1
Q
Nommer 5 facteurs précipitants à l’épilepsie
A
o Oublier une dose de médications o Changement de dosage o Manque de sommeil o Stress o ↑ Activité énergétique o Infection o Stroboscope o Déséquilibre électrolytique o Sevrage ou abus d’alcool o Activité physique intense
2
Q
Expliquer brièvement une crise focale qui va généraliser
A
les crises focales peuvent évoluer en crises bilatérales (secondairement généralisées).
o Les crises focales secondairement généralisées débutent en une région du cortex pour ensuite se répandre à tout le cerveau par le corps calleux entre autres.
▪ Il est donc fréquent qu’on voie une aura (qui est en fait la crise focale) juste avant la manifestation des crises généralisées.
3
Q
Décrire une crise épilepsie avec atteinte du lobe temporal médial
A
- Présentation clinique :
o Peut y avoir une aura.
▪ Sensation épigastrique, hallucination olfactive, déjà vu
o Manque de réponse et perte de conscience.
o Arrêt du langage si atteinte du lobe temporal médial dominant (gauche)
▪ Aire de Wernicke
o Hallucination olfactive
o Suivi parfois d’automatismes
o Implication fréquente des ganglions de la base ipsilatéraux :
▪ Dystonie (contraction musculaire intense) controlatérale ou immobilité controlatérale tandis que les membres ipsilatéraux restent libres à exhiber les automatismes.
o Parfois fixation, immobilité et pas de réponse.
4
Q
Décrire une crise d’épilepsie avec atteinte du lobe frontal
A
Lobe frontal :
- Crises brèves (5-10 sec.) survenant plusieurs fois/jour
- Souvent pire la nuit
- Cortex moteur primaire :
o Mouvements ou secousses cloniques controlatérale
o Mouvement tonique (contraction soutenue) controlatéral
- Cortex moteur associatif frontal (aire supplémentaire)
o Mouvements plus élaborés (posture d’escrime) → extension du bras controlatéral
o Production de sons inhabituels
- Cortex préfrontal :
o Version forte (tourner) des yeux, de la tête et du corps loin du côté de la lésion
5
Q
Décrire une crise d’épilepsie avec atteinte du lobe temporal latéral
A
- Cortex auditif primaire :
o Son simple comme cloche ou moteur (qui provient habituellement de la direction opposée au cortex impliqué)
o Difficulté à entendre (comme si submergé sous l’eau). - Cortex auditif associatif :
o Musique (⊕⊕ commun dans l’hémisphère non-dominant) ou voix.
6
Q
Décrire une crise d’épilepsie avec aura du lobe occipital
A
• Peut être précipité par des changements de lumières.
• Souvent associé à des Sx de migraines
• Crise dans le cortex visuel primaire :
o Formes géométriques simples, flash de lumière qui apparaissent dans le champ visuel controlatéral, lumières colorées pulsatiles
• Crise dans le cortex visuel associatif :
o Hallucinations visuelles plus complexes comme visage de gens ou scènes complexes.
7
Q
Quel est la zone du cerveau souvent responsable des crises focales ?
A
L’hippocampe
8
Q
Expliquer le mécanisme de base de l’initiation et de la propagation des crises épileptiques focale. Les deux événements en parallèles
A
- Initiation d’une crise dépend de 2 événements en parallèle
1. Bouffées de potentiels d’action à haute fréquence
2. Hypersynchronisation d’une population neuronale - Paroxysmal depolarizing shift (FOCAL)
o Dépolarisation neuronale soutenue → génération d’un grand nombre de potentiel d’action → phase plateau → repolarisation rapide suivie d’une hyperpolarisation
o Liaison du glutamate à son récepteur → activation du canal perméable au Ca2+ (NMDA)→ influx de Ca2+ extracellulaire → dépolarisation → atteinte du seuil des canaux Na+ voltage-dépendants → ouverture de ces canaux → influx de Na+ → génération de potentiels d’actions répétitifs
o Accumulation de calcium intracellulaire → activation des canaux K+ → repolarisation → hyperpolarisation médiée par efflux de K+ et ouverture du canal Cl-
9
Q
La propagation d’une crise électrique se fait car il y a activation des neurones. Décrire ce qui se passe dans les différents canaux
A
- Propagation d’une crise électrique se fait car il y a activation des neurones environnants.
o Perte d’inhibition des neurones environnants
1) ↑ Du K+ extracellulaire qui dépolarise les neurones voisins
2) ↑ De Ca2+ dans les terminaisons présynaptiques → libération ↑ de NT
3) Activation du récepteur NMDA qui provoque ouverture de canaux Ca2+
10
Q
Décrire une crise tonico-clonique (grand mal)
A
- Commence habituellement avec une phase tonique (patient soudainement rigide) caractérisée par la perte de conscience et une contraction généralisée de tous les muscles (extension du corps) durant de 10 à 15 secondes.
o Plainte ou respiration haletante. - Ensuite, une phase clonique, caractérisée par des contractions en secousse bilatérales rythmiques des extrémités et du tronc
o Habituellement en flexion
o Souvent apnéiques pendant cette période, parfois cyanotiques
o Fréquence de 1 hertz
o Ralentit graduellement avant d’arrêter - Mouvements tonico-cloniques : alternance de flexions brusques, synchrones et symétriques des 4 membres, entrecoupées de courtes périodes de relâchement musculaire
11
Q
Quelle région de la langue peut être mordue en crise tonico-clonique ?
A
Les côtés
12
Q
Qu’est-ce que la condition post-ictal ?
A
C’est la condition post-crise où le patient peut présenter grande fatigue, confusion, amnésie, céphalée, et autres déficits en relation avec l’aire de départ de la crise.
o Dure de quelques minutes à plusieurs heures.
13
Q
Qu’est-ce qui peut provoquer le petit mal chez les enfants (absence)
A
o Provoqué par manque de sommeil, hyperventilation et lumières stroboscopiques.
o Peut se produire > 100 fois par jour
o Peut être pris pour un TDAH
14
Q
Vrai ou faux,
Un état post-ictal est observé en présence d’absence/ petit mal
A
faux,
15
Q
Expliquer brièvement le petit mal/absence
A
- Les crises sont accompagnées par les décharges généralisées caractéristiques en vague et en pics de 3 hertz (3 pics par secondes) sur l’électroencéphalogramme (EEG). Parce que c’est le cycle d’activation-inhibition thalamo-corticale.
- Ce genre de crise peut résulter d’aberrations dans le rythme oscillatoire normalement généré pendant le sommeil par des circuits reliant le cortex et le thalamus. Ce comportement oscillatoire implique une interaction entre les récepteurs GABAB, les canaux Ca2+ (canaux Ca2+ de type T plus particulièrement) et les canaux K+ situés dans le thalamus. Il y est suggéré que des formes génétiques d’épilepsie généralisée peuvent être associées à des mutations des composants de ce système.
16
Q
Nommer la définition du status épilepticus
A
L’état de mal épileptique (status epilepticus) est une crise unique d’une durée ≥ 5 minutes ou de deux crises ou plus sans reprise de conscience entre les crises. Après 5 minutes, les crises sont moins susceptibles de se terminer spontanément, moins susceptibles d’être contrôlées avec des médicaments
17
Q
Décrire les changements chimiques cellulaires lorsque la crise passe au status épilepticus
A
- Une diminution de l’expression et de l’internalisation des récepteurs GABA, associée à une expression accrue des récepteurs de la glutamine et du N-méthyl-d-aspartate, conduisent à un seuil de crise considérablement diminué.
- La barrière hémato-encéphalique est également compromise, entraînant une pénétration dans le SNC du potassium et de l’albumine, qui sont tous deux des produits chimiques hyperexcitateurs du SNC.
- Après 20 minutes, une hypotension, une hypoxie, une acidose métabolique, une hyperthermie et une hypoglycémie sont présentes. De plus, des troubles du rythme cardiaque, une rhabdomyolyse et un œdème pulmonaire peuvent se développer.
- Après 2 heures d’activité convulsive, des acides aminés neurotoxiques et du calcium sont libérés dans les cellules, entraînant une nécrose neuronale permanente et une apoptose.
- 25% en meurent
18
Q
Quel est la prise en charge global d’un patient se présentant aux urgences en status epilepticus
A
• Contrôle le + rapide possible dans les premières 30 minutes
• Identification des causes possibles + ABC + traitement simultanément
• Établissement d’un accès IV + glucose + saline IV + oxygène + moniteur cardiaque + oxymétrie de pouls + capnographie (tracé de concentration de CO2)
o Peut considérer intubation, ventilation, oxygénation
• Traitement
o Glucose IV si hypoglycémie confirmée
o Tube nasogastrique pour aspiration
o ATB ou antiviraux si encéphalite ou méningite suspectée
o Benzodiazépines + antiépileptiques
Benzos utilisés pour contrôler la crise
Antiépileptiques commencé dans les 20 premières minutes du diagnostic
Lorazépam (ou diazépam) IV + Phénytoïne IM/ Fosphénytoïne (mais pas au canada) (anti-épileptique à longue action ® n’agit pas immédiatement)
Surveiller dépression respiratoire et hypotension à benzodiazépines
19
Q
Quelle est la prise en charge en présence d’un status epilepticus refractaire
A
• Intuber le patient
• Envoyer en soins intensifs neurologiques
• Monitorage continu de l’EEG.
• Support respiratoire et cardiaque
• Ketamine en 3e choix – bloque le chemin hyperexcitable
• Anesthésique général + benzodiazépine + barbiturique
o Propofol + Midazolam + Phénobarbital en bolus IV- attention, car peut mener à de l’hypotension
20
Q
Nommer 3 étiologies du petit mal ?
A
o Convulsions fébriles
o Désordres congénitaux
o Blessure périnatale
21
Q
Quel est le traitement en présence d’une femme enceinte présenant une crise d’épilepsie (éclampsie)
A
Infusion de sulfate de magnésium
22
Q
À partir de quelle trimestre/semaine une femme enceinte est à risque d’éclampsie
A
20e semaine
23
Q
Nommer des étiologies pouvant entraîner fréquemment des convulsions fébriles chez les enfants
A
1) ROSÉOLe
2) IVRS
Bactérien : bactériémie, gastro-entérite, otite, pneumonie, infection urinaire
*surtout causé par le statut inflammatoire infectieux
24
Q
Définir les critères diagnostiques d’une convulsion fébrile simple (typique)
A
A. Survient chez un enfant âgé entre 6 mois et 5 ans, dont le développement psychomoteur et l’état neurologique antérieurs sont N
B. Dure < 15 min
C. Est généralisée et tonico-clonique
D. Ne survient qu’une fois en 24 h
E. Ne se complique pas d’un déficit neurologique
F. N’est pas causée par une infection du SNC → encéphalite ou méningite
25
Définir les critères diagnostiques d'une convulsion fébriles atypiques (complexe)
A. > 2 crises en 24h
B. Présence de signes focaux
C. Dure > 15 min
D. Trouble neurologique préexistant
NOTE → Souvent associé à un risque d’épilepsie ⊕ tard dans la vie (plus il y a de critères atypiques, plus on a de risque de dév. de l’épilepsie)
26
Quels sont les examens paracliniques à demander en suspicion d'une convulsion fébrile ?
- Permettant d’identifier le foyer de l’infection
o Analyse d’urine, CRP, VS, FSC
- Recherche importante :
o Signes de méningites et d’encéphalite
▪ PL indiqué si méningite est suspectée
o Signes neurologiques focaux
- EEG → seulement si convulsion fébrile compliquée, 7 jours après la convulsion
- CT cérébral → si suspicion d’une lésion structurale
27
Expliquer l'hypothèse derrière les convulsions et l'hyponatrémie
▪ Le neurone gonfle (œdème du neurone)
▪ Sortie du glutamate (qui a des effets proconvulsivant), pas de recaptage, car pompe requiert Na-glutamate pour les faire entrer dans les neurones donc accumulation de glutamate à l’extérieur
28
Nommer 5 désordres métaboliques pouvant mener à des convulsions
1) hypocalcémie
2) hypo ou hyper natrémie
3) hypo ou hyperglycémie
4) urémie
5) hypoxie
6) hypomagnésémie
29
Expliquer brièvement la raison de convulsions suite à un sevrage/intoxication
Convulsions ont généralement lieu suite à :
- Une inhibition inadéquate (GABA)
▪ Retrait de médicaments qui potentialisaient GABA
▪ Prise de médicaments qui inhibent GABA
- Une excitation excessive (Glutamate)
30
Pourquoi un sevrage à l'alcool peut entraîner des convulsions ?
- La consommation d’alcool à long terme → affecte les récepteurs du cerveau → changements adaptatifs pour maintenir des fonctions normales
o Changements clés inclus :
▪ Diminution des niveaux de GABA & de la sensibilité de leurs récepteurs
▪ Activation du système glutamate → hyperactivité nerveuse en l’absence d’alcool
● Usage chronique → régulation à la hausse du glutamate → homéostasie du SNC
- L’alcool → potentialise l’effet inhibiteur du GABA sur les neurones efférents → suppression de l’activité neuronale
o
o Exposition chronique → ↓ de la réponse des récepteurs GABA → ⊕ haute concentration d’alcool nécessaire pour atteindre le même niveau de suppression → tolérance
o Alcool joue aussi sur les récepteurs NMDA comme antagoniste → ↓ du ton excitateur du SNC
- Même lors de l’absence de l’alcool dans ce système adapté → les récepteurs GABA demeurent moins répondants → débalancement en faveur d’une neurotransmission excitatrice puisque l’excitation par le glutamate n’est plus contrée.
31
Lors d'un sevrage d'alcool chez un alcoolique de longue date à partir de combien de temps d'arrêt les convulsions peuvent arriver
24-48h
32
Nommer 4 médicaments pouvant causer des crises convulsives
```
- Antidépresseurs
o Bupropion (antipsychotique)
o Tricyclique
o Venlafaxine
- Antipsychotiques
- Analgésiques
- Anesthésiques locaux
- Antibiotique : isoniazide
```
33
Expliquer le mécanisme d'action de la cocaïne et de la méthamphétamine et les crises convulsives
- Cocaïne : Inhibition de la réabsorption des catécholamines à la fente synaptique
- Méthamphétamine :
o Stimule la libération de catécholamines
o Bloque partiellement la recapture des catécholamines au niveau de la fente synaptique
- Excès de catécholamines : vasoconstriction puissante, tachycardie et tendance à l’arythmie.
- Douleur à la poitrine (sx commun) peut être dû infarctus du myocarde (crise cardiaque), dissection aortique, cardiomyopathie, myocardite, pneumothorax, pneumomédiastin, etc.
- Sx pulmonaires
34
Quelle est la prise en charge d'une crise convulsives sur la métamphétamine et la cocaine ?
• Cocaïne et méthamphétamine
o diminution agrégation plaquettaire ->Donner de l’aspirine
o diminutionn de la vasoconstriction et l’hypertension -> Donner des nitrates ou des bloqueurs de canaux calciques
o diminution du tonus sympathique général -> Donner des benzodiazépines
o Risque augmentée d’hémorragie intracérébrale > Si possible : Thérapie de reperfusion précoce (intervention coronarienne percutanée)
o Ne pas utiliser de bêtabloqueurs augmentent le risque de vasoconstriction
o Supportif pour sx pulmonaires
35
expliquer le mécansimes de la MDMA et les crises convulsives
Mécanisme d’action :
- Stimule la libération synaptique de sérotonine, dopamine et noradrénaline
- Inhibe la recapture de sérotonine dans la fente synaptique
36
L'overdose de MDMA peut entraîner des convulsions expliquer le phénomène responsable ?
- La toxicité aiguë peut inclure la mort subite à cause de :
o Arythmie
o Hyperthermie
o Rhabdomyolyse (dégradation des cellules squelettiques)
o Insuffisance rénale ou hépatique
- Peut causer indépendamment le syndrome sérotoninergique
o Le risque est plus élevé si plusieurs drogues pouvant causer le syndrome sont ingérées (ex : amphétamines, antidépresseur, opioïde, cocaïne)
o Le syndrome sérotoninergique est caractérisé par
▪ Statut mental altéré
▪ Tonus musculaire augmenté
▪ Clonus
▪ Hyperréflexie et hyperthermie
37
Décrire la présentation clinique des pseudo-convulsions
- Mouvements asynchrones (se produit à des intervalles de temps inégaux)
- Chevauchements pelviens
- Mouvements de la tête et du corps d’un côté à l’autre
- Fermeture forcée de l’œil & trajectoire fluctuant
- Pas de blessure, pas de symptômes post-ictals, arrête quand il veut
38
Nommer 2 éléments discriminants de la pseudo-convulsions
- Mouvements toniques de la tête de gauche à droite avec les yeux fermés
- Souvent causés par un événement à forte émotion
o Les épisodes arrivent uniquement en présence d’une autre personne
39
Décrire comment différencier une syncope d'une crise convulsive épileptique
o Ce qui différencie une syncope d’une convulsion épileptique :
▪ Perte de conscience transitoire résultant d’une hypoperfusion cérébrale globale
▪ Courte durée (< 20 secondes)
▪ Perte de tonus postural
▪ Rétablissement spontané (pas de symptômes post-ictals)
40
Nommer 2 causes fréquentes de syncope
vasovagual
| arytmie
41
Quelle est la cause des syncopes ?
Hypoperfusion cérébrale globale et passagère
42
Expliquer les causes de la physiopathologie du spasme du sanglot
● Trouble de la régulation du SNA
● Association avec un déficit en fer
● Facteurs respiratoires intrinsèques
● Souvent présence d’un élément déclencheur
● Hypothèse, selon une étude en Turquie, du retard de maturation du tronc cérébral
43
Décrire la présentation clinique du spasme du sanglot avec cyanose vs pâleur
```
o Avec cyanose (85%)
▪ Provoqué par les frustrations
▪ Cris intenses arrêtent sec quand l’enfant cesse de respirer (en expiration)
● Puis la cyanose apparaît
o Avec pâleur
▪ Provoqué par la douleur
▪ Pleure (très peu), l’enfant cesse de respirer
● Puis devient pâle
```
44
Qu'est-ce que le corps calleux ?
• Fibres commissurales permettant la communication entre les 2 hémisphères.
o Substance blanche
o Relie la grande majorité du cortex
• Situé au-dessus des ventricules latéraux au fond de la fissure longitudinale du cerveau.
• Il y a aussi une commissure antérieure et une postérieure.
45
Expliquer la différence entre une fibre commissurale et une fibre de projection
Fibres commissurales : • Elles relient les cortex d’un hémisphère à l’autre et permettent leur coordination.
• Elles passent par le corps calleux ou la commissure antérieure et postérieure ->transmettent influx des gyrus d’un hémisphère aux gyrus correspondants de l’autre.
Fibres de projection : • Les fibres de projection relient le cortex aux structures sous-corticales comme le tronc cérébral, la moelle épinière et autres structures inférieures du SNC (dans un sens ou dans l’autre).
46
Nommer les 3 types de cortex
o Néocortex -> La plupart du cortex cérébral (90%), 6 couches.
o Archicortex à 3 couches
o Paléocortex à 4-5 couches
47
Quel est le neurotransmetteur des cellules pramidales ?
Glutamate ou aspartate ( excitateur)
48
Nommer les 6 couches du néocortex
```
1 Couche moléculaire
2 Couche granulaire externe
3 Couche pyramidale externe
4 Couche granulaire interne
5 Couche pyramidale interne
6 Couche multiforme
```
49
Que retrouve-ton dans la couche moléculaire ?
Dendrites et axones de neurones des couches plus profondes.
Ils font la connexions avec les autres couches
50
Que retrouve-ton dans la couche granulaire externe
Surtout des cellules étoilées (neurones) qui se projettent vers d’autres régions du cortex.
Ils font la connexion corticale-corticale
51
Que retrouve-ton dans la couche pyramidale externe
Surtout des petites cellules pyramidales (neurones) qui se projettent vers d’autres régions du cortex.
Ils font la connexion corticale-corticale
52
Que retrouve-ton dans la couche granulaire interne
Surtout des grosses cellules pyramidales (Betz)
Source principale d’efférence corticale à la plupart des régions sous-corticales autres que le thalamus.
o Tronc cérébral, ganglions basaux et moelle épinière
53
Que retrouve-ton dans la couche multiformes
Cellules pyramidales, fusiformes et autres
| Elle envoie les efférences au thalamus
54
Définir brièvement l'archicortex
• Fonction : fonctions primitives comme odorat ou formation de souvenir
• Contient
o Formation hippocampale
o Alvéus
Matière blanche couvrant l’hippocampe
Contient fibres afférentes et efférentes de l’hippocampe
• Les axones efférents font coalescence pour former le fornix.
o 3 couches : Moléculaire, cellules pyramidales et couche polymorphique (semblable à couche I, V et VI du néocortex
55
Décrire le rôle des microtubules
• Microtubules
o Fournissent un système de guidage pour les organelles liées à la membrane
o Les organites s’attachent aux microtubules grâce à un lien semblable à celui entre les filaments fins et épais des fibres musculaires
o Ca2+ déclenche le mouvement des organites le long des microtubules
56
Expliquer le transport antérograde des neurones
o Transport antérograde
Corps cellulaire -> Terminaisons axonales
• Implique la kinésine
• Permet la reconstitution des vésicules synaptiques et des enzymes responsables de la synthèse des NT dans les terminaisons synaptiques
• Parfois le moyen de transport des virus comme la varicelle qui devient le zona !!
57
Expliquer le transport rétrograde des neurones
o Transport rétrograde
Terminaisons axonales -> Corps cellulaire
• Implique la dynéine
• Renvoie la membrane de vésicule synaptique recyclée au soma pour la dégradation lysosomale.
• Moyen de transport de la bactérie du tétanos !
58
Décrire les fonctions de la glie
• Principal élément cellulaire non neuronal du SN
• Fonctions
o Cellules de soutien métabolique et physique
o Régulation du microenvironnement et la myélinisation des axones.
o Modulation de la transmission synaptique et non synaptique
o Rôle important dans la synaptogenèse et la maintenance.
59
Quelles sont les fonctions des astrocytes
o Isolement des synapses les unes des autres
o Régulation de l’environnement
Régulent les échanges et les concentrations extracellulaires d’ions et de NT
Captent l’excès de NT (neurotransmetteurs) et de K+ et participent à leur métabolisme.
Maintiennent un équilibre approprié en K+
• Effet tampon extracellulaire
Fournissent des nutriments aux neurones.
o Formation de synapses
o Soutien (support mécanique) des cellules nerveuses
60
Quel cancer prend origine des astrocytes ?
Glioblastome
61
Quelles cellules est responsable de la formation de la gaine de myéline dans le SNC et le SNP ?
SNC : oligo
| SNP : Schwann
62
Quelles sont les fonctions des cellules satellites ?
• Encapsulent les cellules ganglionnaires de la racine dorsale du SNP
• Fonctions
o Soutien structural
o Régulation des échanges de matières entre le corps cellulaire des neurones et le liquide interstitiel.
63
Quelles sont les fonctions de la microglie ?
• Origine : cellules souches érythromyéloïdes qui migrent dans le SNC au début du développement.
• Fonctions
o Rôle important dans les réponses immunitaires au sein du SNC.
Aident à éliminer les produits cellulaires des dommages par phagocytose.
o Rôle dans le développement normal et la fonction du cerveau (comme plasticité cérébrale)
64
Quelles sont les fonctions des épendymocytes
• Forment l'épithélium tapissant les espaces ventriculaires du cerveau et le canal central de la moelle épinière.
• Fonctions
o Formation du LCR
Permettent échanges avec les astrocytes
65
Un état d'hyperkaliémie rend plus facile ou difficile la génération d'un PA ?
• diminution les gradients de concentration de Na+ et K+ : Le potentiel de seuil des canaux sodiques est atteint plus facilement.
o Plus facile de générer un PA
• Augmentation persistante : Inactivation des canaux sodiques Empêche la génération d’un potentiel d’action Cellule moins excitable
66
Un état d'hypokaliémie rend plus facile ou difficile la génération d'un PA ?
* Hyperpolarisation du potentiel membranaire.
* Augmentation du gradient de Na+ et K+
* Cellule moins excitable -> Difficile de générer PA
67
Un état d'hypomagnésémie rend plus facile ou difficile la génération d'un PA ?
* Hypomagnésémie : État d’hyperexcitabilité et susceptibilité à convulser
* Patient pas toujours symptomatique, sauf si le magnésium sérique est de <1 mEq/L
68
Un état d'hypermagnésémie rend plus facile ou difficile la génération d'un PA ?
* Hypermagnésémie : Vasodilatation et blocage de la transmission a/n de la jonction neuromusculaire qui peut impliquer à la fois l’inhibition a/n pré- et postsynaptique
* Signes et sx visibles si le magnésium sérique est de >4 mEq/L
69
Quelles sont les fonctions du magnésium ?
réactions enzymatiques, stabilise directement les structures d’une variété de macromolécules complexes (ex : ADN, ARN et ribosomes) et il est un activateur de plusieurs transporteurs ioniques couplés à une ATPase. Il joue un rôle important dans le métabolisme oxydatif de la mitochondrie. Par conséquent, le magnésium est essentiel pour le métabolisme énergétique et l’homéostasie normale du milieu intracellulaire
• Le magnésium agit comme un antagoniste de l’action excitatrice et sécrétrice du calcium action globalement inhibitrice.
70
Décrire les 3 formes du calcium
• Dans le plasma, le calcium existe sous 3 formes :
o Sous forme libre ionisée (Ca2+) = active
o Associé à un site anionique d’une protéine du sérum (albumine++)
o Associé à un anion organique de faible poids moléculaire (phosphate, citrate, oxalate)
71
Nommer les 3 compartiments calciques
1) intestin
2) Os
3) rein
72
Décrire le compartiment calciques retrouvé au niveau des intestins
* Diète : Absorption de 800 à 1200 mg de calcium/jour (surtout produits laitiers).
* Les intestins absorbent environ la moitié (environ 500mg) du calcium ingéré
* Ils sécrètent également le calcium pour le retirer du corps (environ 375mg par jour)
* Ce qui fait que le gain net de calcium par l’intestin est d’environ 175mg par jour
73
Décrire le compartiment calciques retrouvé au niveau des os
* Déposent dans la circulation sanguine environ 280 mg par jour, mais réabsorbent une quantité équivalente.
* La plupart du calcium dans le corps est retrouvé au niveau des os (environ 1 kg) seulement 1g environ se retrouve au niveau du pool extracellulaire.
74
Décrire le compartiment calciques retrouvé au niveau des reins
* Les reins filtrent environ 10X la totale de calcium extracellulaire par jour (donc environ 10 000mg)
* Ils réabsorbent toutefois environ 99% de cette quantité filtrée
* Donc, l’excrétion net est d’environ 1% du filtrat.
* Dans des conditions normales, l’excrétion urinaire de calcium, soit environ 175mg par jour, vient balancer l’absorption net de calcium par l’intestin (également de 175mg par jour)
75
Décrire le test du calcium
Comme 45 % du calcium est liés aux protéines, il faut aussi faire une albuminémie, car si le taux de protéines est bas, le taux de calcium sera lui aussi bas et ça peut être la cause de la convulsion (hypocalcémie).
76
Quel est le rôle de la PTH dans la régulation du calcium et du phosphate
* Produit par les glandes parathyroïdes
* Si [Ca2+] plasmique diminue et la PTH augmente
* Stimule réabsorption rénale de Ca2+ distale
77
Quel est le rôle de la vitamine D (calcitriol) dans la régulation du calcium et du phosphate
* Obtenu par alimentation ou a/n de la peau
| * Stimule la réabsorption rénale de Ca2+ proximale
78
Quel est le rôle de la calcitonine dans la régulation du calcium et du phosphate
* Inverse de la PTH
| * Produit par glandes parathyroïdes
79
Définir une convulsion aigue symptômatique provoquée
* Convulsion avec relation temporelle rapprochée d’une insulte du SNC ou perturbation métabolique/toxique (dans les 7 jours)
* Conséquence d'une affection neurologique identifiable, telle qu'une lésion de masse, un traumatisme crânien antérieur ou un accident vasculaire cérébral
* La stimulation électrique du cerveau, les médicaments potentialisants convulsivants, les perturbations métaboliques profondes ou un coup violent à la tête peuvent tous provoquer des crises réactives chez des individus par ailleurs normaux.
80
À quelles questions peut répondre un EEG ? (4 exemples)
1) Est-ce que la patient a de l’épilepsie?
2) Quel est son syndrome épileptique?
3) Est-ce que l’on peut identifier un foyer épileptique?
4) Est-ce que le traitement fonctionne?
81
Décrire ce qui est attendu sur un EEG en présence d'épilepsie focale
- Épilepsie focale :
| o Foyers de points épileptiformes.
82
Décrire ce qui est attendu sur un EEG en présence d'épilepsie généralisée
o Complexes pointe-onde généralisés.
83
Quel est l'utilité de faire le dosage sérique des anti-épileptique ?
o Pas une obligation de doser les agents à intervalles réguliers
o La zone thérapeutique sert à ajuster la posologie de la molécule dans sa plage d’action optimale
o C’est le suivi clinique de l’épilepsie qui doit être priorisée pour l’évaluation de la dose requise
▪ Pas la concentration sanguine de l’agent
o La mesure du taux sérique de l’antiépileptique peut être utile si :
▪ Épilepsie pas bien maîtrisée avec observance du patient douteuse (vérifier compliance)
▪ Présence de signes de surdose avec preuve que c’est en lien avec taux trop ↑ d’un ou plusieurs agents
84
Quel est la prise en charge d'un patient se présentant à l'urgence pour un premier épisode de convulsion
1) Ct-Scan
| 2) FSC + glucose, electrolyte, b-hcg (si femme)
85
Quel signe est-il possible d'observer à l'irm en présence d'une épilepsie focale ?
Sclérose mésiale de l'hippocampe
86
Nommer la molécule à utiliser pour traiter les abscences
Ethosuzimide (ETX)
87
Nommer 3 molécules pour l'épilepsie généralisée
1) lévétiracetam
Lamotrigine
Epival
88
Nommer 3 molécules pour l'épilepsie focale
```
Carbamazépine
Gabapentine
lévétiracétam
Lamotrigine
Epical
```
89
Nommer 3 classes de médicaments antiépileptique
1▪ Actions sur les canaux sodiques voltages-dépendants
2▪ Actions sur les canaux calciques
3▪ Actions sur les canaux potassiques
4▪ ↑ Neurotransmission GABA (inhibitrice)
5▪ ↓ Signalisation excitatrice du glutamate soit en bloquant la libération du transmetteur (lévétiracétam) ou les récepteurs postsynaptiques de type NMDA (felbamate) ou AMPA (perampanel)
90
Nommer 5 ES généraux des antiépileptiques
```
▪ Somnolence & étourdissements (⊕⊕⊕⊕)
▪ Troubles GI
▪ Céphalée
▪ Altération des fonctions cognitives
▪ Effets tératogènes pour certains antiépileptiques
▪ Allergies (syndrome de Steven-Johnson)
▪ Perte et gain de poids
▪ Troubles psychiatriques → Lévétiracétam
```
91
Quand est-il possible de considérer un arrêt de l'agent antiépileptique ?
o En général, après une période de trois à cinq ans sans crise
o Les chances de succès seront plus grandes si l’électroencéphalogramme est normal, si l’état neurologique du patient est normal
o Dans tous les cas, les avantages et les inconvénients devront être soupesés en fonction des particularités du patient
92
Donner 5 conseils à un patient atteint d'épilepsie pour augmenter sa sécurité
```
- Éviter des bains seuls
o Favoriser la douche
- Ne pas manger seul
- Nager sans supervision
- Éviter les hauteurs
- Mettre un casque à vélo
- Ne pas conduire de véhicule automobile
- Si on sent une crise venir, ne pas aller à la salle de bain ou la cuisine, mais plutôt le salon ou la chambre (chute moins dangereuse)
```
93
Quel est la loi au niveau de l'épilepsie et la conduite automobile
- Permis de conduire de classe 5 : Après un diagnostic d’épilepsie impliquant une crise avec atteinte de la conscience à 6 mois sans conduire une voiture chez les détenteurs de permis de conduire classe 5.
o Exceptions
▪ Crises nocturnes exclusives
▪ Crises focales sans altération de conscience
▪ Si lors d’un sevrage de médication par un médecin à 3 mois
MSP-123
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