Interprétez le premier gaz artériel (pH 7,33 | PaCO2 32 | HCO3- 20 | PaO2 70).
Acidose métabolique partiellement compensée par une hyperventilation (alcalose respiratoire) associée à une hypoxémie.
Pourquoi parle-t-on d’une compensation partielle dans ce gaz artériel ?
La PaCO2 est diminuée (compensation respiratoire présente) mais le pH demeure acide.
Quel type d’insuffisance respiratoire présente Monsieur Boukila initialement ? (hypoxémie)
Insuffisance respiratoire aiguë de type I (hypoxémique).
Quelle est la caractéristique principale d’une insuffisance respiratoire de type I ?
Hypoxémie avec PaCO2 normale ou diminuée, sans hypercapnie initiale.
Quels éléments cliniques et paracliniques soutiennent le diagnostic de SDRA ?
Infiltrats bilatéraux diffus, crépitants pulmonaires, absence de cause cardiaque, contexte inflammatoire (pancréatite, fièvre).
Comment la pancréatite aiguë peut-elle entraîner un SDRA ?
Pancréatite → SRIS → médiateurs inflammatoires → augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire → œdème alvéolaire non cardiogénique.
Expliquez la physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA.
Œdème alvéolaire → alvéoles perfusées mais non ventilées → shunt intrapulmonaire → hypoxémie réfractaire à l’oxygène.
Quelle est l’origine de la dyspnée chez Monsieur Boukila (SRDA I) ?
Hypoxémie, diminution de la compliance pulmonaire et augmentation du travail respiratoire stimulant les chémorécepteurs.
Pourquoi l’oxygénothérapie conventionnelle est-elle inefficace en SDRA ?
Elle n’agit pas sur le shunt intrapulmonaire ni sur le recrutement des alvéoles collabées.
Quelles sont les deux caractéristiques fondamentales du BiPAP ?
Aide inspiratoire (AI) et pression positive en fin d’expiration (PEP).
Comment la VNI améliore-t-elle l’oxygénation ?
Recrutement des alvéoles affaissées, prévention du collapsus alvéolaire et réduction du shunt intrapulmonaire.
Qu’entend-on par intolérance ou non-compliance à la VNI ?
Incapacité à tolérer le masque ou les pressions entraînant une ventilation inefficace et une détérioration clinique.
Interprétez le second gaz artériel (pH 7,25 | PaCO2 60 | HCO3- 19 | PaO2 45 | SaO2 78%).
Acidose mixte non compensée (acidose respiratoire aiguë s’ajoutant à une acidose métabolique) avec hypoxémie sévère.
Que traduit l’augmentation de la PaCO2 dans le second gaz artériel ?
Hypoventilation alvéolaire et échec de la VNI.
Quels sont les grands principes de la ventilation mécanique dans le SDRA ?
Ventilation protectrice, petits volumes courants, PEEP adéquate, FiO2 minimale efficace, prévention des lésions pulmonaires induites par le ventilateur.
Quel volume courant est recommandé en SDRA et pourquoi ?
4–6 mL/kg (poids prédit) afin de prévenir le volutraumatisme des alvéoles saines.
Quel est le rôle de la PEEP dans le SDRA ?
Recruter et maintenir les alvéoles ouvertes, réduire le shunt intrapulmonaire et améliorer l’oxygénation.
Quel élément du bilan ingesta/excreta est crucial en SDRA ?
Surveillance du bilan liquidien cumulatif et de la diurèse afin d’éviter la surcharge volémique.
Pourquoi une surcharge liquidienne aggrave-t-elle le SDRA ?
Elle augmente l’œdème pulmonaire et la congestion alvéolaire, détériorant les échanges gazeux.
Quelle position améliore l’oxygénation en SDRA et pourquoi ?
Décubitus ventral, car il améliore l’appariement ventilation/perfusion, recrute les zones postérieures et réduit le shunt.
Comment reconnaître une acidose respiratoire aiguë au gaz artériel ?
pH diminué, PaCO2 augmentée, HCO3- normal (absence de compensation rénale).
Comment reconnaître une acidose métabolique partiellement compensée ?
pH diminué, HCO3- diminué, PaCO2 diminuée par hyperventilation compensatoire.
Que signifie une PaCO2 basse chez un patient dyspnéique hypoxémique ?
Hyperventilation compensatoire appropriée.
Que traduit la remontée de la PaCO2 chez un patient initialement hyperventilant ?
Épuisement respiratoire et défaillance ventilatoire imminente.
