcères chroniques
- Ostéomyélite qui draine
- Radiation ionisante
- Cicatrices de brûlures anciennes
36
Qui suis-je:
Condition autosomale récessive caractérisée par une haute susceptibilité à développer des carcinomes épidermoïdes cutanés où sont impliqués les VPH 5 et 8
**Épidermodysplasie verruciforme**
37
Qui suis-je:
Condition autosomale récessive caractérisée par une sensibilité extrême aux radiations UV à cause de mutations dans la voie de réparation par excision de nucléotides
**Xeroderma pigmentosum**
38
Quel gène est fréquemment muté dans la kératose actinique/carcinome épidermoïde?
**TP53**
39
Quel est votre diagnostic? Décrivez l'histologie de cette lésion
(gros Robbins p.1147-1150)
**Carcinome basocellulaire**
- Ilôts de cellules basaloïdes atypiques
- Mitoses et apoptoses
- Palissade périphérique
- Stroma myxoïde
- Artefactes de retraction
40
Quelle est la voie de signalisation impliquée dans la pathogénèse de la majorité des carcinomes basocellulaires? (p. 714)
**Voie Hedgehog**
41
Quel est le gène muté dans le syndrome de Gorlin (**nevoid basal cell carcinoma syndrome**)? Quelles en sont les manifestations? (p. 714)
**PTCH**
Manifestations:
- Multiples BCC avant 20 ans
- Médulloblastome
- Fibromes ovariens
- Kératokystes odontogènes
- Pits palmo-plantaires
- Anomalies développementales
42
Quel est votre diagnostic? Décrivez l'histologie de cette lésion
**Dermatofibrome**
- Prolifération dermique nodulaire non encapsulée
- Cellules fusiformes en faisceaux
- Entrapment des fibres de collagène
- Induction de l'épiderme (hyperplasie pseudoepithéliomateuse)
43
Nommez des variantes histologiques de **dermatofibrome**: (gros Robbins p. 1150, ExpertPath)
- Anévrismal
- Cellulaire
- Atypique/sarcomateux/avec cellules monstres
- Lipidisé
- Histiocytome à cellules épithélioïdes
- Autres variantes rares: cellules granulaires, cellules claires, xanthomateux, ostéoclastique, myxoïde, chéloïde-like, palissadique, lichénoïde
44
Quel est votre diagnostic? Quelle est l'altération génétique
**Dermatofibrosarcome protuberans** (DFSP)
Translocation balancée COL1A1-PDGFB
45
Décrivez l'histologie du **DFSP**: (gros Robbins p. 1151)
- Haute cellularité
- Fibroblastes arrangés en **patron storiforme**
- Mitoses rares
- Atrophie de l'épiderme sus-jacent
- Extension dans le gras sous-cutané avec honeycombing
46
Quels sont les trois stades des lésions de **mycosis fungoïdes**? (gros Robbins p. 1151)
**Patch:**
- ressemble à de l'eczéma principalement a/n tronc
**Plaque:**
- plaques érythémateuses surélevées, indurées et irrégulières, ressemblant à du psoriasis
**Nodule:**
- corrélation avec la propagation systémique
47
Quel est le type de cellule hématologique impliqué dans le **mycosis fungoïdes**? (p. 716)
- Lymphocytes T CD4+ qui expriment le CLA (cutaneous lymphocyte antigen), ce qui leur donne leur épidermotropisme.
48
Qu'est-ce que le **syndrome de Sézary**? (p. 716)
Présence de lymphocytes T malins du mycosis fungoïdes dans le sang accompagné d'une érythrodermie.
49
Décrivez l'histologie du **mycosis fungoïdes**: (p. 716)
- Lymphocytes T CD4+ malins avec noyau cérébriforme
- Infiltrat dermique en bande
- Invasion de l'épiderme par des cellules isolées
- **Microabcès de Pautrier**: petites collections de lymphocytes dans l'épiderme
50
Nommez des symptômes de **mastocytose** cutanée et systémique: (gros Robbins p. 1152)
**Signe de Darier:**
- Wheal (zone focale d'oedème et d'érythème cutanés) qui survient quand la peau lésionnelle est frottée.
**Dermatographisme:**
- Papule lorsque peau normale est frottée
**Prurit et flushing**
- déclenché par divers stimuli: certains aliments, changements de température, alcool, certains médicaments (morphine, codéine, aspirine)
**Rhinorrhée aqueuse**
Autres
- Rarement, saignement nasal ou gastro-intestinal
- Douleurs osseuses, ostéoporose
51
Qui suis-je?
Je suis une forme de **mastocytose** exclusivement cutanée qui touche surtout les enfants, avec un pronostic généralement favorable; je compte pour 50% des cas de mastocytose.
(p. 716)
**Urticaria pigmentosa**
52
Nommez une coloration spéciale qui permet d'apprécier les **mastocytes** dans un tissu et pourquoi: (gros Robbins p. 1152)
Bleu de toluidine ou Giemsa
- Mettent en évidence des granules cytoplasmiques metachromasiques
53
Quel est le diagnostic? Et le mécanisme pathophysiologique général de cette lésion? (gros Robbins p. 1153)
**Ichthyose**
- Défaut de la desquamation de la kératine
54
Diagnostic
**Urticaire**
55
Nommez et décrivez les trois classes de mécanismes pathophysiologiques de l'**urticaire**: (gros Robbins p. 1154)
**Mastocyte dépendant, IgE dépendant:**
- Hypersensibilité immédiate de type I, où un antigène se lie à des IgE attachés aux mastocytes via un récepteur, stimulant la dégranulation de ces derniers.
**Mastocyte dépendant, IgE indépendant:**
- induit par des substances qui causent directement la dégranulation des mastocytes (antibiotiques, opioïdes...)
**Mastocyte indépendant, IgE indépendant:**
- déclenché par des facteurs locaux qui augmentent la perméabilité vasculaire
* Ex: aspirine (mécanisme inconnu)
* Ex: oedème angioneurotique héréditaire, causé parr une déficience en inhibiteur de C1
56
Nommez des catégories (5) de **dermatites eczémateuses**:
* Dermatite de contact allergique,
* dermatite atopique,
* dermatite eczémateuse médicamenteuse,
* dermatite photoeczémateuse,
* dermatite irritante primaire
57
Quel est le mécanisme pathophysiologique des **dermatites eczémateuses?** (p. 718)
**Réaction d'hypersensibilité retardée (type IV)**, avec cellules de Langerhans qui présentent des antigènes acquis à la surface de l'épiderme.
58
Quel est le patron histologique caractéristique des **dermatites eczémateuses**? (p. 718)
**Spongiose**
59
Qu’est-ce qui différencie l’oedème retrouvé dans l’eczéma de celui retrouvé dans l’urticaire?
L’odème se rend jusqu’à l’épiderme dans l‘eczéma (spongiose)
60
Dans une **dermatite eczémateuse**, la présence d’éosinophiles dans l’infiltrat inflammatoire oriente vers quelle étiologie(s)?
Peut suggérer une réaction médicamenteuse
61
Dans une **dermatite eczémateuse**, un infiltrat inflammatoire mononucléé sans éosinophile oriente vers quelle étiologie(s)?
Suggère une dermatite de contact
62
Quels sont les stades de développement de l’**eczéma**? (histologie)
1. **Oedème** du derme et **infiltrat inflammatoire** périvasculaire (24-48h)
2. **Spongiose et microvésicules**
3. **Kératinisation anormale**, parakératose
4. **Acanthose et hyperkératose**
5. Pas mentionné mais fibrose du derme papilllaire
63
Diagnostic
**Érythème multiforme**
64
Nommez 4 catégories de conditions associées à l’**érythème multiforme** (donnez 2 exemples)
**Infections** (HSV, mycoplasma, histoplasmose, coccidioidomycose, thypoïde, lèpre)
**Médicaments** (pénicilline, salycilates, sulfonamides, barbiturates, hydantoin, antimalarieux)
**Cancers** (carcinomes et lymphomes)
**Collagen vascular diseases** (lupus, dermatomyosite, polyartérite noueuse)
65
Quel est le mécanisme pathophysiologique général de l'**érythème multiforme**? (p. 718)
Quelles autres conditions partagent ce mécanismes?
- Lésions aux kératinocytes **causés par des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques**.
- Greffon contre l’hôte, rejection d’allogreffe cutanée, fixed drug eruption
66
Quelles sont les lésions cutanées de l’**érythème multiforme**?
Le nom le dit: multiforme
Macules, papules, vésicules, bulles, mais la plus caractéristique est la lesion en cible
67
Décrivez l’histologie de l’**érythème multiforme**
* **Infiltrat lymphocytaire périvasculaire** superficiel
* **Oedème** du derme
* Accumulation de lymphocytes le long de la jonction dermo-épidermique avec kératinocytes nécrotiques (**dermatite d’interface**)
* Les zones confluentes de **nécrose épidermique peuvent faire des bulles**
* Avec le temps les lymphocytes vont migrer dans l’épiderme
68
Nommez deux variantes sévères de l'**érythème multiforme**: (p. 718)
- Syndrome de Stevens-Johnson
- Nécrolyse épidermique toxique
69
Chez quelle population retrouve-t-on le plus souvent le **syndrome de Steven-Johnson**?
Enfants
70
Qu’est-ce qui différencie le **syndrome de Steven-Johnson** de l’érythème multiforme?
- Forme **fébrile**
- **Atteinte mucocutanée extensive** (peau, lèvres, muqueuse buccale, conjonctives, urètre, zones génitales et périanales)
71
Quelle est la complication du **syndrome de Steven-Johnson**?
Sepsis mortel secondaire à une surinfection des zones atteintes
72
Qu’est-ce qui caractérise la **nécrolyse épidermique toxique** par rapport à l’érythème multiforme?
**Nécrose diffuse** avec **détachement** de l’épiderme et de l’épithélium des **muqueuses**
73
Qu'est-ce que le **phénomène de Koebner**? (p. 719)
- Apparition de nouvelles lésions cutanées d'une dermatose préexistante induite par du trauma sur une peau par ailleurs saine
74
Décrivez l'apparence macroscopique du **psoriasis** classique: (p. 719)
- Plaques bien délimitées d'un rose saumoné avec squame argenté
- Typiquement a/n coudes, genoux, scalp, région lombo-sacrée, pli interglutéal, gland du pénis
75
Décrivez l'histologie du **psoriasis**: (p. 719)
- **Acanthose régulière** marquée avec élongation des rete, mais épiderme mince entre les rete
- **Mitoses** au dessus de la couche basale
- **Hypogranulose** avec diminution ou absence de la couche granulaire
- **Parakératose** extensive
- **Microabcès de neutrophiles** dans la couche épineuse (pustule spongiforme de Kogoj) ou dans la parakératose (Munro)
76
Qui suis-je?
Je suis une maladie cutanée qui, lorsqu'elle touche le cuir chevelu, se manifeste principalement par des pellicules. Je forme des macules ou papules à base graisseuse et érythémateuse, souvent croûtées.
**Dermatite séborrhéique**
77
Quel est le Dx? Décrivez l'histologie de cette lésion:
(p. 720)
**Lichen plan**
**Dermatite d'interface lichenoïde**
- Infiltrat lymphocytaire dense en bande
- Activité d'interface avec nécrose et dégénérescence des cellules basales
- Jonction dermo-épidermique en dents de scie
- Corps de Civatte: cellules basales nécrotiques qui s'incorporent au derme inflammé
- Acanthose, hypergranulose et hyperkératose
78
Contre quel protéine les anticorps du **pemphigus** sont-ils dirigés? (p. 722)
**Desmogléines**
- composants des desmosomes
79
Nommez cinq (5) variantes de **pemphigus**: (p. 722)
- Pemphigus vulgaire
- Pemphigus vegetans
- Pemphigus foliacé
- Pemphigus erythematosus
- Pemphigus paranéoplasique
80
À quels cancers le **pemphigus paranéoplasique** est-il le plus souvent associé? (p. 722)
**Lymphomes non Hodgkiniens**
81
Décrivez le patron d'immunofluorescence attendu pour le **pemphigus vulgaire**: (gros Robbins p. 1161)
- Patron en cage à poules: **IgG et C3 en intercellulaire** (ne pas diagnostiquer un pemphigus si seulement C3)
- 30% des patients montrent aussi IgM ou IgA (notes personnelles)
82
Décrivez l'histologie du **pemphigus vulgaire**: (p. 722)
* Bulle intra-épidermique due à une **acantholyse suprabasale**
* La cavité de la bulle **contient des kératinocytes acantholytiques arrondis**
* Aspect en rangée de **pierres tombales** des kératinocytes basaux restés attachés à la membrane basale
* L’acantholyse peut descendre le long des follicules pileux
* Infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel, lymphocytaire avec éosinophiles occasionnels
* Rarement, spongiose éosinophile: exocytose d’éosinophiles dans l’épiderme
83
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la **pemphigoïde bulleuse**? (p. 722)
**Auto-anticorps contre BPAG**
- des protéines des hémidesmosomes qui attachent les cellules de l'épiderme à la membrane basale.
84
Décrivez le patron d'immunofluorescence de la **pemphigoïde bulleuse**: (p. 722)
- Dépôts **linéaires d'IgG et de C3** le long de la **jonction dermo-épidermique**
85
Décrivez les trouvailles histologiques de la **pemphigoïde bulleuse**: (gros Robbins p. 1162)
**Bulle sous-épidermique contenant des éosinophiles et des cellules inflammatoires**
Infiltrat inflammatoire superficiel lymphocytaire, éosinophilique et neutrophilique
* Lésions initiales: spongiose, éosinophiles
86
À quelle maladie la **dermatite herpétiforme** est-elle associée? (p. 723)
**Maladie celiaque**
87
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la **dermatite herpétiforme**? (gros Robbins p. 1163)
**Anticorps IgA contre le gluten**
- Réaction croisée avec des composantes des fibrilles d'ancrage (notamment la **réticuline**), complexe qui ancre l'épiderme à la membrane basale
88
Décrivez le patron d'immunofluorescence de la **dermatite herpétiforme**: (p. 723)
- Dépôts **granulaires d'IgA** préférentiellement au **sommet des papilles dermiques**
89
Dans la **porphyrie**, nommez un agent qui peut exacerber les lésions cutanées: (p. 723)
**Exposition au soleil**
90
Décrivez les trouvailles histologiques associées à la **dermatite herpétiforme**: (gros Robbins p. 1163)
Lésions précoces:
* **Microabcès papillaire:** _neutrophiles à la pointe des papilles du derme_
* Dépôt de **fibrine a/n pointe des papilles** du derme, pouvant donner un aspect nécrotique
Lésions plus avancées:
* **Vésicules sous-épidermiques avec neutrophiles abondants**
* Microabcès papillaires en bordure des bulles
Aussi, infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel et au derme moyen (lymphocytes, histiocytes, neutrophiles, éosinophiles)
91
Nommez quatre facteurs expliquent la pathophysiologie de l'**acné** (gros Robbins p. 1165)
- Développement d'un **plug de kératine bloquant l'évacuation du sébum** vers la surface de la peau
- **Hypertrophie des glandes sébacées** à la puberté par les androgènes
- **Colonisation du follicule par des bactéries** avec activité lipase (propionibacterium acnes)
- **Inflammation secondaire du follicule**
92
Quels sont les quatre (4) stades cliniques de la **rosacée**? (p. 724)
1. Flushing
2. Érythème persistant et télangiectasies
3. Pustules et papules
4. Rhynophyma: épaississement permanent de la peau du nez par des papules et follicules confluents (photo)
93
L'**érythème noueux** peut être idiopathique ou associé à différents facteurs; nommez quatre (4) de ces facteurs. (gros Robbins p. 1166)
- Médicaments (sulfonamides, contraceptifs oraux)
- Infections (streptocoques B-hémolytiques, tuberculose)
- Sarcoïdose
- Maladies inflammatoires de l'intestin
- Néoplasme malin
94
Décrivez l'histologie de l'**érythème noueux**: (gros Robbins p. 1166)
**Panniculite septale** dans l'**absence de vasculite**
Lésions précoces:
* **Infiltrat septal neutrophilique**, intense en périphérie des septas
* L’infiltrat inflammatoire **peut s’étendre dans les lobules** d’une façon dentelle-like
* **Œdème septal avec extravasation d’érythrocytes**
* Peu ou pas de nécrose adipeuse
Lésions avancées:
* **Fibrose septale**
* Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, histiocytes, éosinophiles, **cellules géantes multinucléées**
* Débordement des cellules inflammatoires dans la périphérie des lobules adipeux
Bonus
**Granulome radial de Miescher**:
- agrégats de macrophages et de neutrophiles autour de petits vaisseaux sanguins ou d’une fente centrale
* Caractéristique mais pas spécifique (aussi dans le syndrome de Sweet, nécrobiose lipoïdique)
95
Décrivez l'histologie de l'**erythème induratum** (vasculite nodulaire): (notes personnelles)
**Panniculite lobulaire avec vasculite**
Inflammation granulomateuse
- Dans les lobules, mais une atteinte septale secondaire est fréquente
* Occasionnellement avec nécrose caséeuse
* Les macrophages peuvent être spumeux 2e nécrose adipeuse
Vasculite neutrophilique
* Petits et moyens vaisseaux (artères et veines)
* Peut montrer une nécrose fibrinoïde franche
* Lésions plus tardives: œdème endothéliale et infiltrat inflammatoire mixte dans la paroi
Nécrose adipeuse avec « fantômes » d’adipocytes
* Causée par l’ischémie secondaire à la vasculite
* Dans certains cas, nécrose extensive du pannicule avec microabcès neutrophilques
96
Nommez quatre (4) types de **verrues** et leurs localisations respectives: (p. 725)
**Verrue vulgaire**
- typiquement sur le doos des mains, mais peuvent être partout
**Verrue plane**
- typiquement a/n visage ou dos des mains
**Verrue palmaire/plantaire**
- Mains/pieds
**Condylome accuminé**:
- région ano-génitale
97
Quel est l'organisme qui cause le **molluscum contagiosum**? (p. 725)
Poxvirus
98
Quel est la trouvaille histologique spécifique du **molluscum contagiosum**?
**Corps de Henderson Patterson**
- Inclusion viral cytoplasmique de grande taille (jusqu'à 35 µm), ellipsoïde et homogène, que l'on retrouve dans les cellules du stratum granulosum et corneum
## Footnote
aussis connus comme corps de molluscum
99
Quel est le principal agent infectieux impliqué dans l'**impétigo**? (p. 726)
**S. aureus**
100
Quelle est la trouvaille clinique (macroscopique) caractéristique de l'impétigo? (p. 726)
**Croûtes couleur miel** a/n érosions superficielles avec petites pustules au pourtour
101
Quel est le mécanisme physiopathologique des bulles épidermiques dans l'**impetigo**
**Toxine bacterienne qui clive la desmogléine 1**
- provoque des dommages épidermiques, entraînant un exsudat séreux local et la formation d'une croûte
102
Décrivez l'histologie de l'**impétigo**: (gros Robbins p. 1169)
**Pustule sous-cornée**
- contenant du matériel protéinacé et des cellules inflammatoires (neutorpphiles)
- Présence de **bactéries** aux colorations spéciales dans ces foyers
- **Changements épidermiques réactionnels** et inflammation du derme superficiel
103
Nommez cinq (5) **infections fungiques superficielles** de la peau et donnez la localisation préférentielle de chacune: (p. 726)
- Tinea capitis: scalp
- Tinea barbae: région de la barbe
- Tinea corporis: a/n corps, pas d'endroit spécifié
- Tinea cruris: régions inguinales
- Tinea pedis: pieds, entre les orteils
- Tinea versicolor: typiquement a/n tronc supérieur
- Onychomycose: ongles
104
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du **naevus congénital** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Croissance profonde et parfois sous-cutanée autour des annexes, des nerfs et parois des vaisseaux sanguins
* Cyto : Identique au naevus acquis ordinaire
* Clinique : Présent à la naissance ; risque accru de mélanome si grande taille
105
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus bleu** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Infiltration cutanée non nichée, souvent avec fibrose associée
* Cyto : Très dendritique, fortement pigmentées
* Clinique : Nodule bleu-noir ; souvent confondu avec mélanome cliniquement
106
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus de Spitz** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : Croissance fasciculaire
* Cyto : Grandes cellules dodues avec cytoplasme rose-bleu; cellules fusiformes
* Clinique : Fréquent chez les enfants; nodule rouge-rose; souvent confondu cliniquement avec l'hémangiome
107
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus à halo** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : infiltrat lymphocytaire marqué entoure les naevus
* Cyto : Identique à l'ordinaire naevus acquis
* Clinique : halo hypopigmenté en périphérie du nevus (2e à une réponse immunitaire de l'hôte contre les cellules du naevus et les mélanocytes normaux environnants)
108
Quelles sont les caractéristiques histologiques et cliniques du **naevus dysplasique** ? (tableau 25.5 gros Robbins)
* Histo : nevus composé, nids intra-épidermiques coalescents/taille variable, fibrose lamellaire
* Cyto : atypies (noyaux élargis, countours irreguliers, nucléole proéminent)
* Clinique : grande taille, variation de couleur, countours irreguliers/mal définis; marqueur/précurseur potentiel de mélanome
Robbins
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