Choque

Question 1

Choque

Answer 1

Question 2

Choque cardiogênico

Answer 2

Question 3

Choque hipovolemico

Answer 3

Question 4

Choque séptico

Answer 4

Question 5

Choque anafilático

Answer 5

Question 6

Choque neurogênico

Answer 6

Question 7

Fases do choque

Answer 7

Question 8

Fase não progressiva

Choque

Answer 8

Question 9

Fase progressiva

Choque

Answer 9

Question 10

Fase irreversível

Choque

Answer 10

Question 11

Morfologia choque

Answer 11

Question 12

Sepse e choque séptico definições

Answer 12

Question 13

SIRS

Answer 13

Question 14

SEPSE

Answer 14

Question 15

Choque séptico

Answer 15

Question 16

Patogênese sepse

Answer 16

1. Resposta inflamatória: A ativação do sistema imune contra produtos microbianos, como PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos), leva à liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1, HMGB1, etc.) e a ativação de complementos (C3, C3a), que desencadeiam uma cascata de eventos inflamatórios.
   
   2. Ativação e lesão endotelial: Esses mediadores inflamatórios também causam ativação e lesão endotelial, afetando a barreira vascular, o que contribui para vasodilatação, permeabilidade aumentada e redução na perfusão tecidual.
   3. Estado pró-coagulante: A lesão endotelial ativa fatores de coagulação, como o fator XII, levando à formação de microtrombos e disseminação intravascular coagulatória (DIC), causando isquemia tecidual.
   4. Anormalidades metabólicas: A resposta inflamatória também desencadeia efeitos sistêmicos, como febre, redução da contratilidade miocárdica e anormalidades metabólicas, afetando o funcionamento do organismo como um todo.
   5. Disfunção orgânica: Esses processos culminam em falência de múltiplos órgãos devido à isquemia e à perfusão inadequada, além de insuficiência adrenal, agravando ainda mais a condição.

Question 17

Resposta inflamatória

Answer 17

1. Ativação das células da imunidade inata: A exposição aos PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) ativa macrófagos, neutrófilos e outras células da imunidade inata, desencadeando uma resposta imune imediata.
   
   2. Produção de mediadores químicos: Essas células ativadas produzem mediadores como citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, TNF, IL-1), quimiocinas e moléculas reativas de oxigênio (ROS) que amplificam a resposta inflamatória.
   3. Aumento da expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais: As citocinas também induzem a expressão de moléculas de adesão, como as seletinas e integrinas, nas células endoteliais, facilitando o recrutamento de leucócitos para o local da inflamação.
   4. Ativação do sistema complemento: A ativação da via do complemento (C3, C3a) contribui para a opsonização dos patógenos e a formação do complexo de ataque à membrana, aumentando a eficiência da resposta imune.
   5. Ativação da cascata de coagulação: Em paralelo, os fatores de coagulação, como o fator XII, são ativados, levando à formação de microtrombos e, em casos mais graves, à coagulação intravascular disseminada (CID).
   6. Ativação de mecanismos anti-inflamatórios: Ao mesmo tempo, mecanismos anti-inflamatórios, como IL-10 e apoptose de células imunes, são ativados para evitar que a inflamação cause danos excessivos aos tecidos do hospedeiro.

Question 18

Ativação e lesão endoteliais

Answer 18

1. Produção de NO (óxido nítrico) e outros mediadores vasoativos: A ativação das células endoteliais leva à produção de óxido nítrico (NO), um potente vasodilatador, bem como de outros mediadores vasoativos que aumentam a vasodilatação e a permeabilidade vascular.
   
   2. Aumento da permeabilidade vascular: O dano endotelial causado pelos mediadores inflamatórios aumenta a permeabilidade dos vasos, permitindo o extravasamento de fluidos do sangue para os tecidos, levando à formação de edema.
   3. Edema: Como resultado do aumento da permeabilidade vascular, há acúmulo de líquido nos tecidos, o que contribui para o inchaço e a dificuldade de trocas gasosas e nutricionais adequadas.
   4. Má perfusão tecidual: O edema, junto com a vasodilatação excessiva, compromete a perfusão tecidual, dificultando a entrega de oxigênio e nutrientes às células e resultando em hipóxia tecidual.
   5. Hipotensão: A vasodilatação generalizada e o extravasamento de fluidos podem levar a uma queda na pressão arterial (hipotensão), o que piora ainda mais a perfusão dos órgãos e pode contribuir para o desenvolvimento de choque séptico.

Question 19

Estado pro-coagulante

Answer 19

Question 20

Anormalidades metabólicas sepse

Answer 20

Question 21

Disfunção orgânica sepse

Answer 21

1. Isquemia:
   • Hipotensão: A vasodilatação excessiva e a perda de fluido vascular levam a uma queda da pressão arterial, resultando em uma perfusão inadequada dos tecidos.
   • Edema intersticial: O aumento da permeabilidade vascular provoca o extravasamento de líquidos, causando acúmulo de fluido no interstício e agravando a hipoperfusão.
   • Trombose: A ativação do sistema de coagulação, juntamente com a disfunção endotelial, favorece a formação de trombos, o que pode bloquear ainda mais o fluxo sanguíneo e contribuir para a isquemia tecidual.
   
   2. Menor contratilidade miocárdica:
      • Citocinas inflamatórias, como TNF e IL-1, além de outros mediadores, afetam diretamente a função do músculo cardíaco, reduzindo sua capacidade de contração, o que agrava a insuficiência circulatória e contribui para o quadro de choque.
   3. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA):
      • Aumento da permeabilidade vascular: O dano endotelial nos capilares pulmonares leva ao aumento da permeabilidade, permitindo a entrada de líquidos nos alvéolos e prejudicando a troca gasosa.
      • Lesão endotelial: A lesão das células endoteliais pulmonares, causada por mediadores inflamatórios, também contribui para a disfunção da barreira alveolar-capilar, agravando o quadro respiratório e podendo evoluir para insuficiência respiratória.

Question 22

Tratamento e prognostico sepse

Answer 22