mortalité EP ?
3e cause mortalité CV : 3-12% en meurent surtout car dx non reconnu.
def embolie ?
complication de la thrombose veineuse (MI dans 80% des EP) dont un caillot se détache (embole) pour se loger dans a. pulmonaire.
3 phénomène qui explique la formation de thrombose veineuse : TRIADE DE VIRCHOW.
- stase sanguine
flot altéré par obstruction veineuse (compression extrinsèque, diminution DC ou immobilisation) - inflammation
de l’intima - hypercoaguabilité
héréditaire ou acquis
fdr acquise EP ?
- rx : hormone
- néo
- trauma
- chx récente
- obésité
- grossesse, post partum et accouchement
- mobilité réduite (avc, hopistalisation, alitement)
- IC congestive
fdr innée d’ EP ?
thrombophilie :
- facteur V leiden
- déficience en antithrombine
- déficience en prto C-s
- mutation gène prothrombine.
P artérielle pulmonaire moyenne maximale générée par VD ?
40 mmhg (si ep massive ou patho cardiaque/pulmo) : surcharge trop imp et coeu rpulmonaire aigu
mécanisme qui augmente la résistance vasculaire pulmonaire ?
- oblitération mécanique des artères par le caillot
2. vasoconstriction humorale médiée par médiateur vasoC libéré par le CAILLOT et potentialiser par l’HYPOXÉMIE.
triade de virchow ?
stase sanguine, inflammation et hypercoaguabilité
conséquences respiratoire ?
- zones alvéolaires ventilées ne sont pas bien perfusées
donc espace mort augmente. - ces alvéole snon perfusé ne s,enrichssent pas de CO2 et ne donne pas leur O2.
- hypocanie dans les ALVÉOLE = broncho/pneumo constriction pour diminuer la ventilation non efficace.
- atélectasie de ces zones (car bronchoconstriction + perte surfactant autour de l’EP)
- augmentation du shunt physiologique (sang ne peut pas recevoir l’O2 des zone atélectasier : retour au coeur G encore en ‘’ sang veineux ‘’)
- hypoxémie.
manif clinique ?
peu spécifique, context évocateur :
dyspnée subite, dlr pleurale, hémoptysie. toux, syncope, anxiété.
EP : N ou signe consolidation ou frottement pleural ou râle.
tachypnée, tachycarde, augmentation B2, signe de phlébite, cyanose, hypoT, un peu de fièvre. B3 ns.
mauvais pronostic ep ?
thrombus dans VD
troponine positive
augmentation des pro BNP
dysfonction VD
évolue de l’EP ?
majorité : résolution via mécanisme de fibrinolyse naturel (6 sem)
minorité : destruction parenchyme + infarctus pulmonaire
(surtout si prob cardiopulmo sous jacent)
rx anomalie ?
souvent N mais possible :
- opacité au bas en triangle (infarctus pulmo)
- oligémie avec artère pulmo dilaté
- pneumoconstriction et élévation dune coupole
diaphragmatique et bandelette d’atélectasie
- épanchement pleural
gaz EP ?
hypoxémie avec alcalose respiratoire.
ECG dun coeur pulmonaire aigu ?
- onde P pulmonaire pointue et haute
- tachycarde
- qrs modifié S1Q3T3
- déviation axiale d
d -dimère (présence de produit de dégradation de fibrinogène dans sang )?
- sensible (si neg, EP peu probable)
- peu spécifique (bcp de condition donne ca)
seuil >500 ug/L
scintigraphie V/Q ?
le test le + util au dx.
si N : élimine le dx d’EP.
pour EP on cherche: défaut de perfusion associé à une ventilation normale.
la scintigraphie est classée en 4 classes. 65% ont prob faible ou intermédiaire : besoin + investigation.
4 classe de scintigraphie ?
- N
2. prob faible
angioTDM ?
permet de voir les caillot dans artères proximales, lobaires, segmentaire
ne permet pas d’elimier EP (car caillot dans artère périphérie possible).
angiographie pulmo ?
examen de référence pour EP invasif , très peu utilisé
echo veineuse des MI ?
spécificité excellente (80%) : la découverte de thrombose veineuse chez pts chez qui on suspect une EP permet de tx sans test supplémentaire.
estimation de la probabilité clinique d’EP par le score de WELLS ?
- symptomes/signes phlébite (3)
- autres dx moins probable que EP (3)
- FC >= 100 bpm (1.5)
- immobilisation 3 j ou + ou chx < 4 sem (1.5)
- atcd phlébite ou EP (1.5)
- hémoptysie (1)
- néo (1)
faible : 01
intermédiaire 2-6
élevé > 6
demarche dx de l’EP ?
- probabilité clinique (wells)
- - faible : Ddimère : - = pas tx , + = tx immédiat
– élevée : tx immédiat
- tx immédiat –>radiographie
N : scinti V/Q ou angioTDM
AN : angio TDM PUIS scinti C/Q - selon angio tdm et scinti V/Q :
- embolie présente (tx)
- embolie absente (arrête des tx)
- non dx : investigation supplémentaire.
tx ?
dés suspicion élevée : débuté le tx meme sans dx.
1ere étape : HÉPARINE (diminution formation caillot et récidive)
- faible moids mol (sous cutané)
- non fractionné (iv)
2e étape : anticoagulation long terme
- warfarine per os(antivitK) : avec INR entre 2-3
autres options… inhibiteur facteur xa
** si massive, on peut ENVISAGÉ un agent thrombolytique (lyse du caillot, mais saignement)
