1
Q
Quels sont les modes ventilatoires avec ventilation mécanique ?
1.
2. 2
A
- Cycles respiratoires
- Volume courant
- volume contrôlée = pression à monitorer
- pression contrôlée = volume à monitorer
2
Q
Quels sont les limites/alarmes avec ventilation mécanique ?
5
A
- FiO2 > 60%
- Pression plateau < 30cmH2O
- Vt
- Pression crête
- FR 10-30/min
3
Q
Quels sont les objectifs thérapeutiques avec ventilation mécanique ?
2
A
- FiO2 pour une Sat à 92±2 %
- Ventilation pour PaCO2 < 6.7 kPa
4
Q
Débuter une ventilation les 3 critères à respecter ?
A
- Fixer les objectifs thérapeutiques
- Fixer les limites et alarmes
- Choisir le mode ventilatoire
5
Q
La ventilation alvéolaire = ? avec une machine ?
Ventilation min =?
Espace mort ?
du coup …
A
- = (VT – VD) x FR
- Ventilation minute = Volume courant (VT) x Fréquence respiratoire (FR)
- Espace mort physiologique (VD) = VD machine + anatomique (bronches) + alvéoles (non recrutées)
- Volume courant (VT) - Espace mort (VD) x FR = Ventilation alvéolaire
6
Q
Quels sont les 4 principes du ventilateur ?
A
- Générateur ou détendeur de pression
- Mélangeur de gaz
- Suppléer la pompe ventilatoire (partiellement ou totalement)
- Donner des informations sur la mécanique et les échanges gazeux
7
Q
- Comment est représentée la Pmoy? 1
- Elle dépend de ? 3
A
- air sous la courbe P/tmp
- la pression inspiratoire = Paw
la durée du temps inspiratoire par rapport au temps total du cycle
la PEEP
8
Q
Quel est le principe de la ventilation mécanique ?
1
et les 3 éléments
A
GÉNÉRER UNE DIFFÉRENCE DE PRESSION ENTRE LES VOIES AÉRIENNES ET LES ALVÉOLES POUR PRODUIRE UN DÉBIT D’AIR.
∆P => Vaérienne - VA => V
- machine
- interface
3.
9
Q
Quels sont les indications à la ventilation mécanique ?
3
A
- Oxygénation (augmentation FiO2), Recrutement alvéolaire
= PB échange gazeux - Renouvellement air alvéolaire
= PB pompe - Protection des voies aériennes (tube)
= PB hyperinflation / broncho-aspi
10
Q
TTT du choc Vasoplégique = distributive
5
A
- Correction déficit vol
- Vasoconstricteurs
- Cortico
- Correction acidose
- TTT choc septique
11
Q
3 organes plus atteints dans choc ?
A
- Reins
- Poumons
- Foie
12
Q
TTT du choc cardiogène ?
6
A
- Rythme et fréquence
- Optimiser le VTD ventriculaire retour veineux = précharge
- Limite travail coeur = diminuer postcharge
- Ventilation à PP
- TTT de cause
- assistance
13
Q
Triade EC ?
A
- Hypotension
- Lactate
- Perfusion altérée tissus
14
Q
Examen EC ?
5
A
- Gazométrie artérielle => lactates et acidémie
- Cathéter artériel
- Pression de remplissage
- Thermodilution
- Echo <3
15
Q
Dignostic EC ?
6
A
TOPTHM
- Trouble EC
- Oligo-anurie => sonde U
- Polypnée => FR et Sat
- Tachycardie => ECG
- Hypotension arté => TA
- Marbrures
16
Q
La formule de PAM
A
PAM = ( Dc x R ) + PVC
17
Q
Les signes cliniques d’un EC?
5+3
A
- Conscience altéré
- FC aug
- PA dim
- FR aug avec Sat dim
- Aspect = marbrure/ paleur
- Insuffisance cardiaque
- Oligurie < 30ml/h ou anurie
- SDR ≈ syndrome inflammatoire
18
Q
4 origines d’état de choc ?
A
CHODAS
- Cardiogénique = chut du débit <3
- Hypovolémie = perte de vol
- Obstructif
- EP
- Pneumothorax ss tension
- Tamponnade
- Distributif/ Vasoplégique = Baisse de R périphérique
- Septique
Anaphylactique
19
Q
- ES de l’OHB 5
A
- principal est neurologique => convulsions => éviter, le patient respire par intermittence de l’air
- myopies réversibles / cataracte rare rare rare
- ± toxicité pulmonnaire
- Barotraumatismes
- R si : Bulles emphysème
- PNO préexistant
- PNO spontanés
- BPCO décompensé
- Angoisses
20
Q
- CI absolues de l’OHB 7
A
- pneumothorax non drainé
- BPCO décompensé
- la crise d’asthme
- l’instabilité hémodynamique => ICardiaque décompensé
- Epilepsie non contrôlée
- Agitation
- Angoisses
21
Q
- Que fait le TTT des accidents de plongée 3
A
- OHB augmentant la P => diminue taille bulles
- L’O2 augmente gradient de N2 contribuant résorption bullaire et à la dénitrogénation tissulaire.
- OHB augmente l’O2 dissous dans le sang diminuant l’hypoxie tissulaire.
22
Q
- principes physiopathologiques des accidents de
1. décompression et
2. barotraumatismes
A
- la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la Ppartielle qu’exerce ce gaz sur le liquide => Lors de la descente, gaz dissous dans le sang augmente selon cte propres aux tissus => remonte = libération gaz = risque sursaturation = bulles = ADD => endommagent endothélium et stimulent les éléments sanguins initier coa et obstruer vsx
- le volume est inversement proportionnel à la pression exercée => A la descente P augmente (1 ATA tous les dix mètres) et le volume des cavités pneumatisées de l’organisme diminue => remonter = gain de volume = risque barotraumatisme
23
Q
- Quelle est la physiopathologie du CO ? 6
A
- Hypoxie affinité 200x pour CO que O2
- Liaison a d’autre protéine
- Stress oxydatif
- Inflammation
- Apoptose
- Interruption de la respiration cellulaire
24
Q
- Quelles sont les images réalisées ? 2
A
Pas réellement d’indication
- ± Rx thorax
- IRM PAS NECESSAIRE
25
* Quels sont les indications OHB dans intoxication au CO ?
* 10
* exposition \<24h **et**
* perte de connaissance initiale **ou**
* atteinte neurologique intitiale **ou**
* signes d'atteinte neurologique **ou**
* signes d'atteinte cardiaque **ou**
* signes d'atteinte pulmonaire **ou**
* acidose métabolique pH \<7.1 **ou**
* femme enceinte **ou**
* enfant **ou**
* HbCO \>25%
26
Quelle est la prise en charge
1. pré-hospitalière 3
et
2. hospitalière de l'intoxication au CO ?
1. 2. 1) 4 2)
3.
* Extraction
* BLA/ALS
* Administration d'O2
* savoir **HbCO** =\> 1/2 vie dépend de FiO2
* rechercher **complication**
* cardiaque
* ECG
* Troponines
* TG
* Glycémie
* Autres organes Incendie/suicide
* **OHB**
27
* Quels sont les FR pour intoxication au CO ? 4
* ≥36ans
* delais ttt \> 24h
* exposition intermittente
* trbl mnésique initiaux
28
* Quels sont les symptômes pour suspecter et diagnostiquer une intoxication au CO ? 6
* Maux de tête
* Malaise
* Nausée/Vomissement
* Altération EC
* Dlr thoraciques
* PC
29
Quelle est la séquence de PEC de l'hyponatrémie ?
6
1. Diagnostic: Hyponatrémie vraie ?
PS =\> Na \<135mmol/L
2. Déterminer la quantité de Na+ à remplacer
Na+ mmol/L = K x Kg x (Nacible – NaMesurée)
3. Déterminer la vitesse de correction
Chronique: 0.3 mmol/L/h
Aigu (symptomatique): 0.5-1mmol/L/h
4. Déterminer la quantité de volume liquidien à apporter
mmol/L de Na ds 1L = (Naperf – NaMesurée)/(TBW+1)
5. S’adapter au mécanisme pathologique
6. Estimer le changement et suivre la natrémie
30
* Comprendre les différents **types** d’hyponatrémie et leur **mécanisme**.2
* Vraie hyponatrémie = \<135mmol/L
Meca : Perte de Na = hypoosmolaire extra¢ =\> shift eau en intra¢
31
* Connaître les **causes** d’hyponatrémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
3 situations
1. 3
2. 4 + 2
3. 4
Excès apport en eau libre = rein dépassé :
* **Euvolémique**
* SIADH
* Intox à eau
* Potomanie
* **Hypovolémique**
* _extra rénale_
* Gastro
* 3e espace
* Transdermique
* Pulmonaire
* _Rénal_
* primaire diurétique (thiazide)
* sec = IRé
* **Hypervolémique**
* IRé
* IHép
* IC
* Syndrome néphrotique = perte de prot
32
* Connaître les **causes** d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
3 Situations
1) 3
2) 5
3) 4
A. Rétention de K+
* **IRénal**
* **ISurré** dim des glucocorticoïdes ou aldostérone (permet réabsobtion K+)
* **Méd**
IECA, ARA / BB/ AINS/ Ciclosporine/ Tacrolimus/ Héparine/ Spironolactone/ Amiloride...
B. Translocation K+ vers extra¢
* **Acidose resp**
* **Acidose met**
* **Med** BB/ succinylcholine/ Intox Digoxine
* **Hémolyse** IV
* **Rhabdomyolyse**
C. Autres :
* trop d'apport K+
* Hémolyse = garrot
* Thrombocytose \> 1000G/L
* Leucocytose \> 100G/L
33
* Les principes et pièges de leur traitement décompensation diabétique
4 parties
1. 3
2. 2
3. 2
4. 3
1. Correction du **déficit volémique**
* Diminuer l’hyper-osmolarité !!!hyperNa!!!
* Maintenir la fonction rénale
* Maintenir la perfusion des organes
2. Rétablissement du **métabolisme glucose**: INSULINE
* Diminuer la formation de CC
* Diminuer la glycémie
3. Contrôler la **vitesse de correction** de la glycémie (Osmolarité)
* Max 5 mmol/l /heure
* Poursuivre insuline jusqu’à correction CC ± glucose si besoin
4. Traitement des **troubles associé**
* Hypernatrémie secondaire
* Hypocaliémie
* Hypophosphatémie
34
* Comprendre les **bases du traitement** d’urgence de l’hyperkaliémie.
1) 1
2) 5
1. Si trouble ECG: **Calcium**
2. Baisser la kaliémie (shift cellulaire)
* Stop **dioxine**
* **Insuline** + **glucose** *(P.ex. 10U Insuline ds 250ml G10%)*
* Correction de **l’acidose** (HCO3- 8.4% IV)
* **B2 agoniste** (Salbutamol inhalation (ou IV))
* Corriger l’**hyper osmolarité** (diluer: NaCl/ eau libre)
35
* Comprendre les **mécanismes** principaux de la **décompensation** diabétique
1. acidocétosique et
2. hyperosmolaire
1. Acidocétosique:
ø insuline =\> ø glucose ¢=\> CC =\> Acidose métabolique + Anion Gap augmenté
2. Hyper osmolaire :
Hyperglycémie =\> Hyperosmolarité =\> shift intra¢ à extra¢ =\> Diurèse osmotique =\> hypovolémie
36
* Comprendre les **principes généraux du TTT** des hyponatrémies.
4 + 2
* Connaître les **causes** d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
* Comprendre les **bases du traitement** d’urgence de l’hyperkaliémie.
* Comprendre les **mécanismes** principaux de la **décompensation** diabétique acidocétosique et hyperosmolaire et connaître les **principes et pièges** de leur **traitement**.
Dilution des urines permet de corriger une hyponatrémie
A. Génération d’eau libre = + pipi
* Volume circulant suffisant = rétablir **hémodynamique**
* Glomérule fonctionnel **Dialyse**
* Réabsorption de NaCl proximal **Stop thiazide + compenser mineralocorticoïdes**
B. Limiter la Réabsorption H2O
* Perméabilité à H2O du néphron distal SIADH
**TTT cause
Restrication hydrique**
37
* Connaître les **signes cliniques** de l’hyponatrémie. 7
* Comprendre les **principes généraux du traitement** des hyponatrémies.
* Connaître les **causes** d’hyperkaliémie les plus fréquemment rencontrées en médecine d’urgence.
* Comprendre les **bases du traitement** d’urgence de l’hyperkaliémie.
* Comprendre les **mécanismes** principaux de la **décompensation** diabétique acidocétosique et hyperosmolaire et connaître les **principes et pièges** de leur **traitement**.
Dépend du Degré Hyponatrémie + Vitesse d’installation
* Nausée, vomissement
* Désorientation
* Agitation
* Hyporéflexie
* Convulsions
* Hypothermie
* Troubles de l'état de conscience (stupeur, coma)
38
Quelles sont les causes d’hypercapnie dans la défaillance de
A la pompe ventilatoire ? 2
B l'aug de la charge respiratoire ? 2
A
1. Insuffisance de la commande centrale
2. Affection de la musculature
B
1. Diminution de la compliance
2. Augmentation des résistances aérienne
39
Quelles sont les 6 causes d’hypoxémie dans la défaillance échange gazeux ?
1. FiO2 basse
2. Pression barométrique en O2 basse (altitude) FiO2 tjr à 21
3. Troubles de la diffusion (eau interstitielle, fibrose)
4. Hypoventilation alvéolaire
5. Trouble V̇A/Q̇
6. Shunt anatomique
40
Quelle est la différence entre l’insuffisance respiratoire aiguë par défaillance de
1. l’échangeur gazeux et 4
2. défaillance de la pompe ventilatoire ? 3
1. Hypoxémie PaO2 \> 8kPa
Normocapnie PCO2 \< 6kPa
Inégalité VA/Q
Trbl de la diffusion
2. Hypercapnie PCO2 \> 6kPa
Hypoxémie PaO2 \> 8kPa
Hypoventilation alvéolaire
41
Quels sont les différents moyens à disposition pour corriger l’hypoxémie ? 6
0. ± enlever les sécrétions
1. Enrichir l'air inspiré en O2 (lunettes, masque, etc.)
2. Pression en fin d'expiration (PEEP)
3. Ventilation mécanique: invasive
```
4. Monoxyde d'azote (iNO) en inhalation,
ou Almitrine (stimulateur des chémorcp au niveau du glomérus carotidien).
```
5. Position du patient
6. Oxygénation extra-corporelle (ECMO)
42
Quels sont les différents moyens à disposition pour corriger l’hypoventilation? 3
1. Augmenter la frequence
2. Augmenter le volume par les muscles = diaphragme
3. SOIT = VNI
43
Comprendre les principes de base du CPAP (Continuous Positive Airway Pressure »).
* maintient ouvertes à tous les stades du cycle respiratoire les VAS
= empêche le collapsus du pharynx pendant le temps inspiratoire et expiratoire
* Permet un recruttement de la surface d'échange
* **simple** = même niveau de pression tt temps
avec **relâchement** de pression à l'expiration
**auto-pilotée** par adaptation spontanée aux besoins
**à double niveau** de pression (BiPAP ) P moindre à l’expiration et plus forte à l'inspiration = PEP + PIP
44
Quels sont les deux TA possibles avec une acidose métabolique et leur étiologie?
1. 2
2. 1
1. TA Normal
1. diminution de l'élimination de H+
2. perte de HCO3-
2. TA Augmenté
1. augmentation des H+
45
Quels sont les organes les plus touchés dans le sepsis
6
1. Pulmonnaire
2. Digestif
3. Autres
4. Urinaire
5. Bactériémie
46
Quelle est la physiopatho responsables du sepsis ?
6
1. Un micro-organisme =\> relache des endotoxines =\> crée une synergie =\> activation des macrophages et **cascade inflammatoire** =\> engendre dysfonction d'organe
2. **Dysfonction immunitaire**: réaction pro-inflammatoire dans les tissus et anti-inflammatoire dans la circulation (immuno-suppression).
3. **Réponse de stress**: fièvre, augmentation des hormones de stress (catécholamines, cortisol, etc.), réponse de phase aiguë (CRP, etc.).
4. **Dysfonction métabolique:** malutilisation des nutriments et de l’oxygène, production d’acide lactique, catabolisme.
5. **Altérations de la microcirculation:** ralentissement du flux capillaire, shunts intra-tissulaires, augmentation de la perméabilité endothéliale.
6. **Activation de la coagulation**: coagulation intra-vasculaire disséminée, coagulation dans les tissus (poumon), purpura (rare).
47
Quelle est la PEC du sepsis si patient reest choqué ?
## Footnote
1. 2
2.
3.
4
1. Pose d’une VVC :
* mesurer la **PVC** (doit être \> à 8 cmH2O)
* mesurer la **saturation veineuse** mêlée (ScvO2 doit être \>70% si non dobutamine ± transfusion)
2. Vérifier la saturation artérielle d’O2 (± **gazométrie**)
3. Si hypoxémie, altération de l’état de conscience, considérer **intubation et ventilation mécanique**
4. Faire un **test de Thorn** (test à l’ACTH à la recherche d’une insuffisance surrénalienne relative), administrer de l’hydrocortisone (100 mg IV toutes les 8h)
48
Quelle est la PEC du sepsis ?
## Footnote
1
2. 4
3. 2
4
1. Oxygène par ventimasque
2. LABO:
* FSC
* hémocultures (1 paire)
* cultures bactériologiques autres
* gazométrie (lactate)
3. HEMO:
* Remplissage volémique rapide (NaCl 0.9%, 20 mL/kg en moins d’1h)
* Si ø restauration TA =\> **noradrénaline** IV (0.01- 1 μg/kg/min)
4. TTT: antibiotiques (large spectre) dans les 3h !
* après les cultures
49
Quels sont les organes/systèmes atteints dans le sepsis ?
## Footnote
8
* **SNC**: agitation, confusion, comas
* **Cardiovasculaire**: choc vasoplégique, hypotension artérielle
* **Coagulation**: CIVD\*, purpura, saignements
* **Pulmonaire**: œdème pulmonaire de perméabilité, « acute lung injury », hypoxémie réfractaire
* **Rénale**: insuffisance rénale aiguë, nécrose tubulaire
* **Intestinale**: iléus paralytique, malabsorption
* **Acidose lactique**: dysfonction métabolique, état de choc
* **Immunitaire**: « immunosuppression »
50
Quels sont les examens paraclinique du sepsis ?
## Footnote
4
* **Hématologie**:
* **FSC**: hyperleucocytose (neutrophiles +++, déviation gauche)
* Parfois leucopénie.
* Mesurer hématocrite/hémoglobine.
* Thrombopénie
* **Hémostase**:
* allongement du PTT (et ± du temps de prothrombine [Quick])
* fibrinogène élevé (mais qui chute)
* **Chimie clinique:**
* augmentation de la C-reactive protéine (**CRP**)
ou PCT doit être ≥2ug/L
* altération de la fonction rénale: **urée, créatinine** (50%)
* augmentation des enzyme hépatiques (**ASAT, ALAT**) rare
* **Gazométrie**:
* alcalose respiratoire (baisse paCO2)
* acidose métabolique (acidose lactique, rénale, hyperchlorémique)
51
Quels sont les présentation clinique du sepsis ?
## Footnote
5
1. Patient **fébrile** (souvent)
2. **Frissons**
3. Atteinte ++ de l’**état général**, faiblesse, obnubilation
4. **Douleur** : Myalgies, arthralgies, maux de tête
5. Histoire **d’infection**:
1. toux, expectorations
2. douleurs abdominales, vomissements
3. douleurs en urinant, hématurie
4. pétéchies, purpura
52
Quels sont les micro-organismes responsables du sepsis ?
1. 4
2. 1abc 2abc 3 4 5
3. 2
1. **Gram-positifs**
1. Pneumocoque
2. S.aureus
MSSA ou MRSA
3. Streptocoques ß-hémolytiques
4. Entérocoques spp.
2. **Gram-négatifs**
1. Entérobactéries
a. E.coli
b. Klebsiella spp.
c. Proteus spp.
2. Non-fermentatifs
a. P.aeruginosa
b. Enterobacter spp.
c. Acinetobacter spp.
3. H.influenzae
4. L.pneumophila
5. Meningocoque
3. Levures, champignons
53
Quels sont les signes du SIRS ? 4 et combien de critères pour le valider ?
SIRS = syndrome de réponse inflammatoire systémique (≥ 2 critères):
* Fièvre (ou hypothermie)
* Leucocytose (ou leucopénie)
* Tachypnée
* Tachycardie
54
Quelle est la déffinition de sepsis et choc septique ? 2
**Sepsis** = dysfonction d’organe causé par une infection (bactérienne)
**Choc septique** = sepsis avec vasopresseurs et lactate ↑
55
Quelles sont les indications de la chir pour une HTIC 3
1. « midline shift » \> 1 cm
2. clinical worsening
3. \< 60-65 ans
56
Quelles sont les indications de la PIC 5
1. TCC sévère = GCS ≤8
2. CT scan anormal
3. \> 40 ans
4. latéralisation
5. PAS \< 90 mmHg
57
Quels sont les TTT lors HTIC
1. Chirurgicaux 1
2. ±Médicamenteux 6
1. Craniotomies
2. hyperventilation
intubation
Coma médic.
hypothermie
mannitol = sel hypertonique
corticoïdes
58
Investigation et monitoring de l’œdème cérébral ? 5
1. CT
2. Clinique
3. PIC
4. doppler CT
5. IRM
59
Quels sont les observations clinique que l'on fait lors d'oedèmes cérébraux suite à HTIC ?
1.
2.
3. 7
1. Altération de EC = glasgow
2. Altération hémodynamique = cushing
HTA, bradycardie, bradypnée
3. Signes neurologiques d’engagement
1. dilatation pupillaire ipsilatérale (puis controlatérale)
2. hémiparésie/plégie controlatérale (puis ipsi)
3. cécité corticale
4. coma
5. hyperventilation/anomalies pattern respiratoire
6. Paralysie flasque
7. hypotension, troubles du rythme
60
Quelle sont les conséquences des oedèmes cérébraux ?
3
1. HTIC
1. Ischémie cérébrale
2. Herniation - compression
61
Quelle sont les deux oedèmes cérébraux et leur causes ?
1. **Vasogénique** =
Rupture de la BHE =\> Transsudation du plasma
2. **Cytotoxique** =
souffrance cellulaire neuronale et astrocytaire =\>
Gonflemement cellulaire
62
Quelle sont les causes de la rupture de la barrière HE cérébral? 5
* Traumatisme crânio-cérébral grave
* Ischémie cérébrale (focale et globale)
* Pathologies
* Inflammatoires (vasculites)
* Tumorales
* Infectieuses (méningo-encéphalite)
63
Quelle est la formule du débit cérébral?
* D sang cérébral = PAM - PIC / R
**_Débit = delta P / R_**
64
Lors du maintient des fonctions vitales quel "TTT" peut-on mettre en place ± rapidement ? 3
1. **Glucose** Doses: minimum 16 g
2. **Naloxone** recommandé si clinique + (ATCDs, hétéroanamnèse, FR \< 10/min, +/- myosis, +/- traces injection)
3. **Flumazénil** antago pur benzo recommandé en cas de doute diagnostique sans risque majeur d’intoxication mixte
65
Approche pratique du patient intoxiqué première PEC = ? 7
Airways
Breating
Circulation =\> ECG
DON’T\*/Decontamination
Enhanced elimination
Focused therapy (antidote)
Get tox aid
\* Dextrose, Oxygen, Naloxone, Thiamine
66
Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:
* Agitation
* Hallucinations
* Mydriase
* EF
* Tachycardie
* HTA
* Tachypnée
* **Sudations**
* **Tremor**
*
Syndrome Sympathomimétique
la Cocaïne, amphétamines, caféine, éphédrine
67
Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:
* Agitation
* Hallucinations
* Mydriase
* EF
* Tachycardie
* HTA
* Tachypnée
* **Peau/muqueuses sèches**
* **Rétention urinaire**
* **↓ transit**
Syndrome Anticholinergique
les Antihistaminiques, atropine, tricycliques, plantes (datura), phénothiazines
68
Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 4:
* Confusion
* Coma
* **Myosis**
* **Bradycardie**
* HTA ou hypotension
* **Salivation**
* **Lacrimation**
* Vomissements
* Diarrhées
* Incontinence urinaire et fécale
Syndrome Cholinergique
la Nicotine, pilocarpine, physostigmine, organophosphates
69
Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 1:
* Agitation ou coma
* Mydriase
* EF
* Tachycardie
* HTA
* Tachypnée
* **Tremor**
* **Rigidité**
* Hyperréflexie
* Myoclonies
Syndrome Sérotoninergique
les SSRIs, IMAOs, tricycliques
70
Quel est le syndrome toxicologique avec les signes clinique suivants et quel drogue/médicament le provoque 1:
* Dépression SNC
* coma
* myosis
* **Hypothermie**
* **Bradycardie**
* **HypoTA**
* **Bradypnée**/**apnée**
* **Traces d’injection**
* œdème pulmonaire
* hyporéflexie
Syndrome Opioide
les opiacés
71
Quels sont les 2 mécanisme pour augmenter l'élimination d'un toxique ?
1. **Diurèse** **alcaline** **forcée** =\> HCO3-
2. **Hémodyalise** AEIOU =\> Acidose métabo / Electrolites/ Intoxication/ overdrive/ Urémie
72
Quels sont les 4 TTT pour éviter l'absorbtion de toxique ?
1. Charbon activé =\> diminuant l'absorption par les muqueuses
si \< 1h
2. Lavage gastrique si \< 1h
3. Sirop d'ipeca =\> on ne fait plus
4. Laxatif et irrigation intestinale =\> on ne fait plus
73
Les antidotes de :
1. Opiacés
2. Paracétamol Dose toxique dès 150 mg/kg
3. Benzodiazépines
4. Coumarines
5. Digoxine
6. MetHb
7. Méthanol – Ethylène glycole
8. B-bloquants
9. Anticalciques
10. Cyanure
11. Anticholinestérase
12. Anticholinergiques
1. Naloxone
2. N-acétyl-cystéine
3. Flumazenil
4. Vitamine K
5. AC antidigoxine (Fab)
6. Bleu de méthylène
7. Fomepizole, éthanol
8. Glucagon
9. Calcium
10. Hydroxocobolamine, thiosulfate
11. Atropine, Pralidoxime
12. Physostigmine
74
* Quel est le principe de « montée en puissance » en fonction de la gravité de l’événement.
CSCA 4T
* C – Command & Control
* S – Safety (sécurité)
* C – Communications
* A – Assessment (évaluation)
* T – Triage
* T – Treatment
* T – Transport
* T – Trace (traçabilité)
75
* Quels sont les éléments à prendre en compte lors d'un appel d'urgence ? 7
METHANE
* *M**ajor Emergency Declared
* *E**xact Location of the Emergency
* *T**ype of Emergency (Transport, Chemical, etc.)
* *H**azards, present and potential
* *A**ccess/egress routes
* *N**umber and types of Casualties
**E**mergency services present and those require
76
* Quels sont les principes de PEC lors d'urgence catastrophe 4
* Trier
* Traiter
* Tracer
* Transporter
77
Quels sont les signes clinique pour une overdose Opioide ?
9
1. diminution EC
2. **Miosis b****ilateral**
3. **Dépression respiratoire**, hemorrhagic lung edema
4. Myoclonic jerks , seizures
5. Constipation
6. ↓ Gag reflex
7. **↓ Bowel sounds**
8. ↓ Heart rate and ↓ blood pressure, hypothermia
9. Rhabdomyolysis
78
CI absolues aux opioides ?
G2L3I2P2H1 =10
1. **Lung disease**
1. Acute or severe bronchial asthma
2. Chronic bronchitis
3. Emphysema
2. **Intoxications**
1. Alcohol
2. Sedatives
3. **Gastrointestinal conditions**
1. Paralytic ileus
2. Inflammatory bowel disease
4. **Psychiatric conditions**
1. Suicidality
2. Concomitant substance
5. **Hypersensitivity**: allergic reaction
79
Complication du remplissage ?
2
1. Trouble électrolytique
2. Acidose métabolique *( hyperchlorémie du à la diminution HCO3-)*
80
Causes ARC ?
Hs 5 Ts 5
* 5Hs :
* Hypovolemia
* Hypoxia
* Hypokalemia/hyperkalemia
* Hydrogen ion (acidosis)
* Hypothermia
* 5Ts
* Tension pneumothorax
* Tamponade
* Toxins
* Thrombosis (pulmonary embolism)
* Thrombosis (myocardial infarction)
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