Definicão geral e critéirios
A DRC é caracterizada por alterações estruturais ou funcionais por ≥3m
Filtração glomerular
- A filtração ocorre nos néfrons , de forma que O sangue chega pela arteríola aferente, passa pelos capilares e sai pela arteríola eferente, sofrendo forças de pressões oncotica e hidrostatica
- A membrana basal é filtro seletivo que Passa e retem
- O filtrado coletado na cápsula de Bowman segue para os túbulos → sofre reabsorção e secreção → origina a urina final
Fisiopatologia geral
-HÁ perda progressiva de néfrons, os remanescentes hipertrofiam e entram em hiperfiltração, aumentando a pressão intraglomerular que leva a glomeruloesclerose e fibrose intersticial por inflamação, apoptose celular e deposição de matriz extracelular.
-A hipertensão sistêmica/intraglomerular, ativação do SRAA e mediadores fibrogênicos aceleram o dano estrutural irreversível.
Alterações histologicas
- Glomérulos: esclerose progressiva
- Membrana basal: espessamento e alteração de permeabilidade → proteinúria
- Túbulos: atrofia tubular e fibrose intersticial → menor capacidade de reabsorção/secreção.
- Vasculatura: redução do fluxo sanguíneo renal e alteração do tônus arteriolar.
Alteraçoes nos exames de imagem
Redução do tamanho renal
Aumento da ecogenicidade
Redução da espessura cortical
Alterações em exame de urina
Hematúria dismórfica: Eritrócitos passam pelo glomérulo danificado → sofrem deformação
Proteinúria: Predomínio de albumina
Sintomas da DRC
- Fadiga e fraqueza
- Edema periférico – retenção de líquidos.
- Hipertensão arterial
- Poliúria e noctúria
- Náuseas e vômitos – uremia
- Prurido – acúmulo de toxinas urêmicas.
- Dor óssea, câimbras
Fisiopatologia da HAS
- A retenção de sódio e água pelos rins causa expansão de volume
- A diminuição do fluxo renal ativa o SRAA,aumentando angiotensina II e aldosterona, promovendo vasoconstrição e mais retenção de sódio
- sistema simpático e a disfunção endotelial elevam a resistência vascular.
- Lesão vascular e glomerular, acelerando a progressão da DRC
Fisiopatologia da DM
- Hiperglicemia crônica, altera o rim de duas formas principais:
- Hemodinâmica: a glicose alta aumenta a reabsorção de sódio e glicose no túbulo proximal (via SGLT2), reduzindo o sódio que chega à mácula densa. Isso desregula o feedback túbulo-glomerular, causa dilatação da arteríola aferente e aumento da pressão intraglomerular (hiperfiltração). O sistema renina-angiotensina se ativa, piorando ainda mais a pressão dentro do glomérulo.
-Metabólica: o excesso de glicose gera produtos avançados da glicação (AGEs) e radicais livres, que danificam as células glomerulares, estimulam fatores como TGF-β e promovem inflamação e fibrose.
- Com o tempo, o rim sofre espessamento da membrana basal, expansão do mesângio, lesão dos podócitos e fibrose intersticial. Essas mudanças estruturais levam à albuminúria persistente e perda progressiva da função renal
Suspeita de Doença renal policistica
- história familiar de DRC com
necessidade de diálise , associada a rins de tamanho aumentado e outras
alterações sistêmicas (HAS, cistos hepáticos, prolapso de valva mitral e
aneurisma intracraniano)
-Clinica : HAS , poliúria/noctúria, nefrolitíase, hematúria, infecção/ruptura de cisto - não ↑ risco de câncer renal.
Achados da Doença renal policistica
- USG (triagem): precisa ter aumento do rim + nº mínimo de cistos pela idade
15-39 anos: ≥3 uni ou bilateral
40-59 anos: ≥2 bilateral
≥60 anos: ≥4 bilateral
- RNM (acompanhamento): 16-40 anos = >10 cistos bilateral.
- Diferenciar de cistos simples (comuns no envelhecimento).
Fisiopatologia da anemia
- sintomas estágio 3 da DRC
- Com fibrose há menor produção de EPO , MO hipoproliferativa entao menos formação de hemácias
- Deficiência de ferro na DRC : perdas (sangramento GI, coletas, hemodiálise), má absorção e sequestro pelo aumento da hepcidina (inflamação urêmica). hepcidina bloqueia ferroportina → ferro fica preso nos estoques (↑ ferritina) mas não disponível → ↓ saturação de transferrina
Alterações laboratoriais na anemia
Normocrômica
Normocítica
Índice de saturação de transferrina: baixo
Ferritina: alta
Manejo da anemia
- Reposição de ferro, quando os estoques estiverem reduzidos
- Eritropoetina
Palidez cutanea
Fadiga
Fisiopatologia da doença mineral ossea
-DRC → ↓ massa renal → ↓ TFG → ↓ excreção de fósforo → hiperfosfatemia.
-Fósforo ↑ se liga ao cálcio → hipocalcemia + calcificação vascular.
-↓ 1α-hidroxilase renal → ↓ calcitriol (vitamina D ativa) → ↓ absorção intestinal de cálcio → reforça a hipocalcemia.
-Hiperfosfatemia + hipocalcemia + ↓ vitamina D ativa → ↑ PTH → hiperparatireoidismo secundário na DRC.
- Excesso de tratamento (cálcio, quelantes, vit. D ativa) → ↓ PTH demais → doença óssea adinâmica.
Aumento riscos de fraturas
Calcificação vascular
Deformidades osseas
Manejo da doença mineral ossea
- Reduzir ingesta de fosfor na dieta
- Quelantes de ferro
- Reposição de colecalciferol
- Cicalcinete
Clinica da sindrome uremica
-Encefalopatia INICIAL : Alteração do ciclo sono-vigília , Apatia ,Tremor de extremidades
- Encefalopatia AVANÇADA : Alterações cognitivas , Mioclonias , Convulsões ,Rebaixamento do nível de consciência
Coma
Outras complicações
- Coagulopatia: decorrente de disfunção plaquetária pela uremia
- Doença cardiovascular: disfunção endotelial e inflamação sistêmica
- Deficit de crescimento
- Dislipidemia
- HIpervolmeia Edema
Hipertensão arterial
Derrame articular
Medidas nao farmacologicas
- Redução da ingesta de sal < 2 g de sódio por dia
- Dieta DASH
- Manter peso corporal adequado
Estatinas: Em pacientes com DRC > 50 anos (especialmente G3–G5) ou se 18 a 49 anos com DM se beneficia de estatina por reduzir risco cardiovascular.
Manejo da hipertensão arterial
meta geral de PAS <120–130 mmHg (KDIGO recomenda <120, medida padronizada)
Manejo da proteinuria
- IECA/BRA : Vasodilatação da arteríola eferente , ↓ pressão glomerular → menos proteinúria
. pode aumentar creatinina ate até 30%, manter
. IECA ou ARA-II ( Enalapril , Losartana ) em DRC com proteinúria ≥30 mg/24h - Mesmo sem hipertensão manifesta, esses fármacos reduzem proteinúria e retardam perda de TFG
. Nunca associar iECA + BRA por risco aumentado de eventos adversos - Inibidores SGLT2 (Dapagliflozina ) em DRC com diabetes + GFR ≥20 ; DRC (DM ou não ) albuminúria > 300 ou insuficiência cardíaca.
- Metformina: dose máx. 1 g/dia se TFG 30–45 e suspender se <30 e gliptinas (iDPP-4) podem ser usadas até em diálise.
- Antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide (Finerenona ): Se TFG >25 + DM2 + e albuminúria persistente >30 mg/g apesar de IECA/BRA otimizado
Manejo da hipervolemia
Restrição de hidrossalina + uso de diuréticos de alça
Manejo de disturbios hidroeletroliticos
restrição de proteínas na dieta + reposição de bicarbonato de sódio + uso de diuréticos de
alça
Indicação de TRS
- <15 em DM ou < 18a
- <10 em todos
- Hipercalemia / a. metabolica / sintomas uremicos / hipervolemia
