Säure-Base-Haushalt: im Austausch gegen Kalium können H+-Ionen nach intra- oder extrazellulär transportiert werden, bei Azidose hab ich zu viele H+-Ionen –> H+ wird in die Zelle rein, Kalium im Austausch raustransportiert –> Hyperkaliämie
Insulin –> Insulin bewirkt einen Kotransport von Glukose und Kalium nach intrazellulär, daher Therapie der Hyperkaliämie mit Gabe von Insulin
Osmolalität –> erhöhte Olsmolalität führt zum Ausstrom von Kalium nach Extrazellulär
Beta-Sympathomimetika: Kalium nach intrazellulär
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2
Q
Hypokaliämie
A
Ursache
verminderte Kaliumzufuhr
Kaliumverluste über GI-Trakt oder renal (Diuretika, Polyurie)
metabolische Alkalose, im Rahmen einer Insulintherapie
Klinik
senkt das Ruhemembranpotential
neuromuskuläre Untereregbarkeit mit Muskelschwäche, Adynamie, Obstipation
HRST, Bradykardie, AV-Block, Senkung der ST-Strecke, abgeflachte T-Welle, U-Welle
Nephropathie
Therapie
Kaliumsubstitution oral
Kaliumstubstitution i.v., nicht > 20 mmol/h, da Venenreizend
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3
Q
Hyperkaliämie
A
Ursache
übermäßige Kaliumzufuhr
verminderte Ausfuhr bei Niereninsuffizienz, Akutem Nierenversagen, Medikamente
metabolische Azidose
zelluläre Kaliumfreisetzung bei Trauma, Tumor-Lyse-Syndrom
Klinik
Muskelzuckungen, Paresen
erhöhtes, zeltförmiges T
Arrythmien, Kammerlimmern
Therapie
Glukose und INsulin
Natriumbikarbonat (um azidose auszugleichen)
Salbutamol (Beta-Blocker)
Kalziumglukonat als Herzschutz
Kationenaustauscherharze
forcierte Diurese
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4
Q
Hypokalzämie
A
Ursachen
Hyperventilation im Rahmen einer respiratorischen Alkalose –> H-Ionen wandern nach intrazellulär, Proteine haben freie Bindungsstellen, an die das Kalzium bindet, weniger freies, ionisiertes Kalzium
chronische Nierenisuffizienz
Hypoparathyreoidismus
Vitamin-D-Mangel
Klinik
Parästhesien, Kribbeln, Pfötchenstellung
Hypotonie, QT-Verlängerng
Chvostek-Zeichen = Zuckungen am Mundwinkel bei beklopfen des N. facialis
Trousseau-Zeichen: Pfötchenstellung beim Aufpumpen der Blutdruckmanschette