Anosognosie chronique est-elle possible ?
Oui mais très rare. Normalement elle disparait après quelques semiane.
- Anosonosique chronique pour l’héminégligence arrive,
- SVT comorbidité : Problèmes cognitifs tributaire de lésions cérébrales (du lobe frontale).
Qu’est-ce que l’amnésie antérograde ?
Pas capable de se rappeler nouvelle acquisition.
Qu,est-ce que l’amnésie rétrograde ?
L’amnésie rétrograde (ou amnésie d’évocation) correspond à un déficit du rappel d’informations acquises avant l’épisode pathologique, c’est-à-dire à un problème de mémoire à long terme.
LÉSION
Elle survient quand l’hippocampe, ou corne d’Ammon, est endommagée. Une déficience dans cette zone du cerveau entraîne la détérioration partielle ou totale de la mémoire sémantique et de la mémoire épisodique (dite déclarative).
TOTALE ?
Contrairement à ce qu’en laisse suggérer le cinéma, elle n’est jamais totale (la période couverte peut-être plus ou moins longue).
PROGRESSIVE ?
Dans le cas de démences, une amnésie progressive s’installe en suivant un gradient de Ribot : les souvenirs les plus anciens sont généralement les mieux conservés (voir Loi de Ribot).
Qu’est-ce que la somatoparaphrénie ?
Croyance décisionnelle au sujet du membre. P.e.x : un esprit l’empêche d’utiliser son bras; Membre a son propre contrôle (il fait ce qu’il veut).
Comment faire réaliser sa condition à un patient hémiparésique avec amnésie antérograde sévère ?
Cas : 27 ans, TCC. 6 mois après son accident toujours hémipar+amnésie.
Tâche implicites :
(tâche à deux mains).
Si le patient a une connaissance implicite (p.ex. : déficit à gauche), le patient pourrait plus utiliser sa main en santé.
S’il utilise plus sa main en santé = il a une connaissance implicite (non consciente) de son déficit.
Ces tests ne demandent pas d’avoir accès conscient au déficit. S’il prend le cabaret d’un côté et qu’il tombe sans compenser, il n’a pas conscience implicite du déficit.
Est-ce que l’anosognosie est un problème de motivation ?
NON : Ce n’est pas psychique.
Car même si on lui crée des excuses À CAUSE du trouble. Le patient refuse et ne s’admet pas son trouble.
Même si on lui dit qu’on a attaché sa jambe ou donné médicaments afin qu’il ne puissent la bouger = le patient dit qu’il peut la bouger pareil car médicament pas assez fort, jambe pas assez attaché.
Ici, trouble = lésion cérébrale.
Patient peu devenir conscient de son déficit pour une brève période (on met membre dysfonciton dans le bon hémichamp visuel). Le patient oubli cela par la suite.
Expliquer l’anosognosie pour quelqu’un d’autre :
Infarctus artère cérébrale moyenne droite.
Patient hémiparétique (controlaétral lésion).
- On met 2 patient comme cela en chaise roulante l’un devant l’autre.
- Patient sont anosognosiques pour leurs problèmes et pour les mêmes problèmes chez une autre personne devant eux.
Quels sont les problèmes de l’étude de l’anosognosie ?
- Peu d’étude systématique car elle disparait assez rapidement (quelques heures à quelques jours). Difficile de trouver qq1 anosognosique pur.
- Aucune théorie unifiée. Suggérer que l’existence d’un mécanisme unique est peu probable.
- Pas capable de prédire qui devient anosognosique pour longtemps ou pas
- Pas capable d’expliquer la complexité du problèmes.
- N’explique pas l’anosognosie dans son ensemble.
- L’anosognosie peut-elle s’expliquer par de la confusion / une dysfonction cognitive ?
NON car c’est possible de constater la présence d’anosognosie chez des patients ayant des fonctions cognitives relativement préservé.
- L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence d’héminégligence ?
NON car :
-Dissociation entre les 2 troubles (anoso et héminégli)
- La plus part des patients nient leur trouble même quand on met membres dans le champs visuel NON affecté. Héminégligence n’explique pas.
- Certains patient anosognosique dans un test de WADA ne développe pas d’héminégligence.
- L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence de déficits au niveau du lobe frontal (flexibilité) ?
NON
Patients peuvent présenter aucun déficit exécutif mais seulement de l’anosognosie.
- L’anosognosie peut-elle s’expliquer par la présence de mécanisme de défense inconscient permettant d’ignorer la détresse causée par la maladie ?
NON
Pleins de raisons :
- On ne voit jamais anosognosie avec trouble périphérique.
P.ex. : patients accident nerf sectioné. Pt bouge pas bras. 1 pt car lésion périphérique = jamais anosognosie. Seulement quand c’est centrale (lésion dans brain, bouge pu bras ET anosognosie). - Anosognosie peut dissocier entre différents membres et déficits. Pt consicent d’un problème (1 des 2 membres = pas de problèmes. L’autre oui).
- Absence de traits de personnalité pré-morbides spécifiques. Individus devraient en avoir certains qui serait plus propices de développer cela car différents types de perso = différents types de mécanismes de défenses. Donc, AUCUN lien.
Qu,est-ce que la misoplégie ?
Le patient en vient à détester son membre qui ne bouge pas.
Vocat est al, 2010 ont fait un étude. En brefs, ils sont montrés :
-52 patients.
-Ils ont regardé :
Corrélats neuroanatomiques sur un grand échantillon (n=52), non-sélectionné, de patients présentant une lésions à droite et une hémiplégie gauche.
Test de consicence (vérifié si anosognostique, coté sur 3)
CONCLUSION :
Très fortes prévalence période aiguë et très aiguë.
Agnosognosie disparait d’elle-même pour la majorité des cas.
Anosognosie n’apparaît pas seule
Troubles de conscience du corps :
- Plein d’autres troubles associés à l’anosognosie.
P.ex. : la Misoplégie : patient en vient à détester son membre qui ne bouge pas, l’anosodiaphorie = pt s’en fou.
Qu’est-ce qui corrèle le plus avec l’anosognosie ? (Vocat et al.2010)
= le nombre d’autre déficits.
Donc, plus le patients a des trbls, plus il a de chances d’être anosognosique.
L’anosognosie est souvent associé à __________
l’anosodiaphorie = patient qui s’en fou d’avoir un trouble neuro.
(T’as un trouble ? Bein oui, pis ça ne me dérrange pas.)
Ils ont fait une étude de lésion mapping pour l’anosognosie (comme pour l’hémingligence). Qu’est-ce que cette étude révèle au niveau de l’endroit des lésions communes ?
Que les régions les plus fréquemment lésés pour l’anosognosie sont TRÈS DIFFUSE.
DONC :
-Pas une seule région.
- Il ne semble pas y avoir une localisation spécifique qui permet de dire lésion là = anoson ou non anoso.
- Pas prob personnel qui explique anosognosique.
- Lésions Multifocales distribués peuvent expliquer l’anosognosie mais hyper diffu.
- Lien intuitif entre régions lésé pour anosognosie.
Est-ce que la taille du cortex frontale est responsable intelligence humaine ?
Jusqu’à récemment on pensait que oui. Mais des Études en anatomie comparé ont montrées que NON.
-MAIS certains secteurs se sont surdéveloppé au détriment de d’autres. (chez l’humain)
Anatomiquement, la proportion des cerveaux associé aux lobes frontaux, comparé à l’humain, c’est pratiquement les mêmes proportions pour les grand singes et humain. Corrélation presque parfaite entre plus que le cerveau grossit, plus que lobe frontaux grossise. Chez humain, en proportion, les lobes frontaux ne se sont pas développer de façon disproportionné en volume.
Plus de matière blanches sous le cortex préfrontale de l’humian. ce qui veux dire que le cortex orbitofrontal plus large chez l’humain.
Division du cortex frontale
VOIR CARTE CERVEAU
Dorsolatérale, rostrale, ventrolatérale, ventromédian, dorsomédian, orbitofrontale.
Le Cortex orbitofrontale est responsable de ?
-Apprentissage, prédiction, prise de décision, affecte
-Beaucoup de variabilité anatomique :
Interindividuel : si on regarde 3 personnes, leur cortex orbitaux frontale = beaucoup de variabilité. Pouquoi ? Les comportements très complexes sous tendu par cette région sont différent d’une personne à l’autre. Vision = pareil pour tous. Choix de vie et façon de penser = très diff.
Très grande variation développementale. Les fonctions changent beaucoup aussi. Inhibitions etc. ça change tt la vie. Les fonctions cognitives supérieurs d’une enfant de 5 ans = rien à voir avec enfant de 15 ans. Patrons avec sœur/frére car forte composante génétique.
RÔLES :
-Régulation de la consommation de nourriture
-Valeur des renforcements
-Inhibition de la réponse.
-Valeur de la récompense (j’ai fais une action, je dois évaluer valeur de récompense)
P.ex. : Satiété sélective (p.ex. : chocolat après. À mesure que j’en mange et que je fais tâche, la valeur du chocolat va diminuer (moins faim, habitue au gout, etc.). Graduellement, l’activité du cortex orbitaux frontale diminue. Parce pu faim ? NON car on change nourriture et l’activité revient à son niveau de départ.
Dévaluation d’un renforcateur
• Activation diminue pour l’aliment mangé
Singes avec lésions OFC : abolition du phénomène (mange jusqu’à ce que mort s’en suive)
Démence frontautemporale = beaucoup de prise de poids.
Qu’est-ce que le concept de satiété sélective ?
Satiété sélective (p.ex. : chocolat après. À mesure que j’en mange et que je fais tâche, la valeur du chocolat va diminuer (moins faim, habitue au gout, etc.). Graduellement, l’activité du cortex orbitaux frontale diminue. Parce pu faim ? NON car on change nourriture et l’activité revient à son niveau de départ.
C’est ce qu’on appel Dévaluation d’un renforcateur
•Activation diminue pour l’aliment mangé
On constate une augmentation en poids dans la ________ _____________
Démence frontau-temporale
Dans le cortext orbitau-frontal on constante la présence de deux axes dichotomique. Quels sont-ils ?
Activation dans Régions :
Médiane(récompense)-latéral(punition) OFC = évaluer valeur renforcateur VS valeur d’une punition.
antérieure(abstrait (renfo))-postérieur(primaire (renfo). P.ex. : nourriture)
Des lésions dans le Cortex orbitau-frontal (OFC) peuvent mener à toutes sortes de problèmes comme :
- Difficulté dans la pris de décision;
- Absence d’affect;
- Irresponsabilité;
- Prise de poids.
=
Virent souvent en trouble des conduites. Pire si lésion(s) dans l’OFC arrivent tôt dans le développement.
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Cours 1 Méthodes et Histoire28
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Cours 2 - Héminégligence25
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Cours 3 - Agnosies & Anosognosie28
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Cours 4 - Cortex Frontal56
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Cours 5 - Neuroplasticité30
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E2 - C6 - Aphasies78
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E2 - C7 - Apraxie et Dyspraxie59
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E2 - C8 - Évaluation Neuropsy110
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E2 - C9 - Neuropsy PED. Dyslexie89
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E2 - C11 - Génétique des trbls neuropsy44
