1
Q
- ¿Qué es la fibrilación auricular (FA) según la definición clínica básica?
A
- Arritmia supraventricular con activación auricular descoordinada que causa pérdida de contracción auricular efectiva.
2
Q
- ¿Cuál es el rango típico de frecuencia auricular en FA?
A
- 300 a 500 lpm.
3
Q
- ¿Cuáles son los 3 hallazgos ECG clave para reconocer FA?
A
- Ausencia de ondas P, RR irregular, actividad auricular irregular (ondas f).
4
Q
- ¿Sitio de origen más común de FA paroxística y hasta qué porcentaje?
A
- Venas pulmonares; hasta 90% en FA paroxística.
5
Q
- ¿Qué es “actividad desencadenada” (triggered activity) en FA?
A
- Disparos gatillo por inestabilidad eléctrica, ligado a automatismo/posdespolarizaciones (no reentrada).
6
Q
- ¿Qué alteración intracelular se asocia a los disparadores de FA?
A
- Manejo anómalo del calcio intracelular.
7
Q
- ¿Qué son las DAD y cuál es el mecanismo central?
A
Post despolarizaciones tardias -> Fuga diastolicas de calcio por alteracion de rianodina
8
Q
- ¿Qué proteína se menciona como clave en las DAD?
A
- Receptor de rianodina (RyR2).
9
Q
- ¿Qué intercambiador iónico genera corriente despolarizante en DAD?
A
- Intercambiador Na+/Ca2+.
10
Q
- ¿Qué son las EAD y por qué ocurren?
A
- Posdespolarizaciones por prolongación del potencial de acción (APD) permitiendo recuperación de corrientes Ca tipo L.
11
Q
- ¿Qué es el “sustrato de mantenimiento” en FA?
A
- Condiciones del tejido auricular que permiten que la FA persista (reentrada + remodelados).
12
Q
- ¿Cómo explica la teoría de la reentrada el mantenimiento de la FA?
A
- FA se mantiene por circuitos de reentrada únicos o múltiples variables, determinados por refractariedad y conducción.
13
Q
- ¿Qué es la “longitud de onda (wavelength)” y su fórmula?
A
- Wavelength = PRE × velocidad de conducción.
14
Q
- ¿Cuándo se mantiene la reentrada respecto a longitud de onda vs tamaño del tejido?
A
- La reentrada se mantiene si la longitud de onda es menor que las dimensiones físicas del tejido.
15
Q
- ¿Qué vías “upstream” menciona la página?
A
- Sistema nervioso autónomo, inflamación/estrés oxidativo, y SRAA.
16
Q
- ¿Cómo aumenta el simpático el riesgo de DAD?
A
- Simpático fosforila RyR2 → aumenta DAD.
17
Q
- ¿Cómo favorece el vago la reentrada?
A
- Vagal acorta el PRE → más vulnerable a reentrada.
18
Q
- ¿Qué inflamasoma se menciona y qué promueve?
A
- Inflamasoma NLRP3 → remodelado eléctrico y fibrosis.
19
Q
- ¿Qué estados se mencionan que aumentan mediadores inflamatorios y predisponen a FA?
A
- Sepsis y cirugía cardiaca.
20
Q
- ¿Cómo participa el SRAA en FA?
A
- SRAA (en HTA/obesidad) promueve fibrosis auricular y remodelado hipertrófico.
21
Q
- ¿Cuáles son las consecuencias hemodinámicas importantes?
A
- Pérdida de patada auricular
22
Q
- ¿Cuánto aporta la “patada auricular” al volumen sistólico?
A
- 20% del volumen sistólico.
23
Q
- ¿Cuáles son los 3 componentes de la Tríada de Virchow en FA?
A
- Estasis, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad.
24
Q
- ¿Qué cambios endoteliales/procoagulantes se mencionan?
A
- ↓ óxido nítrico y ↑ factor de Von Willebrand (estado procoagulante).
25
28. ¿Cuál es el tip de estudio en 3 bloques para memorizar fisiopatología?
1. Triggers (VP y calcio), 2) Sustrato (reentrada + remodelados), 3) Consecuencias (hemodinámica + trombo).
26
30. ¿Qué muestra como determinantes de la reentrada?
30. Periodo refractario (PR) y velocidad de conducción (VC).
27
31. ¿Qué 3 tipos de remodelado aparecen en el “círculo vicioso”?
31. Remodelado eléctrico, estructural (fibrosis) y autonómico.
28
32. ¿Cuáles son los estadios 1 a 4?
32. 1 At risk, 2 Pre-AF, 3 AF (3A-3D), 4 Permanent AF.
29
33. En estadio 1: ¿qué factores modificables lista?
33. Obesidad, falta de condición física, hipertensión, apnea del sueño, alcohol, diabetes.
30
34. En estadio 1: ¿qué factores no modificables lista?
34. Genética, sexo masculino, edad.
31
35. En estadio 2 (Pre-AF): ¿qué hallazgos predisponentes lista?
35. Dilatación auricular, ectopia auricular frecuente, episodios cortos de taquicardia auricular, flutter auricular, otros escenarios de alto riesgo.
32
36. ¿Cómo define 3A (paroxística) en tiempo?
36. Termina en ≤ 7 días del inicio.
33
37. ¿Cómo define 3B (persistente)?
37. Continua > 7 días y requiere intervención.
34
38. ¿Cómo define 3C (larga duración)?
38. Continua > 12 meses.
35
40. ¿Cómo define estadio 4 (Permanent AF) en la figura?
40. No más intentos de control de ritmo tras discusión paciente-clínico.
36
42. Según ESC 2024: ¿cómo define FA clínica (criterio de duración mínima)?
42. ECG de 12 derivaciones o tira ≥ 30 segundos.
37
43. Según ESC 2024: ¿qué es FA subclínica por dispositivo y qué requisito antes de tratar?
43. Episodios asintomáticos en dispositivos o wearables; requieren confirmación visual del trazado por profesional antes de tratar.
38
44. Según ESC 2024: ¿qué es la “carga de FA” (AF burden)?
44. Tiempo total en FA (frecuencia y duración) durante un periodo de monitorización.
39
1. ¿Qué proporción aproximada de pacientes con FA describen síntomas?
1. Aproximadamente 90%.
40
2. ¿Cuál es el síntoma reportado con mayor frecuencia (más que palpitaciones) y con gran impacto en calidad de vida?
2. Fatiga y cansancio.
41
3. ¿Cuáles son los grupos principales del espectro de síntomas en FA (según la página)?
3. Síntomas inespecíficos, cardiometabólicos, graves, e impacto psicológico.
42
4. ¿Qué síntomas “cardiometabólicos” se mencionan?
4. Disnea de esfuerzo, palpitaciones, dolor torácico, mareos.
43
5. ¿Cuáles son los “síntomas graves” listados?
5. Síncope o presíncope y capacidad de ejercicio deficiente.
44
7. En el examen cardiovascular, ¿cuáles son los 3 hallazgos principales sugeridos?
7. Ritmo irregular, variabilidad en intensidad de ruidos (S1), déficit de pulso.
45
8. ¿Qué significa “variabilidad en la intensidad de los ruidos” y qué ruido específico fluctúa?
8. Fluctuaciones en la intensidad del S1.
46
11. ¿A partir de qué valor (lpm) se considera clínicamente significativo un déficit de pulso positivo?
11. ≥ 10 lpm.
47
13. ¿Qué nota hace la página sobre diferencias de sintomatología por sexo?
13. Que las mujeres suelen ser más sintomáticas y reportan peor calidad de vida.
48
14. ¿Para qué se usa la escala mEHRA en FA?
14. Para cuantificar el impacto de los síntomas en la vida diaria.
49
16. ¿Qué define mEHRA Clase 1?
16. FA no causa síntomas.
50
17. ¿Qué define mEHRA Clase 2a?
17. Actividad diaria normal no se afecta.
51
18. ¿Qué define mEHRA Clase 2b?
18. Actividad normal no se afecta, pero el paciente está atribulado o preocupado por los síntomas.
52
19. ¿Qué define mEHRA Clase 3?
19. La actividad diaria normal se afecta por los síntomas.
53
20. ¿Qué define mEHRA Clase 4?
20. Se interrumpen las actividades diarias normales.
54
22. En FA asintomática (silente), ¿la ausencia de síntomas implica menor riesgo de ACV/embolia/mortalidad?
22. No. No se relaciona con menor riesgo de ACV, embolia sistémica o mortalidad.
55
24. ¿Qué complicación puede ser la primera presentación de FA en pacientes silentes?
24. Un ACV isquémico.
56
25. ¿Qué tendencia moderna está aumentando la detección de FA subclínica?
25. El auge de wearables y dispositivos implantables.
57
26. ¿Qué es FA subclínica según la página?
26. Episodios asintomáticos detectados por dispositivos.
58
28. ¿Cuál es la perla clave sobre “sin síntomas” y riesgo?
28. “Sin síntomas” no significa “sin riesgo”; la evaluación tromboembólica sigue siendo clave.
59
29. En consecuencias clínicas, ¿cuál es el desenlace no fatal más frecuente en FA y a cuántos afecta aproximadamente a lo largo del tiempo?
29. Insuficiencia cardiaca (IC); afecta aproximadamente a la mitad a lo largo del tiempo.
60
30. ¿Cuánto aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca en pacientes con FA?
30. Riesgo 4 a 5 veces mayor.
61
31. ¿Cuál es el mecanismo por el cual FA produce miocardiopatía inducida por arritmia (según la página)?
31. Frecuencia ventricular rápida e irregular provoca disfunción del VI (miocardiopatía inducida por arritmia).
62
32. ¿Ese tipo de disfunción del VI puede ser reversible con qué estrategia general?
32. Puede ser reversible con control adecuado del ritmo.
63
33. ¿Cuál es la relación entre FA e insuficiencia cardiaca (unidireccional o bidireccional) según la página?
33. Bidireccional: FA puede provocar IC, e IC promueve sustrato para persistencia de FA.
64
34. ¿Cuál es la complicación más crítica de la FA (según la página)?
34. Tromboembolismo.
65
35. ¿Cuánto aumenta el riesgo de ACV en FA (rango)?
35. 2.3 a 2.4 veces.
66
38. ¿Qué asociación tiene FA con deterioro cognitivo y demencia vascular (factor de riesgo)?
38. Riesgo 1.5 veces mayor de deterioro cognitivo y demencia vascular.
67
39. ¿Esa asociación cognitiva depende necesariamente de haber tenido un ACV clínico previo?
39. No; incluso independientemente de ACV clínico previo.
68
40. ¿Cuánto aumenta el riesgo de infarto de miocardio (IM) en FA?
40. Riesgo 1.5 veces mayor.
69
41. ¿Qué tipo de IM menciona como desencadenante común relacionado con FA?
41. Desencadenante común de infartos tipo 2.
70
42. ¿Cuánto aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca en FA?
42. Riesgo 2 veces mayor.
71
3. ¿Cuál es la duración mínima requerida para documentar FA clínica?
3. ECG 12 derivaciones o tira de ritmo de ≥ 30 segundos.
72
6. Tras confirmar FA, ¿qué incluye la evaluación clínica inicial (lista)?
6. Historia clínica + examen físico, evaluación de síntomas (mEHRA), y enfoque AF-CARE.
73
7. ¿Qué busca la historia clínica y el examen físico en FA según la página?
7. Determinar patrón de FA, antecedentes familiares, síntomas, y evaluar riesgo de tromboembolismo y sangrado.
74
8. ¿Para qué se recomienda usar mEHRA en la evaluación inicial?
8. Para cuantificar impacto de síntomas antes y después de iniciar tratamiento.
75
9. ¿Qué significa el marco AF-CARE (C, A, R, E) según la página?
9. C comorbilidades, A anticoagulación/riesgo tromboembólico, R reducción de síntomas, E evaluación y reevaluación dinámica.
76
10. (Imagen AF-CARE “modelo”) ¿Cuál es la idea central del enfoque AF-CARE según ESC (tipo de atención)?
10. Manejo centrado en el paciente e integrado, idealmente multidisciplinario.
77
15. ¿Qué pruebas de laboratorio (clase I) deben solicitarse en FA según la página?
15. TSH, hemograma + electrolitos, función renal, función hepática, glucosa o HbA1c.
78
16. ¿Por qué la TSH es obligatoria en FA de nuevo inicio o recurrente?
16. Porque el hipertiroidismo es desencadenante clave.
79
17. ¿Para qué sirven hemograma completo y electrolitos en FA?
17. Para evaluar anemia y niveles de K/Mg que predisponen a arritmias.
80
18. ¿Por qué es esencial la función renal en FA (especialmente con ACOD)?
18. Para ajuste de dosis de ACOD (y seguridad).
81
19. ¿Para qué se recomienda función hepática en FA?
19. Para evaluar riesgo de sangrado e idoneidad de ciertos fármacos.
82
20. ¿Por qué pedir glucosa o HbA1c?
20. Para manejo integral del riesgo cardiovascular en diabetes.
83
22. ¿Qué recomienda la página sobre ETT en FA? (¿a quién y para qué?)
22. ETT en todos los pacientes con FA para guiar decisiones terapéuticas.
84
24. ¿ETE se hace de rutina?
24. No, no de rutina.
85
25. ¿Cuándo es necesaria la ETE antes de cardioversión según la página?
25. Para excluir trombos antes de cardioversión si no hay 3 semanas de anticoagulación efectiva, o si se sospecha valvulopatía significativa.
86
26. ¿Qué estructura específica se busca evaluar con ETE para excluir trombos?
26. Orejuela izquierda.
87
27. ¿Cuándo considerar imagen avanzada (TC o RM cardíaca) según la página?
27. Para fibrosis auricular (miopatía), planificar ablación, o si ETT es subóptima.
88
31. ¿Qué dispositivo tiene mayor sensibilidad para FA asintomática según la página?
31. ILR (monitor cardíaco insertable).
89
32. ¿En qué situación clínica es especialmente útil un ILR según la página?
32. Especialmente tras evento tromboembólico sistémico o ACV criptogénico.
90
33. ¿Qué recomienda la página sobre cribado oportunista (edad)?
33. Cribado oportunista (pulso o ECG) en ≥ 65 años.
91
36. En estratificación de riesgo: ¿cuál es el paso crítico para decidir ACO?
36. Riesgo tromboembólico para decidir anticoagulación oral (ACO).
92
37. ¿Qué escalas recomienda la página para riesgo tromboembólico (AHA vs ESC)?
37. CHA2DS2-VASc (AHA 2023) y CHA2DS2-VA (ESC 2024).
93
38. ¿Qué cambio propone CHA2DS2-VA vs CHA2DS2-VASc respecto al sexo?
38. Elimina el sexo femenino como variable.
94
39. ¿Por qué ESC 2024 propone eliminar el sexo femenino como factor independiente (según la página)?
39. Para simplificar decisiones y evitar confusiones en poblaciones no binarias o transgénero.
95
40. ¿Qué define “riesgo alto” y cuál es la recomendación?
40. Alto: ≥2 en hombres o ≥3 en mujeres (o ≥2 en CHA2DS2-VA) → recomendar ACO (Clase I).
96
41. ¿Qué define “riesgo intermedio” y cómo se decide ACO?
41. Intermedio: 1 (hombres), 2 (mujeres) o 1 (CHA2DS2-VA) → ACO razonable, individualizar con decisión compartida + modificadores.
97
42. ¿Qué define “riesgo bajo” y qué suele recomendarse?
42. Bajo: 0 (hombres), 1 (mujeres) o 0 (CHA2DS2-VA) → generalmente no ACO.
98
44. ¿Cuál es la perla sobre riesgo intermedio?
44. En riesgo intermedio pesan más modificadores y decisión compartida.
99
45. Para riesgo hemorrágico: ¿cuál es el objetivo principal de las escalas de sangrado?
45. No es “prohibir” ACO, sino identificar/corregir riesgos modificables.
100
46. ¿Qué escala se menciona como la más utilizada para sangrado mayor a 1 año?
46. HAS-BLED.
101
47. ¿Qué significa HAS-BLED ≥ 3 según la página?
47. Alto riesgo, obliga a seguimiento más frecuente e intervención intensa sobre modificables.
102
48. ¿Cuáles factores modificables de sangrado enumera la página?
48. HTA no controlada, AINEs/antiagregantes, alcohol excesivo (≥3 bebidas/semana), INR lábil con warfarina.
103
49. ¿Cuáles factores no modificables enumera la página?
49. Edad avanzada (>65 o 75), antecedente hemorragia grave, ERC/hepatopatía severa, fragilidad.
104
50. ¿Qué punto clave advierte la página sobre usar escalas de sangrado para omitir ACO?
50. No usar escala de sangrado aislada para omitir ACO; beneficio neto suele superar riesgo.
105
52. ¿Cómo resume la página mEHRA para estratificación de síntomas (1, 2a/2b, 3, 4)?
52. mEHRA 1 asintomático; 2a/2b leve/moderado sin afectar actividad normal; 3 afecta actividad diaria; 4 la interrumpe.
106
54. ¿Cada cuánto recomienda la página reevaluar al paciente (intervalo)?
54. Reevaluar cada 6 a 12 meses.
107
55. ¿Qué cosas se deben detectar en esa reevaluación (ejemplos)?
55. Cambios en CHA2DS2-VA o nuevas comorbilidades como IC o ERC.
108
57. En comorbilidades: ¿qué intervenciones se muestran para hipertensión y qué clase?
57. Hipertensión: tratamiento para bajar PA (Clase I).
109
58. En insuficiencia cardiaca: ¿qué intervenciones aparecen y qué clase?
58. IC: diuréticos para congestión (Clase I), terapia médica apropiada para HFrEF (Clase I), iSGLT2 (Clase I).
110
59. En sobrepeso/obesidad: ¿qué intervenciones aparecen (incluye meta de pérdida de peso) y clases?
59. Sobrepeso/obesidad: pérdida de peso meta 10% (Clase I), cirugía bariátrica si control de ritmo (Clase IIb).
111
60. En apnea obstructiva del sueño: ¿qué intervención aparece y clase?
60. OSA: manejo de apnea (Clase IIb).
112
61. En alcohol: ¿cuál es la recomendación cuantitativa y clase?
61. Alcohol: reducir a ≤3 tragos por semana (Clase I).
113
62. En diabetes: ¿qué intervenciones aparecen y clases?
62. Diabetes: control glucémico efectivo (Clase I) y iSGLT2 (Clase I).
114
63. En capacidad de ejercicio: ¿qué intervención aparece y clase?
63. Capacidad de ejercicio: programa de ejercicio individualizado (Clase I).
115
65. (Imagen “A”) Para evitar ACV/tromboembolismo: ¿qué dice sobre iniciar anticoagulación oral y clase?
65. Iniciar anticoagulación oral (Clase I).
116
66. (Imagen “A”) ¿Qué umbral de CHA2DS2-VA propone para ACO (clase I)?
66. ACO si CHA2DS2-VA ≥2 (Clase I).
117
67. (Imagen “A”) ¿Qué dice para CHA2DS2-VA = 1 (clase IIa)?
67. Si CHA2DS2-VA = 1 → ACO considerar/razonable (Clase IIa).
118
68. (Imagen “A”) ¿Qué dice sobre DOAC vs válvula mecánica/estenosis mitral y clase?
68. Usar DOAC, excepto válvula mecánica o estenosis mitral (Clase I).
119
69. (Imagen “A”) Si se usa VKA, ¿cuál es la meta de INR y qué otra recomendación si control es malo?
69. Con VKA: INR 2.0–3.0 (Clase I); si TTR >70% (rango), o cambiar a DOAC (Clase I).
120
72. (Imagen “A”) ¿Qué dice sobre combinar antiagregantes + OAC para prevención de ACV (clase)?
72. No combinar antiagregantes + OAC para prevención de ACV (Clase III).
121
74. (Imagen “A”) ¿Qué dice sobre patrón temporal de FA y sobre terapia antiagregante como alternativa (clase)?
74. Patrón temporal no relevante (Clase III) y antiagregantes no son alternativa (Clase III).
122
79. (Imagen “E”) En reevaluación regular: ¿qué 5 acciones aparecen como bloques verdes?
79. Evaluar riesgos y comorbilidades (Clase I), estratificar riesgo ACV/tromboembolismo (Clase I), revisar impacto de FA en síntomas antes/después (Clase I), evaluar/manejar riesgo modificable de sangrado (Clase I), continuar OAC pese a control del ritmo si riesgo tromboembólico (Clase I).
123
1. ¿Cuál es el objetivo principal de la página “Manejo de FA en emergencia”?
1. Ordenar el manejo de FA en emergencia priorizando estabilidad hemodinámica, cardioversión y control de frecuencia según FEVI.
124
2. ¿Qué condiciones clínicas definen “paciente inestable” en FA según la página?
2. Hipotensión, choque cardiogénico, edema agudo de pulmón o isquemia miocárdica activa.
125
3. En paciente inestable, ¿cuál es el tratamiento de elección y con qué clase de recomendación?
3. Cardioversión eléctrica sincronizada inmediata (Clase I).
126
4. En CVE sincronizada, ¿con qué debe sincronizarse obligatoriamente la descarga y por qué?
4. Sincronizar con el complejo QRS para evitar descarga en la onda T (periodo vulnerable) y prevenir FV.
127
5. En cardioversión electiva/programada, ¿con qué energía bifásica se recomienda iniciar como mínimo?
5. Energía bifásica de al menos 200 J.
128
6. Si el primer choque de 200 J falla, ¿cuántos choques consecutivos se permiten y a qué energías se suele escalar?
6. Hasta 3 choques consecutivos, escalando a máximos del dispositivo (típicamente 300 J o 360 J).
129
7. Si falla con parches en posición ántero-lateral, ¿qué cambio de vector se recomienda y en qué escenario suele ser más efectivo?
7. Cambiar a orientación ántero-posterior, más efectiva en FA de larga duración.
130
8. ¿Para qué sirve la presión manual activa sobre palas/parches durante CVE?
8. Disminuye impedancia transtorácica y aumenta probabilidad de éxito.
131
9. ¿Qué fármacos pueden usarse como pretratamiento si falla la CVE para facilitar un nuevo intento?
9. Amiodarona IV o ibutilide.
132
10. ¿Cuál es la dosis de carga de amiodarona IV (con dilución y tiempo) descrita?
10. 300 mg IV en 250 mL de dextrosa al 5% en 30 a 60 min.
133
11. ¿Cuál es la dosis de mantenimiento/infusión de amiodarona IV (dilución y duración) descrita?
11. Infusión 900 a 1200 mg IV en 500–1000 mL en 24 h.
134
12. En paciente con compromiso vital, ¿se debe retrasar la CVE para hacer ETE o completar 3 semanas de anticoagulación?
12. No. No se debe retrasar si el paciente no puede esperar por compromiso vital.
135
13. En cardioversión de emergencia, ¿cuándo debe iniciarse la anticoagulación respecto al procedimiento?
13. Iniciar lo antes posible, antes o inmediatamente después del procedimiento.
136
14. ¿Qué opciones de anticoagulación inmediata menciona la página (tipos)?
14. Heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o ACOD.
137
15. Tras cardioversión de emergencia, ¿cuánto tiempo mínimo debe mantenerse anticoagulación y de qué depende el largo plazo?
15. Al menos 4 semanas; a largo plazo según perfil de riesgo tromboembólico.
138
16. En FARVA estable, ¿cuál es el enfoque general para elegir estrategia inicial?
16. Elegir estrategia según función ventricular (FEVI) y estado clínico.
139
17. Si no se conoce la FEVI, ¿qué recomienda el “tip rápido” como opción segura inicial?
17. Si no hay FEVI, priorizar una opción segura mientras se aclara estado hemodinámico.
140
18. En FARVA estable con FEVI > 40%, ¿cuáles son fármacos de primera elección para control de frecuencia?
18. Betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem/verapamilo).
141
19. En FARVA estable con FEVI > 40%, ¿qué se dice sobre la rapidez/efectividad de los calcioantagonistas vs digoxina o amiodarona en urgencias?
19. Los calcioantagonistas suelen ser más efectivos que digoxina o amiodarona para control rápido en urgencias.
142
20. En FARVA estable con FEVI ≤ 40%, ¿qué fármacos se pueden usar para control de frecuencia?
20. Solo betabloqueantes y/o digoxina.
143
21. En FEVI ≤ 40%, ¿qué fármacos están estrictamente contraindicados y por qué?
21. Diltiazem y verapamilo: contraindicados por efecto inotrópico negativo que puede precipitar colapso hemodinámico.
144
22. En insuficiencia cardiaca aguda descompensada, ¿qué fármacos suelen preferirse y cuál queda como 2ª línea?
22. Preferir digoxina; amiodarona como segunda línea (BB con mucha precaución).
145
23. ¿Cuál es el riesgo importante de usar amiodarona IV en este contexto si no hay anticoagulación?
23. Riesgo de cardioversión farmacológica inadvertida y embolismo si no está anticoagulado.
146
24. (Tabla IV) ¿Dosis IV de metoprolol tartrato en el escenario agudo y dosis máxima?
24. Metoprolol tartrato: 2.5–5 mg bolo en 2 min, hasta 15 mg máx.
147
25. (Tabla IV) ¿Esquema IV de esmolol (bolo + infusión) y una ventaja clave?
25. Esmolol: bolo 500 μg/kg en 1 min + infusión 50–300 μg/kg/min; ventaja: vida media ~9 min, ajustes rápidos.
148
26. (Tabla IV) ¿Esquema IV de diltiazem (bolo inicial, repetición e infusión) y una nota de uso?
26. Diltiazem: 0.25 mg/kg en 2 min, repetir 0.35 mg/kg; luego 5–15 mg/h; nota: superior a digoxina en rapidez.
149
27. (Tabla IV) ¿Dosis IV de verapamilo y en qué situación se plantea como alternativa?
27. Verapamilo: 2.5–10 mg en bolo 5 min; alternativa si hay contraindicaciones a BB.
150
28. (Tabla IV) ¿Dosis IV de carga de digoxina y qué características/precauciones menciona?
28. Digoxina: 0.5 mg bolo IV (luego 0.75–1.5 mg en dosis divididas/24 h); acción lenta >2 h; ajustar en ERC.
151
29. (Tabla IV) ¿Esquema IV de amiodarona y cuándo reservarla según tabla?
29. Amiodarona: 300 mg en 250 mL D5% 30–60 min, luego 900–1200 mg/24 h; reservar como última opción o inestabilidad límite por riesgo de CV inadvertida.
152
30. (Tabla IV) ¿Esquema IV de landiolol y en qué paciente es particularmente útil?
30. Landiolol: bolo opcional 100 μg/kg 1 min + 10–40 μg/kg/min; útil en críticos con FEVI muy deprimida por selectividad beta-1.
153
31. Según la nota “si desconozco FEVI”, ¿qué escoger de elección?
31. Si desconozco FEVI: de elección usar BB.
154
32. Según la nota “si ICC descompensada”, ¿qué se prefiere EV?
32. Si ICC descompensada: preferir digoxina EV o amiodarona.
155
33. (Imagen guía) En triage inicial, ¿qué se hace si hay “compromiso hemodinámico o inestabilidad grave”?
33. CVE sincronizada inmediata.
156
34. (Imagen guía) En estabilidad hemodinámica, ¿qué dos componentes aparecen además del control (enfoque “SOS” y confirmación diagnóstica)?
34. Enfoque “SOS” + confirmación diagnóstica.
157
35. (Imagen guía) ¿Qué significa el enfoque “SOS” (sus 3 elementos)?
35. “SOS”: optimización de factores, manejo de síntomas, riesgo de ictus (stroke).
158
36. (Imagen guía) ¿Qué exige la confirmación diagnóstica de FA clínica (tipo de ECG y duración)?
36. Confirmación con ECG (12 derivaciones o tira) con duración mínima (según la guía visual: “una tira”; y en tu módulo diagnóstico general: ≥30 s).
159
37. (Imagen guía) En “control de frecuencia según FEVI”, ¿qué se recomienda si FEVI > 40% y qué clase?
37. FEVI >40%: beta-bloqueadores o BCC (diltiazem/verapamilo) (Clase I).
160
38. (Imagen guía) En “control de frecuencia según FEVI”, ¿qué se recomienda si FEVI ≤ 40% y qué clase?
38. FEVI ≤40%: beta-bloqueadores o digoxina (Clase I).
161
39. (Imagen guía) En insuficiencia cardiaca aguda, ¿qué fármaco aparece como opción y qué clase?
39. En IC aguda: amiodarona IV (Clase IIa).
162
40. (Imagen guía) En “manejo de sangrado crítico” en pacientes anticoagulados, ¿qué dos recursos/estrategias se listan?
40. Antídotos específicos ante hemorragias amenazantes y concentrado de complejo protrombínico (PCC).
163
1. ¿Qué significa AF-CARE?
1. C (comorbilidades), A (anticoagulación/ictus), R (frecuencia/ritmo), E (evaluación/reevaluación).
164
2. En [C], ¿cuál es el objetivo principal del manejo de comorbilidades?
2. Disminuir recurrencias, carga arrítmica y progresión, y reducir complicaciones.
165
3. En FA y obesidad/sobrepeso, ¿qué meta de pérdida de peso se recomienda?
3. ≥ 10%.
166
4. En FA, ¿cuál es el límite recomendado de alcohol por semana?
4. ≤ 3 bebidas estándar/semana (≈ 30 g alcohol).
167
5. En FA + insuficiencia cardiaca, ¿qué fármacos se recomiendan (según tu apunte) independientemente de la FEVI?
5. Inhibidores SGLT2.
168
6. ¿Cuál es la “perla” sobre impacto del control de factores de riesgo en FA?
6. Es de las intervenciones con mayor impacto en reducción de recurrencias.
169
7. En [A], ¿qué score recomienda tu apunte para riesgo tromboembólico?
7. CHA2DS2-VA (o VASc en guías americanas).
170
8. Con CHA2DS2-VA ≥ 2, ¿qué recomendación corresponde?
8. Clase I (iniciar indicado).
171
9. Con CHA2DS2-VA = 1, ¿qué recomendación corresponde?
9. Clase IIa (considerar).
172
10. Con CHA2DS2-VA = 0, ¿qué se recomienda en general?
10. En general no anticoagular.
173
11. ¿Cuáles son las contraindicaciones principales para ACOD (DOAC) según tu apunte?
11. Válvulas mecánicas y estenosis mitral reumática moderada-grave.
174
12. ¿Qué es LAAO y cuándo se considera?
12. Oclusión de orejuela izquierda; si alto riesgo de ictus con contraindicación permanente a ACO.
175
13. ¿Qué define el objetivo clínico de [R] (reducción de síntomas)?
13. Mejorar calidad de vida y, en algunos, pronóstico.
176
14. En control de frecuencia, ¿cuál es la meta inicial de control laxo?
14. FC reposo < 110 lpm.
177
15. Si FEVI > 40%, ¿qué grupos farmacológicos son primera línea para control de frecuencia?
15. BB, diltiazem, verapamilo, digoxina.
178
16. Si FEVI ≤ 40%, ¿qué fármacos se permiten para control de frecuencia?
16. BB y/o digoxina.
179
17. Si FEVI ≤ 40%, ¿qué fármacos están contraindicados y por qué (en 1 frase)?
17. Diltiazem/verapamilo contraindicados por inotropismo negativo y riesgo de descompensación.
180
18. En IC aguda descompensada con FA, ¿qué 2 opciones se suelen preferir para control de frecuencia según tu apunte?
18. Digoxina o amiodarona (como segunda línea).
181
19. ¿Qué 3 estrategias incluye el control del ritmo (lista corta)?
19. Cardioversión, FAA, ablación.
182
20. En FA de inicio reciente sin cardiopatía estructural, ¿qué 3 fármacos menciona tu apunte para cardioversión farmacológica?
20. Flecainida, propafenona, vernakalant.
183
21. ¿En qué escenario se prefiere cardioversión eléctrica?
21. Inestabilidad hemodinámica o necesidad de conversión inmediata.
184
22. En FA paroxística sintomática seleccionada, ¿qué rol tiene la ablación por catéter (clase)?
22. Primera línea, Clase I en seleccionados con FA paroxística sintomática.
185
23. En IC con alta probabilidad de miocardiopatía inducida por taquicardia, ¿qué clase tiene la ablación (según tu apunte)?
23. Clase I.
186
24. ¿Qué precaución clave menciona tu apunte sobre amiodarona IV en críticos/IC descompensada?
24. Riesgo de cardioversión inadvertida y embolia si no anticoagulado.
187
25. En [E], ¿cada cuánto se sugiere seguimiento tras la presentación inicial?
25. Cada 6 meses.
188
26. Luego del primer periodo, ¿cada cuánto se sugiere reevaluación?
26. Luego anual.
189
27. En “FA diagnosticada por primera vez”, si hay inestabilidad hemodinámica, ¿qué se indica?
27. CVE inmediata.
190
28. En “FA diagnosticada por primera vez” y estable, ¿cuál es la meta de FC en reposo?
28. < 110 lpm.
191
29. En “FA diagnosticada por primera vez” y FEVI > 40%, ¿qué opciones de control de frecuencia lista tu apunte?
29. BB, digoxina, diltiazem, verapamilo (y combinación según nota).
192
30. En “FA diagnosticada por primera vez” y FEVI ≤ 40%, ¿qué opciones de control de frecuencia lista tu apunte?
30. BB o digoxina (y combinación según nota).
193
31. En “FA diagnosticada por primera vez” sintomática persistente, ¿qué intervención (clase) menciona tu apunte?
31. Cardioversión (Clase I).
194
32. ¿En qué consiste la estrategia “wait-and-see” y en qué ventana de tiempo aplica?
32. Esperar hasta 48 h por conversión espontánea en inicio reciente.
195
33. En FA paroxística, además de controlar FC, ¿cuál es el objetivo general del manejo?
33. Reducir carga de FA y prevenir progresión a persistente.
196
34. En FA paroxística sin cardiopatía/mínima, ¿qué antiarrítmicos (Clase I) lista tu apunte para mantenimiento/control de ritmo?
34. Flecainida, propafenona, dronedarona.
197
35. En FA paroxística con HFrEF (≤ 40%), ¿cuál antiarrítmico (Clase I) recomienda tu apunte?
35. Amiodarona.
198
36. En FA paroxística con cardiopatía isquémica/valvular, ¿qué opciones menciona (incluye clase)?
36. Amiodarona o dronedarona (Clase I) o sotalol (IIb).
199
37. ¿Qué es la estrategia Pill-in-the-pocket (PITP)?
37. Dosis única VO de flecainida/propafenona para revertir episodio fuera del hospital.
200
38. ¿En qué tipo de paciente se puede considerar PITP (criterios generales en 1 frase)?
38. Paroxismos infrecuentes, sin cardiopatía estructural, con seguridad probada en entorno monitorizado.
201
39. En FA persistente / larga duración, ¿qué punto clave debe ser “decisión compartida”?
39. Elegir entre control de ritmo vs frecuencia con decisión compartida.
202
40. En FA persistente, ¿cuál es la meta de FC en control de frecuencia?
40. < 110 lpm.
203
41. En FA persistente, ¿qué 2 usos de CVE menciona tu apunte (clases)?
41. CVE por inestabilidad (Clase I) y como estrategia de control de ritmo (Clase IIa).
204
42. En FA persistente, si NO hay cardiopatía/mínima, ¿qué FAA lista tu apunte (Clase I)?
42. Flecainida, propafenona, dronedarona (Clase I).
205
43. En FA persistente con HFrEF (≤ 40%), ¿qué FAA lista tu apunte (Clase I)?
43. Amiodarona (Clase I).
206
44. En FA persistente con isquémica/valvular, ¿qué FAA lista tu apunte (clase) y cuál queda como IIb?
44. Amiodarona o dronedarona (Clase I); sotalol (IIb).
207
45. En FA persistente, ¿cuándo está indicada la ablación por catéter (Clase I)?
45. Si FAA fallan o no se toleran (Clase I).
208
46. En FA persistente, ¿cuándo podría considerarse ablación como primera línea (Clase IIb)?
46. En casos seleccionados (Clase IIb).
209
47. En FA permanente, ¿qué decisión define este estadio?
47. Decisión de no intentar más restaurar ritmo sinusal.
210
48. En FA permanente, si monoterapia no controla FC, ¿qué recomienda tu apunte (concepto)?
48. Terapia combinada si FC > 110 pese a monoterapia.
211
49. En FA permanente, ¿qué combinación farmacológica ejemplo menciona para terapia combinada?
49. Ejemplo: BB + digoxina.
212
50. En FA permanente, ¿qué riesgo debe vigilarse con terapia combinada?
50. Bradicardia.
213
51. ¿Qué es “Ablate and pace”?
51. Ablación del nodo AV + marcapasos (ideal CRT si disfunción ventricular).
214
52. ¿En qué pacientes se indica “ablate and pace” según tu apunte?
52. Muy sintomáticos con fracaso farmacológico o hospitalizaciones recurrentes por IC.
215
53. En anticoagulación de FA, ¿de qué depende la indicación (1 frase)?
53. Del riesgo tromboembólico, no del patrón temporal.
216
54. ¿Cuáles son las indicaciones mandatorias de ACO independiente del score (lista)?
54. Miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis cardiaca, EM reumática moderada-grave, válvulas mecánicas.
217
55. En FA subclínica (AHRE), ¿desde qué duración se recomienda ACO si riesgo elevado?
55. ≥ 24 h (si riesgo elevado).
218
56. ¿Cuál ACOD es “primera línea” frente a AVK según tu apunte (concepto general)?
56. ACOD preferidos por mejor perfil de seguridad (especialmente menos HIC).
219
57. Apixabán: ¿dosis estándar?
57. 5 mg c/12h.
220
58. Apixabán: ¿cuáles son los 3 criterios y cuántos se necesitan para reducir dosis?
58. Edad ≥ 80, peso ≤ 60 kg, Cr ≥ 1.5 mg/dL; reducir si cumple 2 de 3.
221
59. Dabigatrán: ¿dosis estándar?
59. 150 mg c/12h.
222
60. Dabigatrán: ¿cuándo se reduce a 110 mg c/12h según tu apunte?
60. Si edad ≥ 80 o uso concomitante de verapamilo.
223
61. Rivaroxabán: ¿dosis estándar y cómo se toma?
61. 20 mg/día con comida principal.
224
62. Rivaroxabán: ¿a qué dosis se reduce y en qué rango de CrCl?
62. 15 mg/día si CrCl 15–49 mL/min.
225
63. Edoxabán: ¿dosis estándar?
63. 60 mg/día.
226
64. Edoxabán: ¿cuándo se reduce a 30 mg/d (criterios)?
64. CrCl 15–50, peso ≤ 60, o inhibidores potentes P-gp.
227
65. Warfarina/AVK: ¿en qué 2 grandes escenarios sigue siendo “la única opción” según tu apunte?
65. Válvulas mecánicas y estenosis mitral reumática moderada-grave (y nota: evidencia limitada en diálisis/ERC V).
228
66. Warfarina: ¿meta típica de INR?
66. 2.0–3.0.
229
67. Warfarina: ¿qué TTR se busca y qué hacer si TTR < 70%?
67. TTR > 70%; si < 70%, cambiar a ACOD si elegible.
230
68. En ACOD, ¿se requiere monitorización rutinaria de niveles plasmáticos?
68. No, en general no requiere.
231
69. Para función renal, ¿qué fórmula recomienda tu apunte?
69. Cockcroft-Gault.
232
70. ¿Con qué frecuencia mínima se recomienda analítica en seguimiento de ACOD?
70. Al menos 1 vez al año.
233
71. En mayores de 75 años o frágiles, ¿cada cuánto sugiere control?
71. Cada 6 meses.
234
72. ¿Cuál es la regla práctica “CrCl/10 meses”?
72. Intervalo de reevaluación aproximado = CrCl/10 meses.
235
73. ¿Para qué se usa HAS-BLED según tu apunte?
73. Para identificar y corregir factores modificables, no para contraindicar ACO.
236
74. En ERC estadio 4 (CrCl 15–29), ¿qué nota sobre ACOD y cuál excepción menciona?
74. ACOD dosis reducida; dabigatrán contraindicado si CrCl < 30.
237
75. En ERC estadio 5/diálisis, ¿qué opciones menciona y qué tan fuerte es la evidencia (idea general)?
75. Considerar warfarina o apixabán 2.5 mg BID; evidencia limitada (decisión individualizada).
238
76. Periprocedimiento: ¿cuánto suspender ACOD en cirugías menores/bajo riesgo?
76. 24 h.
239
77. Periprocedimiento: ¿cuánto suspender en alto riesgo?
77. 48–72 h según fármaco y función renal.
240
78. ¿Cuándo NO se recomienda puente con heparina y cuál es la excepción?
78. No puente en la mayoría; excepción: válvulas mecánicas.
241
79. En SCA/PCI con FA, ¿qué estrategia antitrombótica se prefiere tras 1 semana de triple terapia?
79. ACO + P2Y12 (clopidogrel) como terapia dual.
242
80. Reversión de sangrado grave con AVK: ¿qué se usa?
80. CCP 4 factores + vitamina K IV.
243
81. Reversión de dabigatrán: ¿antídoto?
81. Idarucizumab.
244
82. Reversión de anti-Xa (apixabán/rivaroxabán): ¿qué se usa y alternativa si no disponible?
82. Andexanet alfa o CCP 4 factores si no hay andexanet.
245
83. ¿Cuáles son los 4 ensayos pivotales comparando ACOD vs warfarina?
83. RE-LY, ROCKET AF, ARISTOTLE, ENGAGE AF-TIMI 48.
246
84. RE-LY: ¿qué mostró la dosis 150 mg vs 110 mg (1 punto de eficacia y 1 de seguridad)?
84. 150 mg superior en ictus; 110 mg con menos sangrado mayor.
247
85. ROCKET AF: ¿conclusión de eficacia y perfil de sangrado destacado?
85. No inferior; más sangrado GI pero menos hemorragia fatal e intracraneal.
248
86. ARISTOTLE: ¿cuáles son los 3 desenlaces donde apixabán fue superior?
86. Menos ictus/embolia, menos sangrado mayor, menor mortalidad total.
249
87. ENGAGE AF-TIMI 48: ¿qué concluyó sobre edoxabán (eficacia y sangrado)?
87. No inferior y con menos sangrado mayor/eventos CV.
250
88. Meta-análisis: ¿qué reducciones relativas menciona en ictus, mortalidad y hemorragia intracraneal?
88. Ictus 19% menos, mortalidad 10% menos, HIC 52% menos vs warfarina.
251
89. RE-ALIGN: ¿qué conclusión deja sobre ACOD en válvulas mecánicas?
89. Exceso de eventos → ACOD contraindicados en válvulas mecánicas.
252
90. INVICTUS: ¿qué concluye sobre rivaroxabán vs warfarina en FA reumática?
90. Warfarina superior a rivaroxabán en FA valvular reumática.
253
91. Hemodiálisis/ERC 5: ¿qué sugieren AXADIA-AFNET 8 y RENAL-AF en general?
91. Eficacia/seguridad similares, pero evidencia limitada por muestras pequeñas.
254
92. En urgencias, ¿por qué se prefieren BB o calcioantagonistas IV sobre digoxina (1 frase)?
92. Inicio más rápido y efecto dosis-dependiente vs digoxina.
255
93. En mantenimiento estable, ¿qué vía es estándar para control de FC a largo plazo?
93. Vía oral.
256
94. Metoprolol tartrato VO: ¿rango de dosis?
94. 25–100 mg c/12h.
257
95. Bisoprolol VO: ¿rango?
95. 1.25–20 mg/día.
258
96. Atenolol VO: ¿rango y precaución en embarazo?
96. 25–100 mg/día; evitar en embarazo (RCIU).
259
97. Carvedilol VO: ¿rango y utilidad si hay IC?
97. 3.125–50 mg c/12h; útil si IC.
260
98. Digoxina VO: ¿rango de dosis?
98. 0.0625–0.25 mg/día.
261
99. Digoxina: ¿objetivo de nivel sérico?
99. Objetivo < 1.2 ng/mL.
262
100. En WPW/preexcitación, ¿qué fármacos están contraindicados (lista corta)?
100. Evitar BB, diltiazem/verapamilo, digoxina.
263
101. ¿Desde qué nivel de digoxina se asocia aumento de mortalidad (umbral)?
101. > 1.2 ng/mL.
264
102. Si se combina BB + digoxina, ¿qué efecto adverso se debe vigilar?
102. Bradicardia.
265
103. Cardioversión: ¿qué 2 estrategias de preparación anticoagulante menciona tu apunte?
103. 3 semanas de ACO o ETE si no cumple.
266
104. ¿Para qué se usa ETE antes de cardioversión temprana?
104. Excluir trombo en orejuela izquierda.
267
105. ETE obligatoria: ¿cuál es el umbral de duración según ESC? ¿y según AHA? (si no hay 3 semanas de ACO)
105. ESC: ≥ 24 h. AHA: ≥ 48 h (o tiempo desconocido), si no hubo 3 semanas de ACO.
268
106. Post-cardioversión, ¿cuánto tiempo mantener anticoagulación según tu apunte?
106. 4 semanas.
269
107. Imagen 1: ¿Qué decisión principal del algoritmo representa (estabilidad / FC / cardioversión / espera)?
107. Estabilidad y elección entre CVE inmediata vs control de FC/espera.
270
108. Imagen 2: ¿Qué opciones de ritmo/frecuencia resalta para FA paroxística?
108. Selección de FAA/ablación/PITP y control de FC en paroxística.
271
109. Imagen 3: ¿Qué parte del manejo de FA persistente resume (CVE/FAA/ablación)?
109. CVE, FAA según comorbilidad y escalamiento a ablación.
272
110. Imagen 4: ¿Qué estrategia resume para FA permanente (farmacológico vs ablate&pace)?
110. Control de FC farmacológico y opción de ablate&pace si falla.
273
111. Imagen 5: ¿Qué flujo resume sobre CVE + ETE + anticoagulación?
111. Decisión de ACO 3 semanas vs ETE y ACO post-cardioversión.
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