1
Q
- Es el aporte insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener la función hística y celular
A
Choque
2
Q
- ¿A qué se deben las manifestaciones clínicas del choque?
A
Son resultado de la estimulación de las respuestas simpáticas y neuroendócrinas al estrés, el aporte inadecuado de oxígeno y la disfunción terminal de órganos
3
Q
- Mencione los seis tipos de choque
A
- Neurigenico
- Cardiogenico
- Obstructivo
- Traumatico
- Hipovolemico
- Séptico
4
Q
- De los seis tipos de choque, ¿Cuál es el más común?
A
Choque hipovolémico
5
Q
- ¿Cuál es el mecanismo porque el que se produce el choque neurogénico?
A
La lesión medular o la anestesia espinal provocan vasodilatación por la pérdida aguda del tono vascular simpático.
6
Q
- Que choque provoca el efecto de la falla de corazón como bomba?
A
Choque cardiogenico
7
Q
- ¿Cuál es el mecanismo por el que se produce el choque obstructivo?
A
Por embolia pulmonar o neumotórax a tensión, reduce el gasto cardiaco como consecuencia del impedimento mecánico a la circulación y no de la insuficiencia cardiaca primaria
8
Q
- Se define como la hipoperfusión hística, insuficiente para mantener el metabolismo aerobio
A
Choque
9
Q
- Tipo más frecuente de choque
A
Hipovolemico
10
Q
- ¿Cuál es el objetivo de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia?
A
Mantener la perfusión en el corazón y cerebro
11
Q
- Principios básicos para el tratamiento temprano del paciente grave o lesionado:
A
a. Control definitivo de la vía respiratoria
b. Control rápido de la hemorragia activa
c. Reanimación con volumen mediante eritrocitos y solución cristaloide mientras se obtiene el control quirúrgico de la hemorragia
d. Impedir la hipoperfusión inadvertida o mal corregida
e. Vigilar que la reanimación con líquido no sea excesiva
12
Q
- Que estímulos pueden inducir una respuesta neuroendocrina?
A
Dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, hipoglucemia
13
Q
- Estímulo inicial que activa la respuesta neuroendócrina
A
Pérdida del volumen sanguíneo circulante en el choque hemorrágico
14
Q
- Efecto de la activación de los receptores adrenérgicos beta1
A
Incrementan la frecuencia cardiaca y contractilidad cardiacas
15
Q
- Efecto de la estimulación directa de los receptores adrenérgicos alfa1
A
Vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular sistémica e hipertensión
16
Q
- Sitio de donde proviene la mayor parte de la noradrenalina circulante
A
Sinapsis del sistema nervioso simpático
17
Q
Sitio de donde proviene la mayor cantidad de adrenalina:
A
Medula suprarrenal.
18
Q
- ¿Cuáles son los efectos de las catecolaminas en los tejidos periféricos?
A
Estimulación hepática de la glucogenolisis y gluconeogénesis, supresión de la liberación de insulina y mayor liberación de glucagón.
19
Q
- ¿Cuáles son los efectos del cortisol?
A
Estimula la gluconeogénesis y resistencia a la insulina, lo que produce hiperglucemia, lipolisis y degradación de la proteína de las células musculares. Retención de Na+ y agua en las nefronas.
20
Q
- ¿Cuál es la función de la renina?
A
Convertir angiotensinogeno en angiotensina I. La que a su vez se convierte en angiotensina II por acción de ECA.
21
Q
- ¿Cuál es la acción de la angiotensina II?
A
Vasoconstrictor periférico potente, estimula la secreción de aldosterona, ACTH Y ADH.
22
Q
- Estímulos que incrementan la secreción de ADH
A
Adrenalina, angiotensina II, dolor e hiperglucemia
23
Q
- ¿Cual es la acción de la aldosterona?
A
Promueve la resorción de Na+ y H20, pierde K+ e H+
24
Q
- Describe la función ventricular como función de la precarga.
A
Curva de Frank-Starling
25
25. Es la fuerza que resiste el trabajo miocárdico durante la contracción:
Poscarga
26
26. Es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión:
Presión arterial
27
27. Estructuras que determinan la presión arterial
La resistencia vascular
28
28. Definición de “disoxia”.
Se refiere al estado en donde las mitocondrias no pueden sostener la respiración debido a disminución del aporte de oxígeno
29
29. ¿Cuál es el producto terminal de la glucolisis?
Piruvato.
30
30. En condiciones de hipoxia, ¿en que se convierte el piruvato?
Lactato
31
31. ¿Que produce la acumulación de ácido láctico intracelular?
Acidosis metabólica intracelular.
32
32. Es la Causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado:
Pérdida de volumen circulante por hemorragia
33
33. Signos clínicos de choque hipovolémico:
Agitación, piel y extremidades frías y pegajosas, taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión.
34
34. ¿Cuándo se dice que hay un choque clínico evidente? (Perdida sanguinea)
Cuando se pierde por lo menos 25-30% del volumen sanguíneo.
35
Relación de sintomas con pérdida sanguinea
Sintomas leves
Taquicadia leve, taquipnea, ansiedad
HIpotension, taquicardia marcada (>120)
HIpotension, confusion, letargico, taquipnea, GU insignificante
Hasta 15% (700-750 ml)
Hasta 30% (1.5lt)
Mas del 30%
mas del 40% (2lt)
Sintomas leves --> Hasta 15% (700-750 ml)
Taquicadia leve, taquipnea, ansiedad --> Hasta 30% (1.5lt)
HIpotension, taquicardia marcada (>120) --> Mas del 30%
HIpotension, confusion, letargico, taquipnea, GU insignifican --> mas del 40% (2lt)
36
36. Que cantidad de sangre puede alojar la cavidad pleural?
2-3 lts
37
37. Fuente más común de pérdida sanguínea intrabadominal que ocasiona choque:
Hemorragia intraperitoneal
38
38. Hallazgos en caso de sangrado intraabdominal:
Distensión y sensibilidad abdominales o heridas visibles
39
39. Son esenciales para el diagnóstico de hemorragia intraperitoneal:
Pruebas auxiliares
40
40. Definición de choque cardiogénico:
Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística ulterior en presencia de volumen intravascular adecuado
41
41. Criterios hemodinámicos de choque cardiogénico
a. Hipotensión sostenida (sistólica <90 por lo menos durante 30 minutos)
b. Descenso del índice cardiaco (<2.2 L/min/m2)
c. Elevación de la presión arterial en cuña (>15mmHg)
42
42. Índice de mortalidad para el choque carcinogénico
50-80%
43
43. Causa más frecuente de choque cardiogénico
Infarto agudo al miocardio extenso
44
44. ¿Qué porcentaje de casos de IAM se complican con choque cardiogenico?
5-10%
45
45. Causa más común de muerte en pacientes hospitalizados con infarto agudo al miocardio
Choque cardiogénico
46
46. Manejo esencial para optimizar el pronóstico en los enfermos con infarto agudo al miocardio
Valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la isquemia miocárdica
47
47. Estudios que se requieren para la confirmación de la fuente cardiaca del choque
Electrocardiograma y ecocardiograma urgentes
48
48. Se requiere para establecer el diagnóstico de choque cardiogénico
Identificar la disfunción cardiaca o la insuficiencia cardiaca aguda.
49
49. Tratamiento del choque cardiogénico
Mantenimiento de la oxigenación adecuada: garantizar el aporte miocárdico de oxígeno suficiente
la administración prudente de líquido para evitar sobrecarga y el desarrollo de edema pulmonar cardiogénico
corregir trastornos electrolíticos
tratar el dolor con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.
50
51. Medidas centrales en el tratamiento de personas con choque cardiogénico por infarto agudo al miocardio
Definición temprana de la anatomía coronaria y revascularización.
51
52. Tratamiento de elección para pacientes con choque cardiogénico
Angiografía coronaria transluminal percutánea
52
53. Se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores, se debe a la incapacidad del músculo liso vascular para contraerse de forma apropiada.
Choque por vasodilatacion
53
54. Representa la vía final común del choque profundo y prolongado por cualquier causa
Choque por vasodilatación
54
55. Forma de choque por vasodilatación más frecuente
Choque séptico, es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infección invasiva o localizada grave
55
Signos de hipoperfusión
Confusión, malestar, oliguria o hipotensión
56
57. ¿Cuando se considera sepsis?
Infección + SIRS
57
58. ¿Cuáles son los signos de sepsis?
Aumento de gasto cardiaco vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia.
58
59. ¿A qué se debe la hipotensión en el choque séptico?
Por aumento de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (i NOS o NOS 2) que produce grandes cantidades de óxido nítrico por periodos prolongados.
59
60. Es la Hipoperfusión con signos de disfunción orgánica:
Sepsis grave
60
61. Sepsis grave más evidencia significativa de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica
Choque séptico
61
62. Efecto secundario de los antibióticos de amplio espectro de uso prolongado?
Colitis relacionada con antibióticos por crecimiento de c. difficile.
62
63. Vasopresores que se usan más a menudo
Catecolaminas
63
64. Vasoconstrictor usado con éxito en caso de resistencia del px a las catecolaminas?
Arginina vasopresina.
64
65. Proteína endógena que promueve la fibrinólisis e inhibe la trombosis y la inflamación; disminuye la mortalidad por choque séptico a los 28 días de 31-25%?
Proteína C activada
65
66. Tratamiento que abate en forma notoria y segura el riesgo de muerte en los pacientes con choque séptico e insuficiencia suprarrenal asociada?
Dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona por 7 días
66
67. Se refiere a la disminución de la perfusión hística como resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos secundario a pérdida de los impulsos vasoconstrictores que incrementan la capacitancia vascular, reduce el retorno venoso y atenúa el gasto cardiaco
Choque neurogénico.
67
68. Causa más frecuente de choque neurogénico
Lesiones de la médula espinal por fractura de cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que interrumpen la regulación simpática del tono vascular periférico.
68
69. Tratamiento de la lesión medular que mejora el pronóstico neurológico
Control de la presión sanguínea, oxigenación y parámetros hemodinámicos que mejores la perfusión medular
69
70. Descripción habitual del choque neurógeno
Bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por interrupción de la descarga simpática),
hipotensión,
descenso del gasto cardiaco,
disminución de la resistencia vascular periférica,
extremidades tibias (pérdida de la vasoconstricción periférica),
deficiencias motoras y sensoriales indicativas de una lesión medular y evidencia radiográfica de fractura en la columna vertebral
70
71. Amina vasoactiva que se usa primero en el tratamiento del choque que no responde a reanimación adecuada con volumen en choque neurogenico
Dopamina
71
72. Fármaco de elección en caso de que el px no responda a dopamina neurogenico
Fenilefrina.
72
73. Cuanto tiempo después puede aparecer hipotensión y arritmias? Después de lesión medular
Hasta 14 dias
73
74. Se produce cuando se acumula liquido suficiente en el saco pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos?
Tamponade cardiaco
74
Cuanto liquido puede llegar a almacenar el saco pericárdico si se acumula con lentitud (uremia, I.C.)
Hasta 2000ml
75
76. ¿Cuál es el principal determinante de la magnitud de la hipotensión? En tamponade
Presión pericárdica
76
77. Causan disminución del llenado del lado derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de aire o el incremento de la presión dentro del pericardio por acumulación de sangre que impide el llenado auricular que disminuye el gasto cardiaco y elevación de la presión venosa central.
Neumotórax a tensión y tamponade cardiaco
77
78. Diagnóstico de neumotórax a tensión
Dificultad respiratoria, hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax, aumento de la resonancia de percusión, distensión venosa yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado NO afectado con desviación traqueal
78
79. ¿Cuál es el Tx empírico en la mayoría de los casos de neumotórax a tensión?
Descompresión con aguja de calibre grande
79
80. Cuales con los 3 hallazgos suficientes para el DX de neumotórax a tensión?
-Dificultad respiratoria o hipotensión
-disminución de ruidos respiratorios
-aumento del timpanismo en la percusión.
80
81. Hallazgos radiográficos de neumotórax a tensión
-Desviación de las estructuras del mediastino,
-depresión del hemidiafragma
-disminución de la opacificación con ausencia de marcas pulmonares
81
82. Tratamiento definitivo del neumotórax a tensión
Toracostomía con sonda inmediata
82
83. Donde debe colocarse la sonda de toracostomia?
4to espacio IC, línea axilar anterior.
83
84. Es resultado de la acumulación de sangre en el saco pericárdico, casi siempre por lesiones penetrantes o trastornos médicos crónicos (I.C. uremia).
Tamponamiento cardiaco
84
85. Diagnóstico de tamponamiento cardiaco
Tríada de Beck: Distensión de las venas cervicales, hipotensión y ruidos cardiacos amortiguados
85
86. Tratamiento de paro circulatorio por tamponade cardiaco?
Descompresión pericárdica de urgencia.
86
87. ¿Cuál es la prueba preferida para el diagnóstico de tamponade cardiaco?
Ecocardiografia.
87
88. Método más directo para establecer la presencia de sangre en el saco pericárdico
Ventana pericárdica diagnóstica
88
89. Se define como la perfusión inadecuada para mantener la función orgánica normal
Choque
89
90. Objetivo terapéutico del choque
Restauración de la perfusión orgánica y la oxigenación hística adecuadas,
90
91. Cuando se considera que la reanimación está completa?
cuando se satisface la deuda de oxígeno, se corrige la acidosis hística y se restaura el metabolismo aerobio.
91
92. Cuales son los tipos de choque mas comunes en los servicio quirúrgicos?
Hemorrágico, séptico y traumatico.
92
93. Factor predictivo de mortalidad e insuficiencia orgánica en choque
Incapacidad para cubrir la deuda de oxígeno
93
94. Como se dividen los parámetros de valoración en la reanimación?
-globales o sistémicos (lactato, deficiencia de base, G.C. aporte y consumo de O2)
-histicos específicos (tonometría gástrica, p H histico, niveles de 02 y CO2)
-celulares (potencial de membrana, ATP)
94
95. Se genera por conversión de piruvato en lactato por acción de la deshidrogenasa de lactato en presencia de oxígeno insuficiente?
Lactato
95
96. Que órganos captan y metabolizan mayormente el lactato?
Hígado 50% y riñon 30%
96
Es una medida indirecta de la deuda de O2 y una aproximación de la gravedad y duración del choque?
El nivel elevado de lactato
97
98. Es la cantidad de base en milimoles que se requieren para titular un litro de sangre entera hasta un pH de 7.4 con la muestra completamente saturada de oxígeno a 37°C y con una PaCO2 de 40 mmHg
Deficiencia de base
98
99. Clasificación de la deficiencia de base
Leve (3 a 5), moderada (6 a 14) y grave (>15)
99
100. Causa principal de muerte en sujetos con lesión contusa
Lesión encefálica cerrada.
EXAMEN MILITAR
flashcards
Decks in class (11)
# Cards
