Descreva a classificação de Child-Pugh
São considerados 5 aspectos, pontuados de 1 a 3 pontos.
BEATA:
- Bilirrubina: < 2 / 2-3 / > 3
- Encefalopatia: ausente / grau I e II / grau III e IV
- Albumina: > 3,5 / 2,8 - 3,5 / < 2,8
- TAP / RNI: 0-4s ou RNI < 1,7 / 4-6s ou 1,7-2,3 / > 6s ou > 2,3
- Ascite: ausente / leve / moderada
Classificação:
- 5 a 6 = Child A.
- 7 a 9 = Child B.
- 10 a 15 = Child C.
Quais são os critérios usados no MELD?
A BIC é uma caneta de MELDa!
- Bilirrubinas
- INR
- Creatinina
📌 Escore utilizado principalmente para organizar a fila de transplante hepático
Como estão o GASA e as proteínas totais nas seguintes condições com ascite:
- Síndrome nefrótica;
- Ascite pancreática;
- ICC;
- Cirrose.
- Síndrome nefrótica → GASA < 1,1 e proteínas < 2,5.
📌 A ascite da síndrome nefrótica ocorre devido à hipoalbuminemia e à retenção hidrossalina renal. Como envolve um desequilíbrio pressórico, esta ascite é mais semelhante fisiopatologicamente a uma “transudativa”. Porém, como tem tão pouca proteína, acaba ficando com GASA < 1,1 e se enquadrando no time das “exsudativas”.
- Ascite pancreática (é exsudato) → GASA < 1,1 e proteínas > 2,5.
- ICC → GASA ≥ 1,1 + proteínas > 2,5.
- Cirrose → GASA ≥ 1,1 + proteínas < 2,5.
Cite três causas de ascite com GASA < 1,1.
- Doenças de peritônio;
- Síndrome nefrótica;
- Ascite pancreática.
Tratamento da ascite no cirrótico
Para tratamento a longo prazo da ascite, deve ser feita RESTRIÇÃO HIDROSSALINA (2g/dia) e diureticoterapia, sendo a ESPIRONOLACTONA a 1ª escolha, por atuar diretamente contra o hiperaldosteronismo secundário que ocorre no cirrótico. É indicado iniciar simultaneamente a FUROSEMIDA, exceto se hipocalemia importante.
Atenção: a furosemida é VIA ORAL! A via EV fica reservada para quem não tem a VO disponível.
📌 A razão é de 100mg de espironolactona para 40mg de furosemida, sendo o limite diário de 400:160mg.
A meta é de PERDA DE 0,5 KG/DIA (SEM EDEMA PERIFÉRICO) OU 1 KG/DIA (COM EDEMA), sendo que a dose pode ser aumentada a cada 3-5 dias.
Para os refratários, ainda pode-se utilizar a MIDODRINA. O TIPS é a última opção.
📌 Quando for drenado > 5L de ascite, é necessária a reposição endovenosa de albumina (6-8g/L).
Como avaliar a eficácia da diureticoterapia no tratamento da ascite por cirrose?
A meta é de PERDA DE 0,5 KG/DIA (SEM EDEMA PERIFÉRICO) OU 1 KG/DIA (COM EDEMA), sendo que a dose pode ser aumentada a cada 3-5 dias.
Além da avaliação do peso, podemos avaliar o EXAME DE URINA:
- Na(ur) 24h < 80-90mEq = devemos aumentar o diurético;
- Na(ur) 24h > 80-90mEq = se não houver perda de peso com o tratamento, deve-se rever a dieta.
📌 O racional é o seguinte: no tratamento da ascite por cirrose, devemos limitar a ingesta de sódio a 90mEq/dia (equivalente a 2g). Logo, se está urinando menos do que 80-90mEq/dia, significa que só está perdendo aquilo que está ingerindo… ou seja, o tratamento não está conseguindo espoliar sódio adicional. Por outro lado, se a natriurese está num patamar ideal mas mesmo assim não há perda de peso, é um indício de que a pessoa está ingerindo mais sódio do que deveria.
Outra alternativa é fazer a relação Na(ur) / K(ur):
- Se ≤ 1 = sugere aumentarmos o diurético (“está perdendo mais potássio do que sódio”, sendo que a espironolactona deveria causar o oposto”);
- Se > 1 mas mesmo assim não tiver perda de peso = rever se na dieta não está ingerindo mais sódio do que deveria.
Quais drogas devem ser evitadas no paciente com ascite por cirrose?
- iECA e BRA;
- AINEs (exceto AAS por indicação precisa cardiovascular);
- Beta-bloqueadores se PAS < 90, Na < 130 ou Cr > 1,5 (reintroduzir após a resolução)
O que é ‘bacterascite não-neutrofílica’ e ‘ascite neutrofílica’?
BACTERASCITE não-neutrofílica = CULTURA POSITIVA + PMN < 250 → normalmente é autolimitada e TRATAMOS APENAS OS SINTOMÁTICOS. Os assintomáticos devem ser submetidos a uma nova punção em 48h e, se resultado semelhante, aí sim serão tratados.
ASCITE NEUTROFÍLICA → CULTURA NEGATIVA + PMN ≥ 250. Todos devem receber ANTIBIOTICOTERAPIA assim como na PBE (consideramos como se fosse um quadro de cultura falso-negativa).
📌 Para diagnosticar PBE, devemos ter PMN ≥ 250 + cultura positiva com crescimento monobacteriano. Mas, não confunda conceitos: sempre que tiver PMN ≥ 250 iniciaremos tratamento, mesmo sem ainda não ter o diagnóstico definitivo de PBE.
📌 Lembrando que para cada 250 hemácias no líquido ascítico, subtraímos 1 PMN.
Como é o tratamento da PBE?
É feito por CINCO A SETE DIAS, sendo a CEFOTAXIMA a droga de escolha. Além disso, fazemos ALBUMINA 1,5 g/kg no D1 e 1,0 g/kg no D3 para PROFILAXIA DE SHR.
📌 Atenção! Ceftriaxona é opção, mas não é a de escolha. Ciprofloxacino também pode ser usada, mas está proibida se o paciente já usava quinolona para profilaxia de PBE.
No caso de uma PBE NOSOCOMIAL, expandimos para ATBs de maior espectro, como TAZOCIN ou CARBAPENÊMICOS.
Indicações de profilaxia de PBE e como fazer
Está indicada PROFILAXIA SECUNDÁRIA por tempo indeterminado naqueles que já tiveram PBE. Já a PROFILAXIA PRIMÁRIA tem as seguintes indicações:
- HEMORRAGIA DIGESTIVA alta;
- PROTEÍNA < 1,5 no líquido ascítico + DISFUNÇÃO RENAL (Cr ≥ 1,2, Ur ≥ 53,3 ou Na ≤ 130) OU HEPÁTICA (Child ≥ B9 ou Bb ≥ 3);
- Cirróticos internados por outras razões mas com PROTEÍNA < 1 no líquido ascítico, independentemente da função renal ou hepática.
📌 Mas qual é o regime medicamentoso?
Na HDA, fazemos 5 a 7 dias de ceftriaxona 1g MID ou norfloxacino 400mg BID. Para as demais indicações, fazemos 1x/dia norfloxacino 400mg, ciprofloxacino 500mg ou SMX-TMP 800/160mg.
Como diagnosticar peritonite bacteriana secundária (PBS) pela paracentese?
Obviamente, a contagem de PMN será > 250. Porém, temos que ter DOIS OU MAIS DOS SEGUINTES:
- Proteína total do LA > 1;
- LDH aumentado;
- Glicose < 50.
A profilaxia primária para HDA varicosa em cirróticos está indicada para quem? E como é feita?
📌 ATENÇÃO! É ATUALIZAÇÃO!
📌 Atenção, pois esta é uma NOVIDADE! Até pouco tempo atrás, era indicada EDA para todos cirróticos. A partir dela, recebiam a profilaxia, além dos pacientes Child B ou C, aqueles Child A com varizes de tamanho moderado a grande (> 5 mm) ou com presença de cherry red-spots. Mas enfim como é feito agora?
Atualmente, a PROFILAXIA PRIMÁRIA ESTÁ INDICADA PARA TODOS COM CIRROSE AVANÇADA, sendo indicado um BETA-BLOQUEADOR não-seletivo.
📌 Mas qual BB escolher?
- Na CIRROSE COMPENSADA, a 1ª linha é o CARVEDILOL (inicia 3.125mg BID e progride para uma dose máxima de 6.25mg BID, respeitando uma manutenção de PAM > 82 e de FC 55-60 bpm);
- Na CIRROSE DESCOMPENSADA, usamos PROPRANOLOL ou NADOLOL, titulando até uma FC de 55-60bpm, tomando cuidado obviamente com hipotensão. Aqui, o carvedilol não é de escolha pois ele também tem efeito vasodilatador, fato que poderia causar hipotensão significativa no doente descompensado.
📌 Ou seja, o alvo do carvedilol é a dose máxima tolerada até 6,25mg BID. Já no nadolol ou no propranolol, o alvo é a frequência cardíaca.
Se o paciente tiver INTOLERÂNCIA OU CONTRAINDICAÇÃO AO BETABLOQUEADOR, seguiremos a seguinte estratégia:
- Realizar ELASTOGRAFIA transitória (via USG);
- Se RIGIDEZ ≥ 20 kPa ou PLQ < 150.000, finalmente faremos a ENDOSCOPIA. O resultado ditará a conduta:
- Sem varizes: repetir EDA 2-3 anos;
- Varizes pequenas: repetir EDA 1-2 anos;
- Varizes de ALTO RISCO = LIGADURA ELÁSTICA.
📌 Considera-se alto risco: Child B/C, gradiente de pressão venosa > 12 mmHg, varizes F2/F3 (médio/grosso calibre), ascite volumosa e manchas vermelhas.
📌 Ou seja, a endoscopia só será solicitada diante da combinação de cirrose avançada + impossibilidade de uso de BB + elastografia com rigidez ≥ 20 + plaquetopenia < 150k.
Concluindo, na profilaxia primária o tratamento será com betabloqueador OU ligadura elástica.
Como é feito o tratamento da HDA varicosa?
O PRIMEIRO PASSO, antes mesmo de fazer a EDA, é estabilizar o paciente com RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (com cristalóides e/ou CH). Iniciaremos também TERLIPRESSINA (ou octreotide).
Depois, partiremos para a ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA, e as condutas adicionais dependerão dos achados:
- Varizes ESOFÁGICAS = LIGADURA ELÁSTICA (ou escleroterapia se indisponível);
- Varizes GÁSTRICAS ou ESOFAGOGÁSTRICAS (classificação GOV 2) = CIANOACRILATO;
- GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL = PLASMA DE ARGÔNIO.
📌 Diante de uma HDA e com o paciente já estabilizado, a EDA deve ser feita dentro das primeiras 24 horas de atendimento (preferencialmente nas primeiras 1h em caso de suspeição de HDA varicosa). Porém, a realização dentro das primeiras 6h traz piores desfechos, possivelmente por não ter dado tempo de realmente estabilizar o paciente. Ou seja, o ideal é FAZER A EDA ENTRE 6 A 12 HORAS NO PACIENTE COM SUSPEIÇÃO DE HDA VARICOSA.
Se hemorragia REFRATÁRIA, podemos usar o BALÃO POR NO MÁXIMO 24 HORAS como ponte terapêutica, e até mesmo partir para um TIPS.
📌 Por fim, não podemos esquecer de fazer a PROFILAXIA PARA PBE com CEFTRIAXONA 1g MID.
Como fazer a profilaxia secundária de HDA varicosa?
Betabloqueador (iniciar apenas após 6 dias após a estabilização do doente após o sangramento inicial) + ligadura elástica.
📌 Após a ligadura elástica inicial para interromper o sangramento imediato, o paciente entrará em um protocolo de repetição de EDAs até erradicar as varizes.
Diante de um quadro de hipertensão porta, se optarmos por realizar uma derivação porto-sistêmica, qual é a técnica de escolha?
Bom, a resposta não é única. Vamos analisar antes as características de cada derivação porto-sistêmica:
1) NÃO-SELETIVAS:
- Descomprimem completamente o sistema porta → com isso, REDUZEM A ASCITE mas aumentam o RISCO DE ENCEFALOPATIA.
- Opção como cirurgia de URGÊNCIA NA HDA VARICOSA, ESPECIALMENTE SE HOUVER ASCITE;
- Devem ser EVITADAS NOS CANDIDATOS A TRANSPLANTE HEPÁTICO, pois dificultam o procedimento por modificarem a anatomia da veia cava inferior.
📌 Tem altíssima mortalidade, então caíram em desuso.
📌 O TIPS funciona como uma derivação porto-sistêmica não-seletiva não-cirúrgica, mas não modifica a anatomia da VCI → PREFERIDO EM CANDIDATOS A TRANSPLANTE.
2) PARCIAIS → parecem com as não-seletivas, mas não interrompem completamente o fluxo hepatopetal → causam menos encefalopatia hepática que as não-seletivas mas, por outro lado, reduzem menos a hipertensão portal.
3) SELETIVAS:
- A descompressão portal é feita de maneira compartimentalizada, preservando o fluxo mesentérico-porto-hepático → MENOR RISCO DE ENCEFALOPATIA e de disfunção hepática, mas pode PIORAR A ASCITE;
- A mais famosa é a Cirurgia de WARREN, que é a de escolha para PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTO VARICOSO em pacientes com ASCITE AUSENTE OU LEVE.
📌 A cirurgia de DESVASCULARIZAÇÃO (desconexão ázigo-portal com esplenectomia) é a cirurgia de escolha para profilaxia secundária de sangramento varicoso na ESQUISTOSSOMOSE.
Então, para finalmente responder à pergunta, vamos aos procedimentos de escolha:
- Hipertensão porta + insuficiência hepática avançada = transplante hepático;
- Profilaxia secundária de HDA varicosa sem ascite = Warren;
- Profilaxia secundária de HDA varicosa com ascite = derivação portocava calibrada (não-seletiva);
- Cirurgia de urgência na HDA varicosa = TIPS (se impossível, faz alguma derivação não-seletiva);
- Esquistossomose = cirurgia de desvascularização.
📌 NOVIDADE!
De acordo com o Baveno 2021, quais conclusões podemos tirar em relação à presença de hipertensão porta e/ou de hepatopatia crônica diante da elastografia e da quantidade de plaquetas?
📌 A elastografia é um exame de ULTRASSOM capaz de avaliar a rigidez do fígado, indicando possivelmente fibrose. Atenção: não é exame de TC ou RNM!
As conclusões são as seguintes:
(1) ELASTOGRAFIA < 10 kPa → AFASTA HEPATOPATIA crônica avançada na ausência de outras alterações clínico-laboratoriais sugestivas;
(2) ELASTOGRAFIA 10-15 kPa → SUGERE HEPATOPATIA crônica avançada;
(3) ELASTOGRAFIA > 15 kPa → ALTAMENTE SUGESTIVA de HEPATOPATIA crônica avançada;
(4) ELASTOGRAFIA < 15 kPa + PLQ > 150K → AFASTA a existência de HIPERTENSÃO PORTA.
V ou F: “cianoacrilato é a terapia de escolha para profilaxia primária de varizes gástricas”
FALSO! Ela é usada apenas para profilaxia SECUNDÁRIA!
Na primária, a escolha será pelos BB nestas varizes, visto que a ligadura elástica é anatomicamente difícil neste local.
Principal fator desencadeante de encefalopatia hepática
HDA
Como a proteína ingerida VO aumenta a produção de amônia, devemos reduzir a ingesta proteica no cirrótico com encefalopatia hepática?
NÃO, pois pioraríamos a desnutrição deste paciente cirrótico.
A opção é substituir proteína animal por vegetal, que tem mais aminoácidos de cadeia ramificada, produzindo, então, menos amônia.
Opções para paciente com encefalopatia hepática refratária à lactulose
Rifaximina e LOLA
Diferença de SHR tipo 1 vs. 2
A SHR TIPO 1 também é chamada de “lesão renal aguda associada a SHR (LSA-SHR)” → apresenta RÁPIDA PROGRESSÃO (< 2 semanas) e prognóstico ruim.
Já a SHR TIPO 2 é INSIDIOSA, comumente relacionada à ASCITE RESISTENTE A DIURÉTICO tem prognóstico melhor.
Como é a bioquímica urinária no paciente com SHR?
Semelhante à do paciente com PRÉ-RENAL (mas lembre-se que, diferentemente, não responde a volume, pois o problema está na vasoconstrição renal).
Logo, terá FeNa < 1%, Na(ur) < 20, Ur/Cr > 40, etc.
Mulher, 63a, com diagnóstico de cirrose alcoólica, está internada por descompesação clínica há 3 dias, com piora da ascite, oligúria e início de encefalopatia hepática. Em uso diário de espironolactona 200mg, furosemida 40mg e complexo vitamínico.
- Cr = 1,7 (0,8 na entrada);
- Líquido ascítico → hemácias = 1.300/mm³, leuc = 420/mm³ (62% linf, 31% neu e 7% mon); proteína = 1,4, albumina = 0,7.
V ou F:
“O diagnóstico é de síndrome hepatorrenal e devemos prescrever albumina humana e terlipressina”.
Realmente, o tratamento da SHR envolve reposição de albumina e uso de terlipressina.
Mas, a afirmativa é FALSA! Lembre-se que a SHR é um diagnóstico de EXCLUSÃO para IRA pré-renal. Veja os critérios diagnósticos:
- Cirrose COM ASCITE;
- Preenche critérios de IRA;
- AUSÊNCIA DE MELHORA da creatinina sérica após DOIS DIAS de RETIRADA DE DIURÉTICOS e EXPANSÃO VOLÊMICA COM ALBUMINA (1 g/kg/dia);
- AUSÊNCIA de CHOQUE;
- AUSÊNCIA de uso recente ou atual de DROGAS NEFROTÓXICAS.
- AUSÊNCIA de PROTEINÚRIA > 500 mg/dia; HEMATÚRIA > 50 células por campo de grande aumento e ALTERAÇÕES NA USG RENAL.
Ou seja, a paciente preenche todos os critérios MAS AINDA FALTA SUSPENDER DIURÉTICOS e EXPANDIR COM ALBUMINA!
Por isso, a resposta da banca foi “IRA estágio 2; suspender diuréticos e prescrever albumina humana.”
Síndrome hepatopulmonar: o que é e como diagnosticar?
O acúmulo de ÓXIDO NÍTRICO que causa vasodilatação esplâncnica também pode gerar DILATAÇÕES VASCULARES INTRAPULMONARES, que geram um EFEITO-SHUNT.
Por isso, teremos um GRADIENTE ALV-ART DE O2 AUMENTADO (> 20) e uma PAO2 REDUZIDA (< 80).
Considerando o paciente já ser um HEPATOPATA, o diagnóstico diferencial ficará entre a SHP e shunts intracardíacos. A diferenciação será feita pelo ECOTT COM MICROBOLHAS, que no shunt intracardíaco teria uma passagem imediata das bolhas do VD para o VE, sendo que na SHP, demoraria alguns batimentos cardíacos.
📌 Outra opção seria o uso de cintilografia com macroagregados marcados de albumina. Eles são injetados na circulação venosa e têm um tamanho que ficaria impactado em um capilar alveolar normal. Se a cintilografia detectar o macroagregado no SNC, é sinal de que há um shunt. Porém, a limitação é que não dá para saber se o shunt é intrapulmonar ou intracardíaco.
Clinicamente, na SHP, como os shunt predominam nas bases, veremos os fenômenos de PLATIPNEIA (dispneia ao levantar) e ORTODEOXIA (dessaturação ao levantar).
📌 O tratamento é transplante.
