CROISSANCE Flashcards

Question

Quelles sont les causes placentaires de la prématurité (2)?

Answer 1

Dysfonction placentaire et décollement placentaire

Answer 2

Utérus anormal (bicornué) et incompétence du col utérin

Answer 3

préeclampsie (hypertension maternelle)), infections et drogues

Answer 4

● 18 ans > Âge > 40 ans ● Origine ethnique (surtout population africaine) ● Niveau socio-économique faible

Answer 5

● Mauvaise nutrition ● Tabagisme (> 10 cigarettes/jour) ● Abus de substances toxiques ● Absence ou inadéquation des soins prénataux

Answer 6

● Oligo ou polyhydramnios (↓ liquide amniotique) ● Saignement vaginal ● Chirurgie abdominale ● Infections ● Gain de poids insuffisant ● Grossesse multiple ● Anomalie fœtale ● RCIU de l’enfant

Answer 7

● Anomalies cervico-utérines ● Myome/fibrome utérin ● HTA ● Diabète ● Exposition au DES (diéthylstilbestrol) ● Autres problématiques (ex : maigreur avec IMC < 19)

Answer 8

* 22 semaines 8 % * 23 semaines 36 % * 24 semaines 62 % * 25 semaines 78 % * 26 semaines 86 % * 27 semaines 89 % * 28 semaines 94 %

Answer 9

* Maladie des membranes hyalines = SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE : 60-80% des < 28 semaines = Maladie des membranes hyalines : Le syndrome de détresse respiratoire est déclenché par un déficit pulmonaire en surfactant dans les poumons du nouveau-né, le plus souvent à < 37 semaines de gestation. Le risque augmente avec l'importance de la prématurité. POUMONS APPARAISSENT BLANC EN RADIO * Bronchodysplasie pulmonaire * Apnées = Arrêt respiratoire de plus de 20 secondes ou de moindre durée s’il s’accompagne de bradycardie (surtout d’origine CENTRALE)

Answer 10

persistance circulation fœtale – persistance du canal artériel, bradycardie

Answer 11

* Empêche certaines fonctions indispensables à la survie (ex : ne peut téter, donc doit être nourri autrement) = PROBLÈME DE SUCCION * Peut se manifester par une hypotonie et/ou des apnées d’origine centrale. ▪ Hémorragies intra-cranienne (25% 500-700g, 3% 1250-1500g) ▪ Rétinopathie de la prématurité : 20% à 28 semaines ▪ Surdité

Answer 12

* Hypoglycémie, difficultés d’alimentation (34 semaines, 1500g), entérocolite nécrosante

Answer 13

* Anémie, vulnérabilité aux infections

Answer 14

* Moins de tissus adipeux : difficulté à maintenir sa température corporelle. * Doit être placé dans un incubateur, dans un lit chauffant, sur une table chauffante ou en contact peau à peau avec un parent (méthode kangourou).

Answer 15

bronchiolites

Answer 16

FAUX : On utilise l’âge corrigé et non l’âge chronologique (jusqu’à 2 ans). o Âge corrigé = Âge réel – Temps de prématurité

Answer 17

faux, on utilise l'âge chronologique

Answer 18

– Troubles d’apprentissage (déficits cognitifs, surtout sur le plan de la mémoire et de la vitesse de traitament de l’information) – TDAH – Problèmes de réfraction, cécité, surdité – Paralysie cérébrale – Déficience intellectuelle – Santé cardio-vasculaire – Santé osseuse

Answer 19

● Troubles des conduites alimentaires ● Troubles de sommeil (insomnie tapageuse et agitée) ● Activités rythmiques ● Activités de manipulation du centre du corps (auto-agressive ou auto-érotique) ● Compulsions ritualisées ● Troubles du comportement à type de colère, le spasme du sanglot, instabilité psychomotrice ● Dépendance de l’enfant, fixation à la mère, séparations difficiles ● Prive l’enfant de stimulations importantes pour le développement neurologique si l’enfant est traité différemment par crainte des parents

Answer 20

● Deuil de l’accouchement à terme ● Stress important (hospitalisation prolongée, séparation du bébé, maladie néonatale, soins à donner aux autres enfants, diagnostic inquiétant, mauvais pronostic, etc.) ● Décision difficile sur la poursuite des traitements, leur arrêt ou l’amorce des soins palliatifs ● Les répercussions psychologiques et sociales varient. ● Tant le père que la mère ont le sentiment d’être inadéquats lors de la période d’hospitalisation du bébé prématuré et présentent des niveaux élevés et similaires de détresse émotionnelle et d’anxiété.

Answer 21

● Préparation émotionnelle de la mère incomplète au moment de l’accouchement prématuré. Préparation à la séparation (différenciation), débutant au 3e trimestre, non amorcé ou peu amorcé. ● Traumatisme psychique grave, touchée dans ses aptitudes à répondre aux besoins de l’enfant ● Sentiment d’insatisfaction, d’incomplétude face à la grossesse. ● La naissance n’est pas un évènement heureux, mais pénible. Déception chez la mère, qui peut se sentir inférieure aux femmes ayant mené une grossesse à terme. Ressent de la culpabilité, pouvant entrainer l’isolement, la honte et l’humiliation. ● Sentiment de déréel ● Le contexte entourant la naissance prématurée entrave le processus d’établissement d’une relation intime entre le parent et son enfant (toutefois, la prématurité n’empêche pas la mise en place du processus de bonding). ● Dévalorisation de la mère, sentiment d’être dépossédée de son rôle parental. ● L’enfant prématuré arrive en rupture avec l’enfant merveilleux. ● Image d’un bébé laid (anomalie, infirmité, arriération…) ● Relation débute dans des conditions difficiles = hospitalisation prolongée nuit au processus d’attachement. ● L’évolution ultérieure dépend de l’équilibre de la mère et l’environnement.

Answer 22

* Petit poids de naissance (OMS) : < 2500g

Answer 23

Poids de naissance inférieur au 10e percentile pour l’âge gestationnel ou inférieur à 2 écart-types par rapport à la moyenne

Answer 24

poids de naissance > 4000g

Answer 25

* Mère avec un petit poids (45kg) / taille physiologique (1.50m) * Pauvre gain pondéral maternel pd grossesse * Mères avec ATCD personnels RCIU : 2.2 fois plus de risque * Mère ayant déjà eu un bébé avec RCIU: 20% de risque de récidive * Tabagisme maternel (facteur principal pour le petit poids) * Condition médicale maternelle: HTA, diabète * Prématurité

Answer 26

- <17 ans ou > 40 ans - pauvreté - célibat - non-scolarisation

Answer 27

- 1ere grossesse - avoir plus de 4 enfants - être petit ou très mince - avoir déjà eu un enfant de PPN - avoir eu des fausses couches - avoir été soi-même un PPN - problèmes génitaux ou urinaires - hypertension chronique

Answer 28

- malnutrition - soins prénataux inadéquats - tabagisme - alcool ou drogue - stress - substances toxiques

Answer 29

- saignements vaginaux - infections - pression trop haute ou trop basse - anémie - prise de poids insuffisante

Answer 30

Nouveau né n’ayant pas atteint son plein potentiel de croissance prévu en raison d’un environnement adverse (défavorable) in utero de la croissance fœtale (hypotrophie) impliquant un ou plusieurs des processus: – la circulation et l’efficacité de la placenta – le développement et la croissance du fœtus – la santé globale et l’état nutritionnel de la mère.

Answer 31

une réponse d’adaptation (de survie) du fœtus aux carences nutritionnelles et en oxygène.

Answer 32

VRAI = discordance entre la maturité neurologique et ses paramètres de croissance, particulièrement le poids

Answer 33

COURBE DE CROISSANCE  Plusieurs mesures dans le temps permettant de faire une courbe et ainsi de déterminer que le bébé est en retard de croissance.

Answer 34

– Génétiques (chromosomiques, syndromes) 5-20% – Infections 5-10% (TORCH: Toxoplasmose, Other (HIV, Zika), Rubeole, CMV, Herpes) – Malformations 1-2% – Grossesses gémellaires 3%

Answer 35

– Préeclampsie – HTA 30% – Tabagisme – Toxicomanie – Hypoxémie ( faible taux d’oxygène dans le sang) – Maladie chronique maternelle – Malnutrition (la mère ne prend pas assez de poids = hausse du risque de RCIU). – Autres: grossesses raprochées, ATCD RCIU, extrèmes de l’âge, tx infertilité

Answer 36

Prise de poids de la mère est sensé se situer entre 7-18 kg

Answer 37

Atteinte uniforme poids, longueur, périmètre crânien Début précoce = la cause est probablement survenue au début de la grossesse lorsque toutes les cellules de l’organisme du nouveau-né ont été affectées en même temps Mécanisme: diminution du nombre de cellules fœtales

Answer 38

surtout des causes INTRINSÈQUES i. Anomalies chromosomiques ii. Malformations iii. Infections congénitales iv. Consommation maternelle drogues

Answer 39

* Atteinte poids avec préservation de la longueur, périmètre crânien * Début tardif = probablement dû à des problèmes survenus plus tard au cours de la grossesse car des tissus se développent plus tôt que d’autres et tous n’ont pas été affectés de la même manière. * Mécanisme: atteinte fonction placentaire nutrition et O2

Answer 40

i. Préeclampsie maternelle ii. HTA chronique iii. Tabagisme iv. Malnutrition maternelle

Answer 41

o Asphyxie néonatale o Détresse respiratoire : inhalation de méconium (matière fécale stérile foncé produite dans l’intestin avant la naissance) o Hypoglycémie, Hypothermie o Hyperviscosité sanguine ou polycythémie (excès de Gr dans le sang) o Susceptibilité aux infections o Entérolite nécrosante

Answer 42

o Retard staturo-pondéral (10-15%) - RCIU symétrique o Plus de problèmes d’apprentissage / comportement (TDAH) o Santé métabolique: diabète, HTA

Answer 43

Dépend de l’importance de la RCIU

Answer 44

o Une croissance de rattrapage est souvent observée après la naissance, dans les premiers mois et premières années de vie. La taille adulte dépendra de ce rattrapage.

Answer 45

faux, elle est inversement proportionnelle à l’importance du RCIU.

Answer 46

obésité maternelle et âge avancé

Answer 47

Macrosomie, hypoglycémie, mort in utero et détresse respiratoire

Answer 48

– Le mécanisme de retard de croissance implique à la fois la nicotine et les catécholamines qui sont libérées = vasoconstriction utérine = une hypoxémie fœtale. – les émanations de monoxyde de carbone et de cyanure causées par la cigarette provoquent des effets directs délétères : en se fixant sur l’hémoglobine, le monoxyde de carbone diminue la charge oxygénée et crée une hypoxémie tissulaire chez le fœtus. – diminution de facteurs de croissance (EGF placentaire)

Answer 49

1-2/1000 (20% chez autochtones tho)

Answer 50

anomalies visages, anomalie cardiaque, RCIU symétrique, anomalie et dysfonction du SNC

Answer 51

Pauvre état nutritionnel maternel

Answer 52

faux, rapide (23-28 cm)

Answer 53

FAUX La GH n’a pas d’effet sur la croissance fœtale. Son influence sur la croissance post-natale ne devient notable qu’après quelques semaines ou mois de vie.

Answer 54

Sécrétion de GnRH (gonadolibérine) par l’hypothalamus --> stimulation des cellules somatotropes de l’adénohypophyse --> production et sécrètion de l’hormone de croissance/somatotrophine, GH **** Ghréline sécrété par l’estomac peut également stimulé l'adénohypophyse à sécréter de la GH

Answer 55

faux, son action stimulante de la croissance osseuse n’est pas directe : elle se fait par l’intermédiaire de l’IGF-1. GH stimule la fabrication d’un facteur de croissance, l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1), principalement au niveau du foie --> IGF-1 a agit sur le cartilage de croissance au niveau des os, des muscles et d’autres tissus.

Answer 56

§ Mobilisation des réserves lipidiques § Action diabétogène

Answer 57

§ Anabolisme protéinique (synthèse de protéines et prolifération cellulaire) § Promotion de la croissance linéaire (chondrogenèse) (via IGF1) § Effets gonadiques et extra gonadiques

Answer 58

adolescence

Answer 59

faux! Se produit principalement la NUIT sous forme de PIC (sécrétion PULSATILE).

Answer 60

faux, Le jour on a des valeurs de 0 et c’est normal = ce n’est pas le jour qu’on sécrète l’hormone de croissance!!!!!!!!

Answer 61

le foie et le système hérétohépatique doivent bien fonctionner (influencer par la nutrition)

Answer 62

on doit mesurer l’IGF1. (si maladie du foie, mauvaise nutrition ou autre condition, l’évalution de l’IGF1 n’est pas significatif pour ce patient là)

Answer 63

– Hormones (hormone de croissance, hormone sexuelle) – Inflammation chronique – Facteurs nutritionnels tel l’apport énergétique et protéique – Influences neurologiques ou psychologiques via GH = Nanisme psycho-affectif= enfant qui ne grandit pas bien en raison de ses mauvaises relations familiales = affecte la sécrétion de l’IGF-1

Answer 64

hormones thyroïdiennes

Answer 65

fabriquées par la thyroïde

Answer 66

thyroxine (hormone thyroïdienne)

Answer 67

période prépubertaire

Answer 68

agissent sur les os, notamment pour l’ostéogénèse + contribue à la différenciation et à la prolifération des chondrocytes.

Answer 69

o Stimulent la production d’IGF-1 directement, mais aussi la production de GH o Stimulent la synthèse de collagène o Peuvent inhiber la réplication des précurseurs des ostéoblastes et accélèrent la fusion des plaques de croissance

Answer 70

OESTROGÈNE Tant chez le garçons qui sécrète la testostérone (qui sera transformé en œstrogène) que chez la fille qui fait déjà des œstrogène que l’accentuation de croissance va survenir.

Answer 71

Responsable de l’accélération de la croissance à la puberté chez les deux sexes (stimulation à faible dose), puis de l’arrêt éventuel de la croissance par fusion des cartilages de croissance (inhibition à forte dose).

Answer 72

VRAI mais l’accélération de la croissance qu’ils causent est tout de même minime en l’absence de GH et d’IGF-1 comparativement à la poussée de croissance usuelle lors de la puberté.

Answer 73

faux C’est pas parce qu’on finit de grandir qu’on ne produit plus d’hormone de croissance car l’hormone de croissance sert à autre chose que le simple fait de grandir, notamment production protéine et lipide. DONC l’adulte produit des hormones de CROISSANCE

Answer 74

HORMONE DE CROISSANCE

Answer 75

hormone de croissance, IGF1, hormones thyroïdiennes (T3) et les stéroïdes sexuels

Answer 76

– Facteurs hormonaux – Facteurs mécaniques: traumatismes, ischémie locale ou processus infectieux – Équilibre systémique: inflammation prolongée, acidose et hypoxie et déficits en minéraux

Answer 77

vrai, croissance varie avec les saisons

Answer 78

Si on est très malade, on ne prend pas de poids car le corps est occupé à faire autre chose = on ne prendra pas de poids. Faut d’abord recommencer à prendre du poids et faire des réserves pour que l’on puisse grandir. Donc pas toujours un synchronisme parfait entre la taille et le poids.

Answer 79

Maturation des glandes sexuelles. Processus : sécrétion par la glande pituitaire antérieure = production d’hormone lutéinisante (LH) et folliculo-stimulante (FSH) = stimulation des testicules et ovaires

Answer 80

Premier signe du développement des seins chez les filles * Les premiers signe de puberté chez les filles = bourgeons mammaire.

Answer 81

Changements biochimiques qui arrivent AVANT d’observer les changements physiques (stade précoce puberté) * On peut les mesurer dans le sang = augmentation des hormones androgéniques sécrétées par les glandes surrénaliennes)

Answer 82

début des changements physiques visibles (poils) = STADE DE TANNER

Answer 83

Apparition des premières menstruation chz les filles (stade tardif de la puberté)

Answer 84

Une combinaison d’influences génétiques, physiques, émotives et contextuelles, de même que le stress,

Answer 85

vrai o La conception d’un enfant est donc peu probable dans les 12-18 mois suivant la ménarche. o 50-90% des cycles sont anovulaires dans les deux premières années post-ménarche et après cinq ans, moins de 20% le sont encore.

Answer 86

Apparition de la première éjaculation chez les garçons

Answer 87

environ 1 an après l’atteinte du stade II de Tanner.

Answer 88

Vers 6-8 ans

Answer 89

Les glandes surrénales se mettent à sécréter des taux de plus en plus élevés d’androgènes, particulièrement la déhydroépiandrostérone (DHEA).

Answer 90

Résulte de la production d’hormones de l’axe hypothalamo-pituito-gonadique

Answer 91

1. Les sites suprahypothalamiques, incluant le système limbique et d’autres centres corticaux, influencent la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus. 2. L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (GnRH), qui stimule la glande pituitaire. 3. La stimulation de la glande pituitaire conduit à la libération de LH et de FSH dans le sang 4. La LH et la FSH atteignent les gonades via la circulation sanguine et les stimulent les gonades (testicules et ovaires), qui produisent les hormones sexuelles, particulièrement les androgènes et oestrogènes. 5. Les hormones sexuelles permettent le développement masculin ou féminin interne et externe des organes sexuels.

Answer 92

glandes surrénales

Answer 93

Sont libérées environ 1 an avant le début des changements physiques notables de la puberté et stimulent la production des hormones sexuelles.

Answer 94

faux !! Chez les filles, la FSH monte durant les premiers stades de la puberté et atteint un plateau, alors que la LH augmente durant les stades plus tardifs.

Answer 95

 Stimulation des ovaires à produire de l’œstrogène  Maturation du follicule de Graaf et sécrétion d’œstrogène de celui-ci

Answer 96

 Développement des tubules séminifères  Spermatogénèse

Answer 97

 Production et rupture du follicule, et libération de l’ovule  Formation du corps jaune, qui sécrète la progestérone

Answer 98

la croissance et le développement des mamelons et des conduits des seins, ainsi que des petites lèvres, de la vulve, du vagin, de l’utérus et des trompes de Fallope.

Answer 99

VRAI les filles atteignent des niveaux d’estrogènes supérieurs de 20-30% par rapport aux garçons, et les garçons atteignent des niveaux d’androgènes supérieurs de 20-60% par rapport aux filles.

Answer 100

Augmentation de la sécrétion des hormones sexuelles par les glandes surrénales (adrénarche) durant la période prépubertaire et pubertaire. Augmentation de la production d’insuline (de 30%). Augmentation de la GHRH (growth hormone releasing hormone), qui joue un rôle dans la poussée de croissance.

Answer 101

à partir de la 10e semaine de gestation mais diminuent à la mi-gestation

Answer 102

libérées environ 1 an avant le début des changements physiques notables de la puberté et stimulent la production des hormones sexuelles.

Answer 103

faux, filles plus tôt!

Answer 104

La puberté débute vers 8-13 ans chez les filles et vers 9-14 ans chez les garçons.

Answer 105

faux, c'est le contraire. les filles ça commence 18 mois plus tôt

Answer 106

Chez les filles, elle dure de 18 à 42 mois (moyenne de 30 mois), alors qu’elle peut s’étendre de 24 à 48 mois (moyenne de 36 mois) chez les garçons.

Answer 107

Premiers signes de maturation sexuelle avant 8 ans chez les filles ou avant 9,5 ans chez les garçons

Answer 108

* La croissance de l’adolescent commence environ 1 an après le début des changements hormonaux de la puberté.

Answer 109

environ 3 ans

Answer 110

 Période prépubère : 3-5 cm/an  Puberté : 5-13 cm/an

Answer 111

vers 10-10,5 ans en moyenne, avec un pic à 12 ans.

Answer 112

vers 12-13 ans en moyenne, avec un pic à 14 ans)

Answer 113

La taille adulte est atteinte vers 15 ans chez les filles et vers 17 ans chez les garçons.

Answer 114

vers 12,5 ans chez les filles et vers 14,5 ans chez les garçons.

Answer 115

La ménarche survient plus précocement dans les régions urbaines et chez les gens de statut-économique élevé en comparaison aux gens vivant en régions rurales et ayant un revenu plus faible.

Answer 116

 Les Africains ou les adolescents de descendance africaine pourraient avoir un développement pubertaire survenant dans une séquence différente.  Certaines populations (japonaise, chinoise, inuit, autochtone, etc.) peuvent avoir une croissance des poils pubiens ou axillaires retardée ou éparse, et peuvent même terminer leur développement sans atteindre le stade IV de Tanner pour le développement des poils pubiens.

Answer 117

Les stades de Tanner comprennent 5 stades, dont le 1er est le stade prépubaire et le 5e, le stade adulte, pour chacun des éléments suivants : * Développement des organes génitaux * Développement des seins * Pousse des poils pubiens

Answer 118

vrai (son pic de croissance est au stade 3 alors que le gars c'est au stade 4)

Answer 119

Infantile, absence de croissance des poils pubiens

Answer 120

fille : Poils épars (dispersé), légèrement pigmentés, droits ou légèrement frisés, le long des grandes lèvres gars: Poils épars, longs, légèrement pigmentés, droits ou légèrement frisés, surtout à la base du pénis

Answer 121

fille : Augmentation de la croissance des poils, plus pigmentés et frisés, avec une extension latérale gars :Augmentation de la quantité de poils et de leur pigmentation, extension latérale, mais surface encore restreinte à la région pubienne

Answer 122

fille. :Similaires aux poils pubiens de l’adulte, mais occupent une surface plus petite et ne s’étendent pas à la cuisse gars : Similaires aux poils pubiens de l’adulte, mais occupent une surface plus petite et ne s’étendent pas à la cuisse

Answer 123

fille : Poils pubiens adultes s’étendent à la cuisse gars : Poils pubiens adultes s’étendent à la cuisse et remontent vers l’abdomen

Answer 124

Infantile, absence de développement des seins

Answer 125

Bourgeonnement des seins, faible élévation de l’aréole

Answer 126

Aréole augmente en taille, mais l’augmentation du volume de tissu mammaire ne s’étend pas à l’extérieur de l’aréole = partage le même contour

Answer 127

Aréole élevée par rapport à la surface des seins, augmentation du volume des seins en dehors de l’aréole (croissance des glandes mammaires, aréoles en « 2 cercles ») = 2 contours distinctifs

Answer 128

Seins de taille adulte avec aréole suivant le contour du sein = même contour

Answer 129

Infantile Volume testiculaire < 3 mL

Answer 130

Croissance testiculaire augmentée (4-6 mL) Scrotum plus ridé, mais encore rosé Pénis infantile

Answer 131

Volume testiculaire augmenté (6-12 mL) Scrotum plus ridé et plus gros Longueur du pénis augmentée

Answer 132

Volume testiculaire augmenté (12-15 mL) Augmentation marquée de la taille du scrotum et présence de pigmentation Pénis plus long et de plus grande circonférence

Answer 133

Adulte, volume testiculaire de 15 mL et plus

Answer 134

gars : 4 fille : 3

Answer 135

gars. : avant 4 fille: avant 3

Answer 136

gars : après 4 fille : après 3

Answer 137

gars : 3-5 fille : 2-4

Answer 138

fin du 3 - début du 4

Answer 139

faux, on va plutôt utiliser l'âge osseux ou l'âge statural

Answer 140

 Estimation de la maturation squelettique.  Déterminé en effectuant une radiographie de la main, du poignet et/ou du coude et en comparant les images obtenues avec des images sources.  Pas un examen de contrôle, seulement lorsqu’on soupçonne qqch

Answer 141

Âge de l’enfant lorsque la taille mesurée est projetée sur la moyenne (50e percentile) des courbes de référence. ÂGE PROJETÉ SUR LE 50E PERCENTILE

Answer 142

on doit tout d’abord vérifier si sa taille est inférieure au 3e percentile de son âge (ou à 2 DS).

Answer 143

a) Persistance du stade 1 de Tanner pour les gonades (G1 : axe longitudinal du testicule < 2 cm ou < 3 mm3) au-delà de l’âge de 14 ans. b) Écart de plus de 5 ans entre l’amorce de la puberté et sa fin.

Answer 144

a) Persistance du stade 1 de Tanner pour les seins (S1 : absence de tissu glandulaire palpable) après l’âge de 13 ans. b) Absence de menstruation après l’âge de 16 ans (voir Troubles menstruels). c) Écart de plus de 5 ans entre l’amorce de la puberté et la ménarche.

Answer 145

(1) petite taille familiale (2) retard de croissance constitutionnel (maturation pubertaire tardive)

Answer 146

 L’un des parents, les deux parents ou un grand-parent sont de petite taille.  Âge osseux = Âge chronologique < Âge statural  La puberté survient à un âge normal.  La taille adulte sera petite.

Answer 147

faux, décélération vers 2-3 ans et ensuite vélocité normale

Answer 148

 L’un des parents a souvent présenté le même type de croissance tardive avec puberté retardée.  L’âge osseux est retardé par rapport à l’âge chronologique et concorde avec l’âge statural. (Âge osseux = Âge statural < Âge chronologique)  La puberté survient tardivement.  La taille adulte sera normale, mais atteinte tardivement.  La vitesse de croissance est normale ou modérément ralentie = s'applique à des enfants petits pour leur âge, mais dont la croissance s'effectue à un rythme normal.

Answer 149

(1) nanisme par carence affective (2) endocrinopathies = hypothyroïdies ou insuffisance de sécrétion de l'hormone de croissance

Answer 150

GH (qui affectera le taux de sécrétion de IGF1)

Answer 151

* Reflète l’état global de santé d’un individu * But: maximiser le potentiel génétique de croissance de l’enfant * Déceler des problèmes de santé ou des lacunes de l’environnement (apport nutritionnel, carence affective) affectant la croissance * Prévenir des désordres nutritionnels tel l’obésité

Answer 152

* Courbe du poids * Courbe de la longueur (couché) et ensuite de la taille (>2 ans) * Courbe du périmètre cranien ad 2 ans * Courbe du ratio poids-taille (< 2ans) * Courbe de l’indice de masse corporel (IMC) (>2ans) : Définition: IMC= poids (kg) / taille (m)2

Answer 153

* Endocrine : hypothyroïdie, déficience en GH, hypogonadisme, excès de corticostéroïdes * Non endocrine : malnutrition, rachitisme, délai constitutionnel de croissance ou puberté, trisomie 18 et 21, syndrome de Turner, syndrome de Russel Silver et syndrome de Klinefelter

Answer 154

hyposécrétion GH et résistance à GH = cause un âge osseux retardé

Answer 155

* Endocrine : puberté précoce, adrénarche précoce, hyperthyroïdie * Non endocrine : obésité, grand statut constitutionnel, syndrome de Sotos, syndrome de Beckwith-Wiedman et syndrome de Marshall-Smith

Answer 156

Gène SHOX = Le gène SHOX (short stature homeobox containing gene), joue un rôle-clé dans la régulation de la croissance.

Answer 157

faux, responsable de la PETITE taille

Answer 158

- diminution des récepteurs GH et diminution de la production d'IGF1

Answer 159

diminution de la production de GH mais augmentation des récepteurs GH et de la concentration de IGF1

Answer 160

– poids < 3e percentile pour l’âge – 0-2 ans: Ratio poids-taille < 3e percentile – 2-19 ans: IMC < 3e percentile – Adulte: IMC < 18.5 kg/m2

Answer 161

– Taille < 3e percentile pour l’âge

Answer 162

– irritabilité, paleur, apathie, fonte muscles proximaux, diminution du tissu adipeux (cuisses, fesses), grille costal visible, sécheresse peau, cheveux fins, dépigmentés. * Conséquences: – retard de développement, arrêt de la croissance, susceptibilité aux infections, mauvaise guérison de plaies.

Answer 163

 Risque d’embonpoint: 2-5 ans IMC entre 85e et 97e percentile

Answer 164

 2-5 ans: IMC entre 97e et 99.9e percentile pou l’âge (2-3 écart-type)  5-19 ans: IMC entre 85e percentile et le 97e percentile pour l’âge  Adultes: IMC entre 25 et 30

Answer 165

 2-5 ans: ≥ 99.9e percentile pou l’âge (3 écart-type)  5-19 ans: ≥ 97e percentile pour l’âge  Adultes: ≥ 30 IMC

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