Nefropatía diabética =
Hallazgos histológicos, obtenidos de una biopsia, en los cuales se evidencia microangiopatía renal secundaria a DM
ERD =
Sospecha clínica de afectación renal por DM, por el patrón de afectación + ausencia de otras causas sospechosas
Diferencia entre nefropatía diabética + ERD
ND = definición histológica, ERD = definición clínica
Herramienta esencial para el Dx de la nefropatía diabética
Biopsia renal
Criterios diagnósticos de ERD
Microalbuminuria (> 30mg/g de albúmina/creatinina), ↓ FG (< 60 ml/min/1.73m2) o
ambos por más de 3 meses
Datos epidemiológicos relevantes en el contexto de ERD
- es la 1. causa de ERC a nivel mundial
- no tiene un patrón típico
- 50% de pacientes con DM desarrollan ERC
- tener ERC con DM multiplica el RCV
- 50% de casos de ERC en el mundo son atribuibles a ERD
- sólo un 10% de pacientes llegan a diálisis
Fisiopatología general de la ERD
a. mecanismos HD
b. mecanismos no HD
Mecanismos no HD que producen ERD
- mecanismos profibróticos
- mecanismos metabólicos
- mecanismos inflamatorios
Mecanismos HD que producen ERD
Hiperfiltración, filtración excesiva de Aa + implicación de AGT II
Explica el papel de la hiperfiltración en la fisiopatología de la ERD
Por la DM, se desarrolla una HT glomerular con hiperfiltración. Por mecanismos de hipoxia + isquemia, se genera daño a nivel glomerular. Los glomérulos funcionantes deben filtrar > sangre, cosa que lleva a la hiperfiltración.
Explica el papel de la filtración excesiva de Aa en la fisiopatología de la ERD
Por el exceso de Aa que se filtran a nivel proximal, hay una mayor reabsorción de Na+ (se reabsorbe en conjunto con los Aa a través de cotransportadores). Al reabsorberse más a nivel proximal, hay una menor oferta distal, cosa que lleva a la activación del feedback tubuloglomerular (por la macula densa) + la posterior activación de RAAS
Implicación de AGT II en la fisiopatología de la ERD
- VD de arteriola aferente (< adenosina)
- VC de arteriola eferente (> AGT II)
- resultado: hiperfiltración mantenida + ↑ P glomerular
Explica cómo los mecanismos profibróticos contribuyen a la fisiopatología de la ERD
La hiperfiltración genera un desbalance del gradiente de O2, ya que la activación de los mecanismos asociados a la reabsorción de Na+ & glucosa implica un mayor consumo de energía. Por la mayor necesidad de energía, hay menos O2 disponible para los vasos en la médula renal, cosa que lleva a una situación de hipoxia + isquemia que finalmente culmina en inflamación + fibrosis
