¿Qué es la cirrosis hepática?
Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y alteración de la arquitectura hepática normal a una estructura con nódulos de regeneración anormales.
Etiología de la cirrosis hepática
Alcohol: >40-60g/día, 12oz de cerveza o 1L de vino por 20 años)
Hepatitis virales (B, C y D)
Fármacos (metotrexato)
Enfermedades metabólicas: obesidad, dislipidemias.
Enfermedades congénitas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson
Colangitis biliar primaria y secundaria (obstrucción crónica)
Enfermedad cardiaca y congestión venosa: ICC, pericarditis crónica
Otras: sarcoidosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileales.
Cuadro clínico de la cirrosis hepática
- Compensada: asintomática (40% de los pacientes) y sin alteraciones analíticas
- Descompensada: STDA variceal, ictericia, ascitis, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis o hepatocarcinoma. EF: asterixis, osteoartropatía hipertrófica, fetor hepático, ginecomastia, hepatomegalia o atrofia, eritema palmar, telangiectasias, esplenomegalia, atrofia testicular y distribución ginecoide del vello.
Ascitis: aumento de perímetro abdominal, signo de la ola, tempano de hielo y matidez cambiante.
Encefalopatía hepática: alteración estado de alerta, ansiedad, letargia, confusión, alteración del ciclo sueño-vigilia, asterixis, estupor y coma.
Alcohólicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia y distribución ginecoide. Son inmunodeprimidos y 25% tiene un evento infeccioso al año, el más común es la peritonitis bacteriana espontanea.
Diagnóstico de cirrosis hepática
- Laboratoriales
- USG: estudio de imagen inicial, muestra disminución de tamaño hepático, nodularidad superficial y aumento de ecogenicidad.
- TAC: evaluar parénquima hepático y lesiones en masa
- RM: evaluar sobrecarga de hierro
- Angiorresonancia: diagnóstico de complicaciones vasculares.
- Dx definitivo: biopsia, puede no ser necesaria si el Dx es fuertemente sugerido por clínica, laboratoriales e imagen.
Tratamiento de cirrosis hepática
No hay tratamiento especifico para evitar la progresión, va dirigida a control de complicaciones. Se recomienda una dieta hipercalórica con aporte de proteínas de 0.8-1.5g/día de predominio vegetal, rica en fibra, 1-2g de Na y restricción de líquidos en caso de hiponatremia.
Suspender el consumo de alcohol.
Escalas para clasificación de cirrosis
Clasificación Child-Pugh (establece pronóstico y determina conducta terapéutica) y MELD (más preciso para determinar mortalidad)
Escala de Child-Pugh
Child A (5-6): sobrevida a un año 100% y a 2 años 85%,
Child B (7-8): a un año 80% y a los 2 años 60%
Child C (>9): a un año 45% y a 2 años 35%.
Seguimiento de la cirrosis hepática
Clínicamente cada 2 meses, laboratorios cada 6 meses, endoscopía cada 2 años en pacientes sin varices y anualmente si es que tienen varices pequeñas.
USG y medir alfa fetoproteína en pacientes de riesgo de hepatocarcinoma (alcohólicos, VHB, VHC, hemocromatosis y cirrosis biliar primaria) cada 12 meses, si hay nódulos sospechosos <1cm cada 3-6 meses, si no cambios del tamaño en 2 años, regresar a la vigilancia.
Presión portal normal
Normal: 1-5mmHg
Hipertensión portal: >10mmHg o 16cmH2O
Complicaciones más frecuentes de cirrosis hepática
- Hemorragia gastrointestinal: várices esofágicas
- Ascitis
- Encefalopatía hepática
Definición de hipertensión portal clínicamente significativa
> 10mmHg (empiezan las complicaciones)
Riesgo de STDA: mucho mayor con >12mmHg.
Tiene un ritmo circadiano siendo máximo a las 00:00 y el más bajo a las 19:00, por lo que la mayoría de los sangrados variceales son en la mañana.
Clasificación de la hipertensión portal por etiología
Prehepática o presinusoidal: trombosis de la porta o esquistosomiasis
Posthepática o postsinusoidal: Budd-Chiari
Hepática (cirrosis).
Clasificación de la encefalopatía hepática (GPC)
- Tipo A: por falla hepática aguda.
- Tipo B: asociada a TIPS (bypass porto-sistémico) y sin enfermedad hepatocelular intrínseca
- Tipo C: asociada a cirrosis y esta se divide en
Episódica: recurrente (>2/año), precipitada (por un factor identificado) y espontanea (sin precipitante identificado).
Persistente: >4 semanas de duración y se considera leve al grado I y severa del II al IV.
Mínima: solo es detectable con pruebas psicomotrices, puede progresar a manifiesta. Se sospecha con la pobre interacción social, cambios de personalidad, bajo rendimiento, infracciones y accidentes de tránsito.
Clasificación de West Haven
0: Cambios de personalidad o comportamiento.
I: Perdida de la actividad, disminución de atención, alteración de suma y resta, hipersomnia, insomnio, inversión del patrón de sueño, euforia o depresión y asterixis.
II: Letargia o apatía, desorientación leve, comportamiento inapropiado, bradilalia, asterixis franca.
III: Desorientación severa, comportamiento bizarro, estupor, ausencia de asterixis.
IV: Coma
Diagnóstico de encefalopatía hepática
Clínico, se valora respuesta al tx con West Haven
No se recomienda la medición de amonio (no se relaciona).
- EEG: método más objetivo, hacerlo en caso de duda diagnostica.
- TAC y/o RM en caso de que se sospechen lesiones concomitantes.
Tratamiento de encefalopatía hepática
Control de factores precipitantes (pilar de manejo).
Lactulosa y antibióticos VO para disminuir flora intestinal productora de amonio (neomicina, paromicina, metronidazol, vancomicina)
- Encefalopatía grado III y IV de WH: lactulosa vía SNG +/- lactosa o lactulosa en enema. Neomicina o metronidazol son de 2da elección.
Clasificación de ascitis
- Ascitis no complicada: sin evidencia de infección o síndrome hepatorrenal:
– Grado 1 (leve): detectable solo por USG,
– Grado 2 (moderada): distensión abdominal simétrica moderada
– Grado 3 (tensa): distensión abdominal marcada - Ascitis refractaria: no es posible reducirla o pregunta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tx; se distinguen las formas resistentes a diuréticos y las intratables con diuréticos.
Concepto de ascitis a tensión
Cuando produce insuficiencia respiratoria restrictiva al evitar el descenso del diafragma y la expansión pulmonar.
Cuadro clínico de ascitis secundaria a cirrosis
Aumento del perímetro abdominal, a la exploración hay matidez cambiante (>1.5-3L), signo de la ola (10L).
Tratamiento de ascitis moderada
- Restricción de sodio <2g/día
- Espironolactona o furosemida
- Restringir ingesta hídrica cuando Na <120-125
- Paracentesis: en caso de encefalopatía, hiponatremia o Cr >2mg/dL
Tratamiento de ascitis a tensión
- Paracentesis: obtener <5L, en caso de extraer cantidad mayor infundir 8-10g albúmina por cada litro extraído
Tratamiento de infección peritoneal (>250leuc/mm3) en ascitis secundaria a cirrosis
- Cefotaxima u ofloxacino por 10 días
- Albúmina: se recomienda su administración para prevenir LRA y reducir mortalidad.
- Descompensación: TMP/SMZ u ofloxacino
- Pacientes que sobrevivieron a PBE: profilaxis antibiótica a largo plazo con TMP/SMZ, ofloxacino o norfloxacino
Tratamiento de ascitis refractaria
- Paracentesis seriadas
- Endoprótesis para derivación porto-cava
Tratamiento definitivo de encefalopatía hepática
Trasplante hepático ortotópico
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Acalasia16
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Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico16
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Esófago de Barret6
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Cáncer esofágico15
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Divertículo de Zenker6
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Dispepsia funcional8
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Esofagitis eosinofílica9
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Enfermedad Ácido Péptica49
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Síndrome de Zollinger-Ellison7
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Adenocarcinoma gástrico16
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Enfermedad Inflamatoria Intestinal35
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Enfermedad celiaca25
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Esprue tropical6
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Adenocarcinoma colorrectal16
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Síndrome intestino irritable14
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Hepatopatía relacionada con alcohol12
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Hepatitis grasa no alcohólica7
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Hepatitis autoinmune12
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Hemocromatosis hereditaria10
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Enfermedad de Wilson4
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Cirrosis hepática26
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Carcinoma hepatocelular13
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Pancreatitis crónica9
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Adenocarcinoma pancreático14
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Pancreatitis aguda30
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Síndrome Peutz-Jeghers3
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Colangitis biliar primaria4
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Colangitis esclerosante primaria8
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Esprúe tropical4
