Cours 8 Flashcards by Audrey Gagné

quelles sont les 8 grandes classes de lipides?

acides gras
acylglycérol/glycérides
phosphoacylglyérols/phosphoglycérol
sphingolipides
stérols
prénols
polykétides
saccharolipides

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nommes 4 types d’acides gras

acide palmitique (saturé)
acide oléique (insaturé)
acide arachdonique
eicosanoide, PGA1

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nommez 2 types de sphingolipides

sphingosine

sphingomyéline

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nommez 3 types de stérol

cholestérol
glucocorticoide
vitamine D3

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quelles sont les 2 origines des lipides alimentaires? donnez des exemples pour chacun

animale (viande, oeuf, produits laitiers, beurre)

végétale (huile)

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les acides gras sont plus réduits que les glucides et les protéines, quelle en est la conséquence?

leur métabolisme oxydatif génère plus d’énergie

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quel pourcentage d’énergie les acides gras fournissent-ils au repos? et durant une période de jeune ou d’activité physique intense?

repos: 25 - 30%

jeune ou activité physique: jusqu’à 80%

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quelle source d’énergie est utilisée préférablement par le cerveau?

les glucides

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quelle est la différence entre la polarité des acides gras et celle du glycogène? quelle conséquence cela occasionne-t-il?

acides gras: non polaire, ne s’hydratent pas
glycogène: polaire, sont hydratés
pour une même masse, les acides gras fournissent 6x plus d’énergie métabolique

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chez un homme d’où proviennent les réserves énergétiques principalement (3) et a quel pourcentage?

80% de triacylglycérol
19,5% des protéines
0,5% du glycogène

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quelles sont les 3 sources permettant aux cellules d’obtenir du carburant sous forme d’acide gras?

alimentation
adipocyte
biosynthèse

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quelle est la différence entre un lipide simple et un lipide complexe

simple: carbone, hydrogène, oxygène
complexe: lipide simple lié a des molécules complexes (sucre, acides aminés, radicaux avec phosphore ou soufre)

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comment sont formés les triacylglycérols?

par estérification du glycérol par les acides gras

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les acides gras saturés proviennent de quel source? et les non saturés?

saturé: origine animale, vieinoiserie, chocolats, etc.

insaturé: végétaux, poissons gras,

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quelles sont les principaux rôles physiologiques des molécules suivantes:
triacylglycérol?
glycolipide/phospholipide?
cholestérol?
Arachidonate?

tricylglycérol: réserve d’énergie métabolique

glycolipide/phospholipide: constituants des membranes

cholestérol: précurseur d’hormone stéroidienne, précurseur des sels biliaires, constituant des membranes

arachidonate: précurseur de médiateur intracellulaire important

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Où s’effectue la digestion des lipides? pourquoi?

aux interfaces lipides-eau

les triacylglycérols sont insolubles dans l’eau et les enzymes le sont

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de quoi dépend la digestion des lipides?
par quoi est-elle augmentée?
par quoi est-elle facilitée?

de la surface des interfaces lipides-eau
augmentée par le mouvement péristaltique de l’intestin
facilitée par l’action émulsifiante des sels billiaires

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une fois les lipides entrés dans les cellules intestinales, elles se lient avec la protéine I-FABP. quel est le rôle de cette protéine?

augmenter la solubilité

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qu’est-ce qu’un chylomicron?

particules lipoprotéiques où les produits de digestions absorbés par l’intestin et transformés en triacylglycérols sont stockés

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quel est le rôle de la lipoprotéine lipase ?

où agit-elle?

hydrolyse des TAG et des VLDL des chylomicrons en acides gras et en glycérol

dans les capillaires des tissus adipeux et des muscles

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quelles sont les conséquences d’une déficience en lipoprotéine lipase?
quel est le traitement?

hypertryglycéridémie
concentration de chylomicrons élevée

tx: Diète très faible en gras

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lors de besoins énergétiques, que se produit-il avec les triacylglycérols en réserve?

ils sont hydrolysés en glycérol et en acide gras libre par la triacylglycérol lipase hormono-sensible (LHS)

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quelles sont les hormones qui activent la LHS?

glucagon et adrénaline

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quelle est la cascade menant à l’activation de l’enzyme triacylglycérol lipase?

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l’hormone se lie a son récepteur,
l’adénylate cyclase transforme l’ATP en AMP
l’AMP active la protéine kinase A
la protéine kinase A phosphoryle la triacylglycérol lipase qui devient activée

quelle est la fonction de l'albumine?

protéine dans le sang qui lie les acides gras libres des adipocytes pour les transporter vers les tissus cibles où ils seront oxydés

qu'est-ce que la lipolyse (ou b-oxydation)?

dégradation d'acide gras en unité acétyl pour produire de l'énergie sous forme d'ATP

comment est initié la lipolyse dans la majorité des tissus?

lorsque les réserves en glycogènes sont faibles ou épuisées

qu'est-ce que la lipogenèse?

synthèse d'un acide gras par condensation de molécule d'acétyl-CoA en consommant de l'énergie sous forme d'ATP

comment est initiée la lipogenèse?

quand les niveaux de glucoses sont élevés

où se produit l'oxydation des acides gras?

dans la matrice mitochondriale

quelles sont les conséquences d'une déficience de l'enzyme CPT-I, CPT-II ?

hypoglycémie hypocétonémique suivant un jeune pouvant aller au coma

quelles sont les conséquences d'une déficience de CACT?

concentration faibles de corps cétoniques et de sucre dans le sang peut causer la mort subite du nourrisson

quelles sont les d'une déficience en acyl-CoA déshydrogénase?

similaires a CPT-I. apparence normale jusqu'à une période de jeune

quelles sont les conséquences d'une déficience HAD? comment traiter cette déficience?

manque d'appétit, vomissement, diahrée, léthargie, hypoglycémie surveiller la diète et éviter le jeune

Que se passe-t-il avec le FADH2 formé lors de l'oxydation de l'acyl-CoA?

il est réoxydé par une chaine de transport des électrons

quelles sont les conséquences d'une déficience en ETF?

arrêt de l'oxydation des acides gras oxydation des acides aminés à chaine ramifiées hypoglycémie, acidose, hypotonie, cardiomypathie

Chaque tour de B-oxydation produit combien de NADH? FADH2? Acétyl-CoA? Combien d'ATP peuvent-être générées pour 1 tour d'oxydation?

1 NADH 1 FADH2 Acétyl-CoA 17 ATP

quelle est la formule permettant de compter le nombre d'ATP selon la longueur de la chaine de la molécule?

(Cn/2)-1) x 17 +12 - 2

que se passe-t-il avec les acides gras insaturés pour la b-oxydation?

ils sont catalysés par la b-oxydation, mais d'autres enzymes mitochondriales (isomérase, réductase) sont nécessaires

de quel type d'enzyme a-t-on besoin dans une réaction d'oxydation avec une molécule d'acide gras monoinsaturée? et une polyinsaturée?

mono: isomérase poly: réductase + isomérase

que se passe-t-il avec l'oxydation d'un nombre impair de carbone?

leur oxydation génère a la fin la propionyl-CoA qui est transformée en Succinyl-CoA

pourquoi le succinyl-CoA généré par l'oxydation d'une molécule avec un nombre impair de carbone ne peut-elle pas atteindre le cycle de krebs? que doit-on faire pour l'y faire entrer?

le succinyl-CoA est un catalyseur du cycle de krebs, il n'est pas consommé. Il faut donc convertir le succinyl-CoA en pyruvate et en acétyl-CoA qui vont entrer comme substrat dans le cycle de krebs

généralement les acides gras ne peuvent pas être utilisés pour la synthèse du glucose. Il y a une exception, laquelle? comment?

les acides gras avc un nombre impair de carbone. le pyruvate est carboxylé en oxaloacétate et pourra servir dans la gluconéogenèse

Que se passe-t-il avec les acides gras a très longue chaine dans la b-oxydation des acides gras?

ils subissent une b-oxydation peroxysomiale afin de les raccurcir pour faciliter leur b-oxydation mitochondriale

quelle est l'étape préalable a la b-oxydation des acides gras ramifiés?

ils doivent d'abord subir une a-oxydation

qu'est-ce que la cétogenèse?

les mitochondries du foie qui utilisent l'acétyl-CoA pour former de l'acétone, de l'acétoacétate ou du b-hydroxybutyrate

les corps cétoniques sont des carburants importants dans les tissus extrahépatiques, lesquels?

coeur muscle squelettique cerveau

quelle est la source d'alimentation principale du cerveau? que se passe-t-il en cas de jeune?

le cerveau n'utilise que le glucose en cas de jeune, quand les réserves de glycogènes sont épuisées les corps cétoniques deviennent la source énergétique principale du cerveau

que sont les corps cétoniques?

équivalents hydrosolubles des acides gras

que se passe-t-il lorsqu'il y a un niveau élevé d'acétyl-CoA?

complexe PDH inhibé | pyruvate carboxylase activée

quelle est le rôle de la pyruvate carboxylase?

génère de l'oxaloacétate à partir du pyruvate

quelle est la conséquence d'un niveau élevé en NADH? où se retrouve dirigée l'excès d'acétyl-CoA?

inhibition du cycle de krebs | acétyl-CoA redirigé vers la cétogénèse

quand la cétogenèse se produit-elle?

en état de jeune chez les humain ou lorsque le glucose ne peut entrer dans les cellules (diabète)

conséquence d'une déficience en acétyl-CoA acétyltransférase? dans quelles conditions les attaques sont manifestées?

cétoacidose lorsque des produits de dégradation des graisses s'accumulent à des niveaux toxiques dans le sang. Souvent déclanché par le jeune ou une infection

conséquence d'une déficience en HMG-CoA synthase? | traitement?

hypoglycémie hypocétonique suite a une gastro IV de glucose, aucune complication a long terme

conséquence d'une déficience en HMG-CoA lyase? traitement?

hypoglycémie hypocétonique, séquelles neurologiques, myélinisation compromise parfois (les corps cétoniques sont un substrat pour la synthèse du cholestérol) éviter le jeune

conséquence d'une déficience en 3-cétonyl-CoA transférase?

cétoacidose

k'acétoacétate et le b-hydroxybutyrate sont libérés dans le sang et le foie où ils sont transportés aux organes cibles où ils pourront être transformés en acétyl-CoA. quelles sont les 3 enzymes permettant les 3 réactions successives?

- b-hydroxybutyrate déshydrogénase -3-cétoacyl-CoA transférase acétyl-CoA acétyltransférase (thiolase)

Cours 8 Flashcards

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