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Cours Le Plus Clair - EVER Flashcards

(106 cards)

Study These Flashcards
1
Q

Nomme un facteur de risque majeur de développer de l’athérosclérose

A

Dyslipidémie

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Q

Qui suis-je ? Je désigne la plaque riche en lipides se développant sur la paroi des artères et rétrécissant la lumière

A

Je suis l’athérosclérose

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3
Q

De quoi le cholestérol est-il une composante essentielle ?

A

La paroi des cellules

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4
Q

Comment notre corps parvient-il à transporter le cholestérol et les triglycérides considérant qu’ils sont insolubles dans l’eau ?

A

Via lipopotéines

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5
Q

Quelles sont les deux sources possibles du cholestérol ?

A

Endogène
Exogène

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6
Q

Quelles sont les apolipoprotéines retrouvées à la surface des chylomicrons ?

A

B-48

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7
Q

Quelles sont les apolipoprotéines retrouvées à la surface des VLDL et des IDL ?

A

B-100

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8
Q

Quelles sont les apolipoprotéines retrouvées à la surface des LDL ?

A

B-100

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9
Q

Quelles sont les apolipoprotéines retrouvées à la surface des Lp(a) ?

A

B-100 ET Apo(A)

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10
Q

Quelle est la seule lipoprotéine qui ne contient pas d’apolipoprotéine B ?

A

HDL

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11
Q

Explique, grossièrement, la voie exogène de la synthèse du cholestérol

A

Incorporation du cholestérol alimentaire, de la bile et des triglycérides en chylomicrons - dans les cellules intestinales

Passage de ces chylomicrons dans la circulation, libération des triglycerides dans les tissus adipeux et musculaires (via LPL)

Chylomicrons remnants sont récupérés par le foie (captation via LDLR)

Les excès de chylomicrons remnants contribuent à l’athérosclérose

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12
Q

Explique, grossièrement, la voie endogène (hépatique) de synthèse du cholestérol

A

Incorporation du cholestérol estérifié et des triglycérides pour former des VLDL

Passage des VLDV dans la circulation sanguine, libération des triglycérides (via LPL)

VLDL deviennent IDL, puis LDL

LDL sont notamment récupérés par le foie (LDLR)

Excès de LDL contribue à l’athérosclérose

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13
Q

Quels sont les deux types de transport inverse du cholestérol ?

A

Retour direct : HDL récupère graduellement le cholestérol des tissus périphériques, puis retour vers le foie via lipase hépatique

Retour indirect : Transfert d’une portion du cholestérol des HDL aux VLDL et LDL via CETP

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14
Q

Quelle enzyme permet la maturation des HDL ?

A

LCAT

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15
Q

À quoi servent les sels biliaires ?

A

Absorption des matières grasses alimentaires

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16
Q

Quelles sont les particules athérogéniques couramment nommées “mauvais cholestérol” ?

A

Chylomicrons
VLDL
IDL
LDL

Tous favorisent la formation de la plaque athéromateuse

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17
Q

Explique, grossièrement, comment se forme l’athérosclérose

A
  1. Lésion endothéliale (plusieurs causes possibles)
  2. Accumulation de lipides dans la lésion pour former une plaque
  3. Plaque devient fibreuse, se calcifié et se vascularisé même parfois !
  4. Plaque peut entraîner une occlusion complète
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18
Q

Nomme quelques-unes des conséquences de la réduction de la lumière des vaisseaux (Athérosclérose)

A

Réduction de l’apport en oxygène (ischémie, angine)

Blocage complet du vaisseau (infarctus, AVC)

Dommages irréversibles aux organes (insuffisance cardiaque, séquelles neurologiques)

Souvent les patients ne meurent pas de l’AVC, mais des complications de l’AVC

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19
Q

Explique la différence entre la prévention primaire et la prévention secondaire

A

Primaire : On veut prévenir ou retarder le développement de la maladie coronarienne ou vasculaire. Les symptômes ne se sont pas développés encore

Secondaire : On veut traiter et prévenir/retarder les manifestations de la maladie qui a déjà été diagnostiquée

Certains pts sont dans une zone grise

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20
Q

Quelle population devrait automatiquement être dépistée selon les lignes directrices de la société canadienne de cardiologie ?

A

Tous les patients de 40 ans et plus

*Plus tôt si ménopause précoce ou groupe ethnique à risque (Asie du sud, première nations)

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21
Q

VF ? On devrait dépister, peu importe l’âge, les femmes ayant des ATCD de désordres hypertensifs en grossesse comme la prééclampsie

A

Vrai ! Voir slide 25 prn

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22
Q

Quels sont les stigmates possibles d’hyperlipidémie ? (3)

A

Arc cornéen
Xanthome
Xanthélasme (GMB)

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23
Q

Quels sont les paramètres obtenus dans un bilan lipidique de base (mesuré -3) ?

A

Cholestérol total
Triglycérides (TG)
Cholestérol HDL

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24
Q

Quels sont les paramètres calculés à partir du bilan lipidique de base ? (3)

A

Cholestérol LDL
Cholestérol non HDL
Ratio cholestérol total/cholestérol HDL

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25
Dans quelles circonstances est-il vraiment nécessaire de faire un bilan lipidique à jeun ?
Lorsque l’on suspecte un réelle hypertriglycéridémie
26
Comment calcule-t-on le cholestérol non-HDL ?
Cholestérol total - Cholestérol HDL
27
Comment calcule-t-on le cholestérol LDL ?
C-LDL = CL Total - (TG/5) - CL HDL
28
Quels sont les autres marqueurs pertinents qui ne sont pas inclus dans un bilan lipidique de base ?
ApoB Lp(a)
29
Que sont les apolipoprotéines ?
La protéine à la surface des lipoprotéines, rôle dans le transport + solubilisation
30
Pourquoi l’ApoB représente un meilleur reflet de la charge athérogénique d’un patient que le LDL seul ?
Toutes les molécules athérogènes contiennent une molécule d’ApoB
31
Qui suis-je ? Je suis une molécule athérogène hautement reliée à la génétique et non influencée par les habitudes de vie
Lp(a)
32
À qui recommande-t-on un dosage du Lp(a) ?
Une fois dans la vie d’un patient pour mieux établir le risque cardiovasculaire
33
Dans quel contexte serait-il pertinent de demander un score calcique pour un patient ?
Cas ambigus
34
Pourquoi le score calcique a-t-il un intérêt pour déterminer le degré de calcification proportionnel à la gravité de la plaque ?
La plaque athéromateuse déclenche un processus d’inflammation qui ultimement mène à une calcification de la plaque
35
Quelles sont les valeurs, qui accompagnées du bilan lipidique, peuvent aider à prendre une décision et à orienter le traitement de la dyslipidémie ?
Glycémie TSH ALT Créatinine sérique HsCRP
36
Qu’est-ce que la hsCRP ?
Un biomarqueur qui permet de détecter l’inflammation chronique de bas de grade, qui serait un risque supplémentaire de MCV **N’est pas une cible de traitement, mais fait partie des éléments à considérer pour la prise en charge de la maladie vasculaire**
37
À quelle fréquence doit-on faire un dépistage des lipides si bilan initial négatif ?
Refaire aux 5 ans entre 40-75 ans (ou avant si apparition d’un facteur de risque inquiétant)
38
Quelles sont les conditions nécessitant une statine d’emblée ?
LDL plus haut que 5 mmol/L Patient diabète, patient insuffisant rénale ASCVD
39
Quels sont les critères pris en considération dans le calcul du risque score de Framingham ?
Âge HDL Cholestérol total TAS et traitement pharmacologie Statut tabagique Diabète
40
Quels sont les 3 catégories de risque du risque de Framingham ?
Faible Modéré Élevé
41
Pourquoi le calcul du risque cardio-vasculaire selon Framingham n’est pas une méthode infaillible ?
Certains facteurs de risques sont non pris en compte (ApoB, Lp(a), score calcique, syndrome métabolique) D’où l’importance de prendre la décision en considérant le patient dans son ensemble
42
Nomme des principes alimentaires pour une meilleure santé cardio-vasculaire de manière générale
Consommer une grande variété de fruits et de légumes Favoriser les produits céréaliers à grains entiers VS produits à grains raffinés Favoriser des source saines en protéines -Noix et légumineuses -Poissons gras -Produits laitiers faible ou sans gras -Si viande, options maigres Favoriser les huiles végétales liquides végétales VS huiles tropicales et gras partiellement hydrogénées (limiter gras saturés, favoriser gras mono et poly insaturés) Limiter le plus possible les aliments transformés Limiter le plus possible les breuvages sucrés Limiter l’apport en sodium
43
Devrait-on diminuer notre apport en cholestérol alimentaire ?
Pas forcément, pas de données concluantes à ce sujet pour le moment On devrait davantage mettre d’efforts à réduire les sources alimentaires de gras saturés et trans
44
Quelles sont les recommandations nutritionnelles particulières en cas d’hypertriglycéridémie ?
Réduire apport total en gras Éviter les glucides raffinés Réduire/cesser consommation alcool
45
Quelles sont les recommandations en matière d’activité physique pour la prévention des maladies CV ?
Idéalement 150 minutes d’activité physique modéré à vigoureuse par semaine Au moins deux séances par semaine d’activité de résistance pour les muscles et les os
46
Que devrait-on faire au lieu de conseiller à un patient avec obésité abdominale de rendre du poids directement ?
Intervenir auprès du patient en ne mettant pas l’emphase sur la perte de poids Aller plus avec interventions de nutrition et d’activité physique - considérer le patient dans son ensemble
47
Quelles sont les recommandations en matière d’alcool pour la prévention du risque CV ?
2 ou moins consommations par semaine pour éviter les conséquences sur la santé 7 ou moins consommations par semaine augmente le risque d’avoir MCVAS
48
Quelles sont les 8 classes principales des médicaments hypolipémiants ?
Statines Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol Fibrates Résines Niacine Inhibiteurs PCSK-9 Oméga-3 Acide bempédoïque
49
Pour quelle raison utilise-t-on l’évinacumab ?
Seulement pour HFHo
50
Quelles sont les 6 statines ?
Atorvastatine Fluvastatine Lovastatine Pravastatine Simvastatine Rosuvastatine
51
Comment fonctionnent les statines ?
Inhibition de HMG-CoA réductase, étape limitante dans la synthèse de cholestérol endogène hépatique Augmentation LDLR au foie, donc la captation et le catabolisme du C-LDL au foie (effet indirect)
52
Quelles sont les deux statines qui ne sont pas nécessaires de prendre au coucher ?
Atorvastatine Rosuvastatine
53
Qui suis-je ? Je suis le premier choix de traitement pour la majorité des cas, je suis la pierre angulaire dans l’arsenal thérapeutique
Statines
54
Pourquoi la dose de Simvastatine 80mg n’est plus recommandée ?
Risque de toxicité musculaire
55
Quelle statine ne passe pas par aucun CYP ?
Pravastatine
56
Quelles sont les trois statines qui ont davantage d’interactions pcq passent au 3A4 ?
Atorvastatine Lovastatine Simvastatine
57
Quels sont les médicaments qu’il ne faut pas combiner avec les statine pcq risque augmenté d’effets indésirables musculaires ?
Colchicine Ticagrélor Daptomycine Combinaison hypolipémiants (statine, Ézétimibe, fibrates)
58
Quels sont les effets indésirables significatifs ou fréquents des statines ?
Myalgies Perturbation du bilan lipidique
59
Quelles sont les précautions et contre-indications à l’utilisation de statines ?
Insuffisance hépatique Insuffisance rénale Grossesse/allaitement Interactions majeures Myasténie grave
60
VF ? L’atteinte hépatique symptomatique en lien avec les statines reste très rare
Vrai ! Souvent autres facteurs en cause (cardiomyopathie congestive, alcool, stéatose hépatique, maladies de la vésicule biliaire, cancer, autres médicaments hépatotoxiques comme l’amiodarone)
61
Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe ?
Inhibiteur des NPC1L1 aux cellules épithéliales du petit intestin Diminution de l’absorption du cholestérol alimentaire et biliaire recyclé Augmentation de l’élimination fécale
62
VF ? Des données supportent l’utilisation de l’ézétimibe seul
Faux ! Mais parfois vu en pratique, surtout si intolérance importante aux statines
63
VF ? L’ézétimibe nécessite un ajustement en insuffisance rénale
Faux, élimination surtout fécale
64
Quels sont les effets indésirables possibles avec Ézétimibe ?
Myalgies Diarrhée
65
Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles avec Ézétimibe ?
Fibrates et statines Cyclosporine
66
Quelles sont les précautions et les contre-indications à l’utilisation de l’ézétimibe ?
Insuffisance hépatique Grossesse/allaitement
67
Quel est le mécanisme d’action des fibrates ?
Augmentation de la clairance des TG par stimulation de la LPL Induction de la synthèse du HDL par augmentation de l’expression du gène ApoA1
68
Quelle est la place dans la thérapie des fibrates ?
Diminution TG si hypertriglycéridémie sévère et risque de pancréatite Ralentissement de la progression de la rétinopathie chez les diabétiques (pas une indication officielle de Santé Canada toutefois) Peu de données pour l’utilisation en contexte cardiovasculaire
69
Quels sont les effets indésirables possibles lors de l’utilisation de fibrates ?
Élévation des enzymes hépatiques Élévation de la créatinine Intolérance digestive (nausées, diarrhées, douleurs abdominales) Cholélithiase
70
Quelles sont les interactions possibles avec les fibrates ?
Warfarine Statines et Ézétimibe Cyclosporine Gemfibrozil
71
Quelles sont les précautions et les contre-indications reliées à l’utilisation de fibrates ?
Insuffisance rénale (chronique ou aiguë) Insuffisance hépatique Maladie biliaire Grossesse
72
Quel est le mécanisme d’action des résines ?
Chélation des acides biliaires, augmentation excrétion via les selles Augmentation LDLR (donc diminution LDL circulants) Augmentation compensatoire des TG en contrepartie :(
73
Quelle est la place des résines dans la thérapie hypolipémiante ?
Surtout en traitement d’appoint Données peu concluantes en prévention MCAS **Seul hypolipidémiant considéré sécuritaire en grossesse*
74
Quels sont les effets indésirables associés à l’utilisation de résines ?
Constipation et intolérance digestive Peut diminuer absorption vitamines liposolubles (ADEK)
75
Quelles sont les interactions possibles lors de l’administration de résines ?
Cholestyramine et colestipol Colésévélam Perturbation de la pharmacocinétique des oestogènes
76
Quelles sont les précautions et les contre-indications à l’utilisation de résines ?
Atrésie biliaire Hypertiglycéridémie (ou ATCD pancréatite) Maladie intestinale obstructive Prise Rx index thérapeutique étroit
77
Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique ?
Augmentation de la synthèse et diminution de la dégradation du HDL Accélération épuration plasmatique des TG
78
Quelle est la place de l’acide nicotinique dans la thérapie hypolipémiante ?
Meilleure molécule pour augmenter le HDL (mais pas une cible de tx) Très peu de données solides en prévention primaire/secondaire en comparaison avec les molécules plus contemporaines
79
Quels sont les effets indésirables associés à l’utilisation de l’acide nicotinique ?
Il y en a bcp +++++ Flushing Bouffées de chaleurs Augmentation des enzymes hépatiques Intolérance gastro-intestinale Myalgies Hyperuricémie Hyperglycémie
80
Quelles sont les interactions avec acide nicotinique ?
Statines, Ézétimibe, fibrates Warfarine Médicaments avec propriétés vasodilatatrices
81
Quelles sont les précautions et les contre-indications à l’utilisation de l’acide nicotinique ?
Insuffisance rénale Maladie hépatique active Ulcère GI Peu de données en grossesse, donc contre-indiqué
82
Comment fonctionnent les inhibiteurs du PCSK9 ?
Anticorps monoclonaux qui se lient au PCSK9 = augmentation du nombre de LDLR = plus de LRL capté par le foie = moins présents dans la circulation sanguine
83
Quelle est la place des inhibiteurs du PCSK9 dans la thérapie hypolipémiante ?
Traitement appoint HF hétérozygote ou homozygote *evolocumab* en combinaison avec d’autres hypolipémiants ou si intolérance/contre-indication Traitement appoint en MCAS ou dyslipidémie (patient exception)
84
Pourquoi n’utilise-t-on pas les inhibiteurs de PCSK-9 à grande échelle malgré le fait que les lignes directrices canadiennes suggèrent que certains patients pourraient bénéficier plus tôt de l’instauration d’un inhibiteur PCSK9 ?
Enjeux pharmaco-économiques
85
Quels sont les effets indésirables possibles des inhibiteurs du PCSK-9 ?
Réaction au site d’injection Réaction d’hypersensibilité
86
Quelles sont les précautions/contre-indications à l’utilisation d’inhibiteurs de pCSK9 ?
Insuffisance rénale sévère (pas étudié, mais anticorps monoclonaux ne sont pas éliminés de manière rénale)
87
En quoi diffère Leqvio des autres inhibiteurs du PCSK9 ?
Petit ARN interférent dirigé vers la formation de la protéine du PCSK9
88
Quel est le mécanisme d’action de Vascepa ?
Mécanisme précis encore inconnu Diminution TG ? Stabilisation plaque ? Effets anti-inflammatoires et antithrombotiques ??
89
Quelle est la place de l’icosapent éthyl dans la thérapie hypolipémiante ?
Selon guidelines cardio 2021 : En combinaison avec statine TG entre 1.5 et 5.6 mmol/L À risque CV car MCAS diagnositquée ou prévention primaire chez patients de 50 ans et plus, diabétiques de type II nécessitant un Rx avec un autre critère (voir slide 122)
90
Quels sont les effets indésirables de l’icosapent éthyl ?
Gastro-intestinaux (diarrhées ou constipation, douleur abdominale) Plus d’hospit pour FA Plus de saignements majeurs Les deux derniers ne sont pas des contre indications
91
Quelles sont les précautions et les contre-indications à l’utilisation de l’icosapent éthyl ?
Insuffisance rénale sévère Insuffisance hépatique sévère Grossesse/allaitement
92
Quelles sont les conditions nécessaires pour que l’icosapent éthyl soit remboursée comme médicament d’exception par la RAMQ ?
Prévention secondaire Combiné à une statine à dose optimale TG plus haut que 2.26 (plus haut que dans les guidelines)
93
Quelle est l’indication de l’acide bempédoïque ?
HFHe ou MCAS nécessitant une réduction supplémentaire du LDL
94
Quels sont les effets indésirables associés à l’acide bempédoïque?
Hyperucémie/goutte Augmentation des enzymes hépatiques Augmentation de la créatinine Augmentation des plaquettes (diminution ??)
95
Quelle est l’interaction significative de l’acide bempédoïque?
Augmentation des concentrations plasmatiques et risque de myopathie avec Simvastatine et Pravastatine
96
Quelles sont les précautions avec l’acide bempédoïque ?
Insuffisance rénale ou hépatique sévère
97
VF ? La cible de LDL dépend de l’indication de traitement
Vrai ! Prévention primaire a des objectifs différents de prévention secondaire
98
Quelles sont les cibles à privilégier lorsque les TG sont élevés ?
ApoB et non-HDL
99
VF ? HDL est une cible de traitement
Faux ! Pas une cible de traitement
100
Quel est le seuil de LDL considéré trop bas ?
C’est pas trop clair À date, il ne semble pas y avoir de risques particuliers associés à des niveaux très bas de LDL
101
Quelles sont les deux statines qu’il n’est pas nécessaire d’ajuster en insuffisance rénale ?
Atorvastatine (mais attention avec 80mg) Pravastatine
102
Combien de temps avant une grossesse est-il recommandé de cesser les traitements hypolipémiants ? Pourquoi ?
3 mois Le cholestérol est une composante critique du développement du bébé
103
Quelle est la seule classe pharmacologique à être considérée sécuritaire durant la grossesse ?
Les résines Toutefois, le potentiel de réduction de LDL est plutôt limité
104
Pourquoi les scores de Framingham en prévention primaire sont moins bien validés en gériatrie ?
Framingham validé seulement pour moins de 75 ans
105
Pourquoi les personnes âgées sont-elles plus à risque d’effets secondaires ?
Petit IMC Patient frêle
106
Que doit-on faire puisque le traitement à base de statine a un bas taux d’acceptabilité au sein de la population ?
Inclure le patient dans la démarche, considérer ses besoins et désirs
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