Vrai ou faux :
La dépression touche 3x plus les femmes que les hommes
Faux :
Les femmes sont trois fois plus diagnostiquée.
Cela s’explique notamment par des facteurs sociétaux (Les hommes vont moins souvent chercher de l’aide psychologique, ils vont donc être moins souvent diagnostiqués mais peuvent être touchés autant que les femmes)
Comment diagnostique-t-on une dépression (DSM-5)
Épisode dépressif de plus de 2 semaines avec + de 5 des symptômes suivants et détresse/dysfonctionnement signifiant
- irritabilité, état dépressif
- diminution de l’intérêt pour des activités autrefois plaisante, diminution de la capacité à avoir du plaisir
- changement significatif de poids (+- 5% en 1 mois)
- insomnie/hypersomnie
- agitation psychomotrice ou lenteur
- fatigue, perte d’énergie
- sentiment de culpabilité, dévalorisation
- diminution de la capacité à se concentrer et réfléchir
- pensées de suicide/ de mort récurrentes
Quelles sont les régions cérébrales régulant les émotions?
- Ctx frontal –> fonctions cognitives, attention
- Hippocampe ventral –> fonction cog. et mémoire
- Noyau Accumbens –> récompense/Aversion
- amygdale –> réponse aux stimuli émotionnels
- VTA –> projection DA vers d’autres régions
- Hypothalamus –> sommeil, sexe, appetit, énergie
- N. de Raphé dorsal –> projection sérotoninergiques
- Locus Coeruleus –> projection noradrénergiques
Quels sont les neurotransmetteurs importants dans le traitement de la dépression?
Sérotonine et noradrénaline
Quelle différence neuroanatomique observe-t-on chez certaines personnes dépressives?
Cortex orbitofrontal + petit (350mm3 contre 500 en temps normal)
Quelles sont les deux hypothèses neurobiologiques de la dépression?
- hypothèse monoaminergique
- hypothèse de l’axe Hypothalamus-Hypophysio-Surrènalien
Quelles sont les données pharmacologiques ayant permis de formuler l’hypothèse monoaminegique ?
- les substances qui diminuent la neurotransmission des monoamines a un effet dépressif
- les anti-dépresseurs empêchent la recapture de NE et 5HT
- inhibiteur de MAO –> augmente la NE et 5HT –> effet positif sur l’humeur
- thérapie électroconvulsive (augmente l’activité de NE et 5HT surtout pour les personnes qui ne répondent pas au traitement
Vers où projettent respectivement le raphé rostral vs caudal?
rostral –> vers cerveau et cervelet
caudal –> moelle et cerveau
Pourquoi la réserpine évoque-t-elle des symptômes dépressifs?
Parce qu’elle diminue la neurotransmission des monoamines
Quelles sont les données pharmacologiques qui ne soutiennent pas l’hypothèse monoaminergique?
- le tryptophan augmente la synthèse de 5HT mais effets inconsistants dans la littérature
- antagonistes des alpha et beta-adrénorécepteurs –> seulement un léger effet sur l’humeur avec le récepteur beta
- L-dopa augmente la synthèse de NE mais pas d’effet sur l’humeur
conclusion = manipuler les niveau de 5HT et NE ds la bonne direction ne produit pas toujours les effets attendus
Quelle est l’hypothèse de l’axe HHS ?
On pense que les personnes dépressives ont une boucle de rétroaction dysfonctionnelle avec une suractivation de l’axe –> taux de cortisol toujours haut –> contribue aux symptômes de la dépression
Comment fonctionne l’axe HHS?
Situation stressante –> active Amygdale –> Hypothalamus –> CRF –> Hypophyse –> ACTH –> glandes surrénales –> cortisol
cortisol (ou glucocorticoïdes) –> rétroaction négative sur Hypothalamus
Que se passe-t-il lors de stress chronique?
Il peut y avoir des changements structuraux dans le cerveau, une perte neurale dans l’hippocampe
Comment les anti-dépresseurs peuvent-ils aider contre le stress chronique ?
En renversant l’hypersécrétion de cortisol
Qu’est-ce qu’on doit obtenir pour avoir un modèle animal fiable?
- validité d’apparence (comportement dans l’état psychologique similaire chez l’animal. Ex : retrait social)
- validité prédictive ( animal sensibles aux seules substances utilisées pour traiter le symptôme en question chez l’humain. Ex : L-dopa présente peu de validité prédictive
- Validité théorique
( modèle reflète les mécanismes neurochimiques/biologiques sous-jacents des symptômes chez l’humain )
Ex : si on pense que la psychose est induite par trop de DA elle ne doit pas être induite chez le modèle par trop de glutamate
Par quelle méthode peut-on observer les symptômes de désespoir chez son modèle ?
Avec un test de nage forcée.
On mesure la latence à l’immobilité.
Si médicament efficace –> latence à l’immobilité + grande
Comment peut-on mesurer le symptôme d’Anhédonie (absence de plaisir)
Avec un test de préférence avec sucrose.
Animaux avec un stress chronique se désintéressent du sucrose, ils n’arrivent plus à éprouver du plaisir.
Comment peut on observer la perte d’intérêt ?
En présentant un nouvel objet aux modèles.
Et un objet déjà connu + nouvel objet.
L’animal sain va plus rapidement allez voir le nouvel objet et l’explorer plus souvent
Comment peut-on induire chez des animaux un stress et des symptômes de dépression?
Avec une méthode de stress pas défaite sociale chronique.
Limite –> marche uniquement chez les mâles.
Possible car les rats sont des animaux à la fois sociaux et territoriaux.
- On met un sujet dans la cage d’un rat + gros
- Le rat attaque le nouvel individu
- On les sépare par une grille –> contact sensoriel pendant 24h.
On répète cela plusieurs fois.
Puis on place les sujets dams une nouvelles cages avec d’autres individus, on mesure le temps qu’ils passent à avoir des contacts sociaux avec eux.
Sujet susceptibles –> peu d’interactions avec les autres
Sujets résilient –> interactions et toujours préférence pour l’eau sucrée
