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Chapter 1 : Inflammation Flashcards

(66 cards)

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1
Q

Quels sont les trois généralités de l’inflammation ?

A
  • Phase vasculo-exsudative
  • Détersion + Tissu de granulation
  • Réparation + cicatrisation
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2
Q

Quels sont les trois «étapes» de la phases vasculo-exsudative ?

A
  • Vasodilation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire–Oedème
  • Margination des leucocytes
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3
Q

Qu’est-ce que la détersion ?

A

L’élimination des agents pathogènes, des tissus nécrotiques

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4
Q

Qu’est-ce que l’inflammation ?

A

La réponse des tissus vivants vascularisés à une agression.

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5
Q

Pourquoi l’inflammation nécessite des tissus vivants vascularisés ?

A

Car il faut apporter du sang afin d’apporter des éléments

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6
Q

Le processus de l’inflammation comprends deux type de phénomènes ? Quels sont-ils et donne un exemple de chaque.

A
  • phénomène généraux/systémiques : fièvre
  • Phénomène locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé.
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7
Q

Vrai ou faux : il peut avoir de l’inflammation dans des structures (vx) non vascularisé ?

A

Faux. Pas d’inflammation complète dans le cartilage ou dans la cornée.

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8
Q

Quelles sont les cellules/proteines dans le tissu conjonctif ?

A
  • substance fondamentale
  • fibres de collagènes
  • élastines
  • cellules de passage (macrophage)
  • fibroblastes
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9
Q

Qu’est-ce qu’une défense passive ?

A

des barrières physiques ou chimiques qui nous protège d’une attaque non spécifique en permanence. (défense innée)

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10
Q

Donne des exemples de défenses passives qui préviennent l’inflammation ? (3)

A
  • épithélium de surface : la peau (épiderme)
  • substance chimiques : larmes, sueurs et salive
  • Microbiote intestinal, génital et cutané.
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11
Q

Est-ce qu’un agent pathogène peut être endogène ou exogène ?

A

Les deux,
- des cristaux d’urate, défault du système immunitaire -> endogène
- une écharde, agents chimiques, agents physique, micro-organisme (si infection) -> exogène

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12
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour qu’une réaction inflammatoire ait lieue ? (4)

A
  • Les cellules résidentes (mastocyte + fibroblaste)
  • Les cellules de passage (Macrophage)
  • des vaisseaux sanguins
  • médiateurs chimiques
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13
Q

Quels leucocytes sont apportés par les vaisseaux ? (cellules de passages)

A
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Basophiles
    (polynucléées et granulocytes)
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14
Q

IMPORTANT : La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives : (3)

A

1- Réaction vasculo-exsudative, mène à la congestion active (œdème) puis à la diapédèse.
2- Réaction cellulaire, mène à la détersion et au tissu de granulation
3- Phases terminale, mène a la réparation et la cicatrisation

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15
Q

En gros général, qu’est-ce qui est activé lors d’un dommage tissulaire + endothéliale ?

A
  • Macrophages (libères cytokines pour la diapédèse)
  • Mastocytes (libèrent histamines et sécrètent PAF)
  • Cascade de coagulation -> activation des plaquettes -> sécrétion de PAF
  • système du complément
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16
Q

Phase locale de l’inflammation aigue : Quels sont les deux mécanismes utilisés par les macrophages et les neutrophiles lors de la détersion ?

A

Tout d’abord, l’attaque début pour la phagocytose des agents pathogènes :
- fusion phagosome + lysosome -> libération des enzymes lysosomiales
- synthèse de radicaux libres

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17
Q

Lors de la détersion, quel mécanismes est indépendant de l’oxygène ?

A

Lors de la fusion du phagosome avec les lysosomes -> des enzymes lysosomiales sont libérés.

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18
Q

Lors de la détersion, quel mécanismes est dépendant de l’oxygène ?

A

Fusion des membranes du phagosome avec les lysosome : production d’oxydant ou radicaux oxygénés libre (NO)

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19
Q

Que libèrent les mastocytes lors de l’inflammation aigüe ? Leurs effets ?

A

Histamines : mènent à la vasodilation des vx + «shrinkage des jonctions serrés» (mène à l’exsudat) des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire.

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20
Q

Que sécrètent les macrophages lors de l’inflammation aigüe ? Leurs effets ?

A

Libèrent cytokines -> recrutent des leucocytes (chimiotactismes) + activation de sélectine P pour margination des leucocytes = mène à diapédèse.

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21
Q

Que fait la cascade de coagulation lors de l’inflammation aigüe ? L’effet ?

A

Cellules épithéliales ou plaquettes sécrètent PAF qui participe à la vasodilations + activation du complément

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22
Q

Lors de l’inflammation aigüe, la réaction vasculo-exsudative débute par quoi ?

A

Vasodilatation artériolaire
puis capillaire dans la zone atteinte,
puis augmentation de la perméabilité capillaire (œdème). (très rapide)

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23
Q

Comment est déclenchée la congestion active lors de l’inflammation aigüe ? (3)

A
  • nerf vasomoteurs (permet dilatation)
  • Médiateurs chimique : PAF + Histamines + NO
  • Relâchement des fibres musculaires lisses des vx

Vx sanguin reçoit singal des médiateurs chimiques de vasodilater.

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24
Q

La congestion active (vasodilation) entraine quelles conséquences ? (4)

A
  • augmentation de l’apport sanguin -> rougeur et chaleur
  • ralentissement circulatoire -> margination des leucocytes
  • activation de la cascade de coagulation contribue formation bradykinine -> active voie du complément
  • perméabilité vasculaire
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25
Comment la perméabilité d'un vaisseau sanguin est augmenté lors d'un exsudat ?
Par la contraction endothéliale dû aux histamines et aux PAF (ou par lésion endothéliale). L'excès sera réabsorbé par le syst. lymphatique.
26
Comment est favorisé le ralentissement du courant circulatoire, favorisant ainsi la diapédèse leucocytaire, lors de la phase locale de l'inflammation aigüe?
Par hémoconcentration (augmentation de globule rouge et d'éléments sanguins)
27
En ordre, quels sont les leucocytes qui font de la diapédèse leucocytaire ? (migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel)
1- Les polynucléaires (neutrophiles, basophiles,..) 2- Les monocytes et lymphocytes.
28
Quels sont les étapes de la diapédèse ?
- Margination : leucocytes + lourds sont repoussés vers la paroi - Adhérence : réversible au début (roll), deviennent irréversible. - Passage trans-endothélial, direction le foyer lésionnel
29
Les leucocytes s'adhèrent à quels molécules lors de la diapédèse ?
- aux sélectines qui une faible affinité - intégrines qui ont forte affinité - PECAM-1 aident à glisser hors du vx
30
quels sont les 4 types d'exsudats ?
- séreux (peu de leucocytes et de fibrines) - purulent ( riche en fibrines et débris cellulaires -> cicatrices) - fibrineux (riche en fibres -> abscès) - hémorragique (globule rouge)
31
Qu'est-ce que le tissu de granulation ? Que comporte il ?
Le bourgeon charnu, une guérison par seconde intention. Il comporte : - leucocytes - fibroblastes - myofibroblastes - néo-vaisseaux sanguins
32
Après la détersion (élimination des agents pathogènes), les tissus nécrosés sont remplacés par ?
Un bourgeon charnu ou **tissu de granulation** très riche en vx.
33
Comment évolue le bourgeon charnu (tissu de granulation) au cours du temps ? (3)
S'enrichit en fibres de collagènes S'appauvrit en cellules inflammatoires et vx Diminue de volume grâce aux myofibroblastes (action contractile)
34
Que deviendra la bourgeon charnu ?
- soit une cicatrice (tissu fibreux) - soit le tissu conjonctif initiale préexistant à l'inflammation.
35
Vrai ou Faux : l'épithélium se régénère du centre vers la périphérie ?
Faux, périphérie vers le centre quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation
36
De quoi est dû la force d'une cicatrice ? Par quoi une cicatrice pourrait être retardée?
Au collagène (par les fibroblastes) 10% de force la première semaine 80% de force après 3 mois (importance du repos) Retardé par des facteurs locaux = stress mécanique ou par des facteurs systémiques = âge, malnutrition..
37
Quels sont des complication d'une réparation épithéliale ?
- rétraction du tissu par la fibrose (contraction exagérée de la plaie) - chéloïde : hypertrophie du tissu conjonctif (travées collagènes épais)
38
Quels sont certains tissus qui ne se regénère pas ?
- neurones - cellules musculaires - myocytes du coeur
39
Quelles sont les cellules différenciées quiescentes (non réplicatives mais peuvent être activées) ?
- foie - rein - pancréas
40
Comment a lieu la fièvre (réaction systémique) lors de l'inflammation ?
Lors de la diapédèse leucocytaire, il y a **induction de cytokines** (libérés par les macrophages qui augmentent la perméabilité vasculaire et attirent les leucocytes) qui favorisent la **formation de COX2** , une enzyme qui catalyse **l’acide arachidonique** (qui se retrouve dans la MEC des cellules) pour la former des **prostaglandines**. La Prostaglandine **agit sur l’hypothalamus** (centre thermorégulateur)-> augmentation de la chaleur corporelle…..fièvre
41
Comment passe-t-on d'une inflammation aigüe à une inflammation chronique ?
À la suite d'un échec de détersion, l'agent patho. demeure. Il y a présentation de l'antigène aux lymphocytes T dans les ganlgions ce qui mène à l'immunité adaptive : réponse cellulaire et humorale
42
Différence entre inflammation aigüe (réponse immédiate) (4) et inflammation chronique (pas tendance de guérison spontanée) (3) ?
aigüe : - architectecture conservée - Inflammation polynucléaires neutrophiles et macrophages (inné) - vasodilation capillaire - tendance de guérison chronique : - architecture modifiée, fibrose - inflammation à lymphocytes, plasmocytes, macrophages (adaptif) - pas de vasodilation capillaire
43
Qu'est-ce qu'une inflammation chronique granulomateuse ?
C'est une collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes.
44
Quel agent infectieux particuliers causent des inflammations chroniques granulomateuses ?
La tuberculose : nodule de macrophages cernés par des lymphocytes.
45
Qui libère la sérotonine ? Quelle est le rôle de ce médiateur cellulaire ?
**Les plaquettes** libèrent la sérotonine (préformés) et augmente la perméabilité vasculaire.
46
Vrai ou Faux : L'histamine et la sérotonine ont une action similaire ?
Vrai, les deux augmente la perméabilité vasculaire
47
# Médiateurs cellulaires préformés Quels sont les deux types d'enzymes lysosomales ?
Petites : Contiennent **lyzozymes** Grosses : **phagolysosomes**
48
# Médiateur néoformés Quels sont quelques exemples de médiateurs néoformés ?
- Prostaglandines (dérive de A. arachidonique) - Leucotriènes (dérive de A. arachidonique) - PAF ou FAP - NO - Cytokines
49
Quel enzyme active le métabolisme de A. arachidonique ?
**Phospholipase A2**
50
Quel enzyme catalyse l'acide arachidonique en **prostaglandines** ? En **leukotriènes** ?
Prostaglandines = COX 1 et 2 (aspirine est inhibiteur) Leukotriènes = 5-lipoxygénase (5-lipoxygénase inhibiteurs)
51
Quels sont les rôles qu'ont les **cytokines** ? | Servent à la modulation de la réponse immunitaire.
- chimiotactisme + libérations de médiateurs chimiques - rôle sur les vaisseaux (migration, diapédèse), Foie et cellules - Protéines d'inflammation
52
Quels sont les cytokines **majeures** ?
- TNF - IL-1 - IL-8
53
Pourquoi les **cytokines** augmentent la glycogénolyse, la lypolyse et autres cycles afin d'obtenir plus de glucose et d'acides gras dans le sang ? ( dans foie, adipocytes et muscles)
Afin de donner de l'énergie aux leucocytes (pour leur fonctionnement)
54
# médiateur néoformé Que fait le FAP=PAF (facteur d'activation des plaquettes) provenant des leucocytes et des mastocytes ainsi que des cellules endotheliales?
- agrégation des plaquettes (hémostase) -> système du complément - vasodilatation et constriction (majoritairement vasodilatation) - Augmentation de la perméabilité vasculaire
55
Combien de fois plus puissant est le PAF comparé à l'histamine pour augmenter la perméabilité vasculaire ?
100 à 10000 fois
56
Quels sont les effets des dérivés réactifs de l'oxygène = l'oxyde nitrique (NO) ?
- Vasodilation des fibres musculaires - Diminue l'adhésion et le recrutement - Microbicide
57
Important pour le facteur XII : Participe-t-il à la douleur ?
Oui, en «jouant» sur les neurones sensoriels. Jouera un rôle dans le métabolisme de la **bradykinine**. Et Finira par activer les cellules à libéré du NO pour relachement musculaire et vasodilation
58
IMPORTANT : sytème du complément. Qui active le système du complément ?
Le facteur XII. Le complément se divise en deux : une des deux parties participe à **opsonisation et phagocyte** + **complexe d'attaque**
59
Le facteur XII active quoi dans le sytème du complément ?
- active C3 (opsonisation + phagocyte) - MAC -> perfore membrane cellulaire
60
Quelle protéine peut-on doser pour témoigner d'une inflammation ?
La protéine C
61
Quelle est la densité de l'oedéme actif dans la tissu conjonctif (induit par l'inflammation locale exsudat) ?
1,020 g/mL (eau + protéines plasmatiques)
62
Qu'est ce qui est favorisé par l'oedème inflammatoire (4)
1. apport local de médiateur chimiques, Ig, de facteur de coagulation, facteur du complément 2. dilution des toxines 3. limitation du foyer inflammatoire : barrière de fibrine -> évite micro-organisme de diffuser 4. ralentissement du courant circulatoire par Hémoconcentration (favorise diapédèse)
63
Étapes de la phagocytose
1- Opsonisation 2- Phagosome 3- Dégradation de l'agent pathogène 4- Excrétion de l'agent pathogène
64
Comment peuvent être formé les nodules (2) ?
- par un agent infectieux particuliers (tuberculose) - par un corps étrangers trop gros pour être phagocytés
65
Quels sont les médiateurs chimique préformés ? (3)
- sérotonine - Histamine - Enzymes lysosomiales
66
Quels sont les médiateurs chimique qui sont libérés inactifs dans le sang ? (3)
- Facteur XII - Kinine (bradykinine) - Complément
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