étapes de la genèse des plaquettes
- hémocytoblaste
- mégacaryoblaste
- promégacaryocyte
- mégacaryocyte
- plaquettes/thrombocytes
les plaquettes sont des
fragments de mégacaryocytes
3 composantes des plaquettes
membrane plasmique
pas de noyau
granules contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, sérotonine
demi-vie des plaquettes
12 jours
concentration de plaquettes
400 000 par mm carrée
hormone de la genèse des thrombocytes
thrombopoïétine
définition hémostase
phénomène d’arrêt d’une hémorragie
3 étapes de l’hémostase
- constriction grâce au spasme vasculaire
- formation du clou plaquettaire
- coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique
5 composantes d’un vaisseau sanguin
- plaquettes
- cellules endothéliales (seules cellules en contact avec le sang)
- cellules muscles lisse vasculaire
- collagène
- facteur de willebrand
inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire sécrétés par les cellules endothéliales
prostacycline (PG12) et monoxyde d’azote (NO)
prostacycline et monoxyde d’azote provoque quoi
la vasodilatation
quel complexe se forme suite à une blessure et quel est son rôle
les plaquettes et le facteur de Willebrand se lient pour ensuite se lier au collagène
il ralenti la perte de sang
expliquer le processus d’hémostase
- Spasme vasculaire et contraction : la formation de ce complexe provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockées dans les granules, soit la sérotonine et la thromboxane A2 (TXA2). La sérotonine favorise le spasme vasculaire, ce qui provoque une vasoconstriction. La TXA2 stimule la contraction du muscle lisse vasculaire, ce qui permet une contraction plus puissante et plus longue que la sérotonine. Ces deux substances permettent ainsi de réduire la perte de sang.
- Formation du clou plaquettaire : les plaquettes libèrent de l’ADP qui produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules. La TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes, ce qui amène un vasoconstriction. Cela est une rétroaction positive.
- Coagulation : il y a ensuite formation d’un caillot de fibrine (bouchon hémostatique). Celui-ci est durable, mais non permanent. Il est dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie est faible. Le caillot provoque la coagulation du sang dans l’endroit endommagé.
- voies de coagulation
- formation du caillot : la thrombine transforme la fibrinogène en fibrine et active le facteur XIII, ce qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée
une fois l’homéostasie fini, que devons-nous faire et pk
rétraction du caillot et fibrinolyse du caillot
nécessaire pour rétablir le flux sanguin dans le tissu ou vaisseaux dommagé
étapes de la rétraction du caillot
- contraction des plaquettes par le complexe actine-myosine
- rétraction des filaments de fibrine
expliquer la fibrinolyse
la présence de lésion pousse les cellules endothéliales à libérer le tPA
le tPA active la plasminogène en plasmine (enzyme) slt si plasminogène est lié avec fibrine (donc agit slt sur les caillots)
celle-ci dégrade la fibrine en fragments de fibrine solubles
en quoi consiste la voie de coagulation intrinsèque
lors d’une lésion vasculaire et exposition du collagène
- activation du XII en XIIa déclenche la voie intrinsèque
- le facteur IX est plus tard activé en IXa
- IXa active X en Xa
- Xa active la prothrombine en thrombine
en quoi consiste la voie de coagulation extrinsèque
dommage tissulaire, sang à nu
- complexe thromboplastine et VIIa active X en Xa
- Xa active la prothrombine en thrombine
quelle voie est plus rapide
voie extrinsèque, mais elle produit moins de thrombine, c’est pourquoi celle-ci déclenche la voie intrinsèque par rétroaction positive
rétroaction de la thrombine
rétroaction positive
la thrombine active V en Va qui active à son tour la thrombine
comment le corps prévient-il la coagulation
- PGI2 et NO
- thrombomoduline : diminue vitesse thrombine
- thrombomoduline avec thrombine active protéine C qui inactive V et VIII
- antithrombine III + héparine : inactive XII, XI, X, IX
- héparine : stimule activité antithrombine III
