Fall 5.2 - Cirkulation

Question 1

Resistanskärl/regleringskärl styr regionala blodflöden. Beskriv de olika typerna av dessa kärl (uppbyggnad och funktion).

Answer 1

1. Finkalibriga arteriella kärl:
   Tunica media med mycket glatt muskulatur som kan skapa stort flödesmotstånd i kärlet. Dessa blodkärl styr regionala blodflöden.
2. Prekapillära resistanskärl:
   Dessa kärl har en mycket hög basaltonus, dvs. i sitt normalläge är de mycket åtrdagna så att lite eller nästan inget alls blod kan flöda igenom. Prekapillära resistanskärl styr blodflödet över kapillärer.

Question 2

Tunica intima kommunicerar med blodet i kärlet och reglerar sedan olika mekanismer utifrån detta. Hur känner tunica intima av vad som händer i blodet? Och vad är det som tunica intima reglerar? (5 st)

Answer 2

Via glycocalyx. Glycocalyx fungerar som små känselspröt som sitter på varje endotel cell.

Reglerar följande:

1. Inflammation
2. Angiogenes (nybildning av kärl)
3. Glatt muskeltonus (hur ihopdraget kärlet ska vara, hur stor flöde den ska tillåta igenom)
4. Koagulation
5. Kärlväggspermeabilitet

Question 3

Kapillärväggen är extremt tunn. Vad är den uppbyggd av?

Answer 3

Kapillärväggen har endast endotel.

Question 4

Gör en jämförelse mellan artärer och motsvarande vener. Vad är skillnaden?

Answer 4

Artärer har en mycket tjockare kärlvägg än motsvarande vener. Skillnaden beror på mängden glatt muskulatur och elastiska fibrer i tunica media. Vener är därför mer sladdriga till sin struktur och därmed också mer efterföljsamma. Venerna rymmer 2/3 av blodet i vila.

Question 5

Hur får man ett ökat, respektive minskat, volymflöde genom blodkärlen?

Answer 5

Flödesresistansen är starkt beroende av radien i kärlet (Poiseuilles lag). Q = delta P / resistansen

För att öka VOLYMflödet - minska radien genom vasokonstriktion
För att minska VOLYMflödet - öka radien genom vasodilation

OBS! Blanda ej ihop med flödeshastighet!

Question 6

Hur sker blodflödesregleringen på central nivå? Vilket system fattar det slutgiltiga beslutet - det på centralnivå eller det på regionalnivå?

Answer 6

Genom:

• vasodiatiornerver
• vasokonstriktornerver
• humoral reglering via cirkulerande vasoaktiva ämnen (t.ex. adrenalin, noradrenalin)

Det regionala systemet är det som fattar det slutgiltiga beslutet för blodflödesregleringen. Den regionala styrningen kan slut ut den centrala.

Question 7

Vad är WSS (Wall Shear Stress)? Och hur påverkar det blodkärlen?

Answer 7

WSS uppkommer genom friktionen som bildas mellan blod och endotel då blodet flödar genom kärlet. WSS kan skada endotelet.

Question 8

Vad leder till ökad WSS (Wall Shear Stress)? Vad har kärlen för försvarssystem mot ökad WSS?

Answer 8

WSS ökar om:

• blodet får en ökad viskositet (trögflytande, t.ex. vid mycket hemoglobin eller mycket vita blodkroppar)
• flödeshastigheten genom kärlet ökar
• radien på kärlet minskar (mer blod som kommer i kontakt med kärlväggen i små kärl, i stora kärl är det en mindre del av blodet som kommer i kontakt med kärlväggen)

Kärlväggens försvarsmekanism mot WSS:

1. Omedelbart respons (inom 1 min):
   När WSS blir för hög och endotelet riskerar att ta skada så frisätter endotelet NO som stimulerar till vasodilation av blodkärlet. Vasodilationen ger en ökad radie i kärlet, vilket i sin tur gör att WSS minskar.
2. Långsiktig (långsammare) respons:
   Nybildning av kärl, angiogenes

Question 9

Förklara på molekylärnivå hur frisättning av NO stimulerar till vasodilation. Rita gärna.

Answer 9

Frisättning av NO –> aktiverar guanylylcyklas, som i sin tur –> aktiviterar GMP till cGMP som i sin tur —> ger relaxation i den glatta muskulaturen i tunica media.

NO har en mycket kort halveringstid och bryts ned mycket snabbt. Detta är tur, för annars hade det varit svårt att kunna reglera lokalt.

Question 10

Vad finns det för risker om man får för låg WSS?

Answer 10

Det har visat sig att det framförallt är i områden med låg WSS som vi får atherosclerosis (åderförkalkning). WSS i lagom dos är alltså bra!

Question 11

Ibland händer det att cellerna i ett visst område inte får tillräckligt med blodflöde. Vad gör kroppen då för att reglera detta? (Lokal reglering)

Answer 11

När cellerna inte får tillräckligt med blodflöde börjar produkter som laktat, ATP, lågt partialtryck för syre, högt partialtryck för koldioxid, lågt pH etc (produkter som hör ihop med ökad metabolisk aktivitet) att bildas i interstitiet. Dessa produkter kan direkt aktiviera second messangers som i sin tur stimulerar vasodilation i de lokala blodkärlen.
(Det ökade flödet leder till ökat WSS –> NO –> ytterliggare vasodilation och ökat flöde)

Question 12

Hur regleras det lokala blodflödet vid blodtrycksförändringar?

Answer 12

Vid minsta lilla blodtrycksförändring förändras hur uttänjda glattmuskulaturen i tunica media är. Den glatta muskulaturen svarar då genom att inducera vasokonstriktion eller vasodilation så att blodflödet blir det samma. Detta kallas för myogen autoreglering. T.ex. när vi ställer oss upp så ökar blodtrycket kraftigt i benen, men benen har egentligen inte behov av så mycket blod, varför myogena mekanismer leder till vasokonstriktion.

Question 13

Beskriv och förklara vad som händer om kemoreceptorer (carotid bodies, aortic bodies) detekterar lågt partialtryck för syre.

Answer 13

Perifera kemoreceptorer har som primär uppgift att reglera ventilationen. När de perifera kemoreceptorerna registrerar lågt partialtryck för syre (eller högt partialtryck för koldioxid) frisätter de neurotransmittors till en nerv som ligger intill och väntar på signal. Sedan sprids signalen vi får vasokonstriktion i blodkärlen och ökad ventilation.

Question 14

Beskriv vad som händer med avseende på blodflödesreglering när man gör tå-hävningar.

Answer 14

1. Vi ställer oss upp, varpå blodtrycket i benen ökar kraftigt.
2. Myogena mekanismer agerar och stimulerar vasokonstriktion av blodkärl i benen
3. Vi börjar göra tå-hävningarna varpå musklerna börjar arbeta och den metaboliska aktiviteten går upp. Partialtrycket för syre går ned, partialtrycket för koldioxid ökar. Produkter som laktat bildas.
4. De förhållanden som nu råder i interstitiet (lågt pO2, högt pCO2, laktat) kommunicerar direkt med kärlväggen som inducerar vasodilation.
5. Blodflödet ökar till följd av vasodilation. WSS ökar då. NO frisätts från blodkärlet, vilket resulterar i en ökad vasodilation.
6. Ytterligare ökat blodflöde.
7. Central aktivering av sympatikus –> ökat hjärtarbete, ökat blodtryck, ökat blodflöde generellt i kroppen. Samtidigt vasokonstringeras blodkärl i buken mm, för att omfördela blodet till musklerna. (Detta är ett exempel på central reglering av blodflödet. Den centrala regleringen använder sig av vasodilatornerver, vasokonstriktornerver och humoral kontroll via cirkulerande vasoaktiva ämnen).

Question 15

Beskriv kapillärsystemet och hur blodflödet regleras genom kapillärer.

Answer 15

Vi har flera parallella kapillärer i samma område. I vila (lågt behov) har vi bara blodflöde genom 1/9 kapillärer i samma område. Vilken kapillär som är öppen varierar dock minutärt. Det innebär att vi har en mycket stor reservkapacitet. Kapillärerna öppnas och stängs via prekapillära sfinktrar, som alltså styr blodflödet genom kapillärerna.

Vi maximalt behov öppnas alla sfinktrar.

Question 16

Beskriv en kapillärs uppbyggnad.

Answer 16

Kapillärerna består av ett endotelcellslager omgivet med ett basalmembran. Genom kapillärerna sker utbytet mellan blod och celler. Små fettlösliga ämnen som syrgas och koldioxid tar sig med lätthet genom endotelcellslagret. Vattenlösliga substanser kan dock inte ta sig igenom endotelcellslagret. I endotelet sitter cellerna tätt ihop med tight junctions eller GAP junctions som hindrar att något icke lipidlösligt kommer igenom. Däremot är endotelet fenestrerat, dvs. det har små hål i sig där vattenlösliga substanser kan ta sig igenom via kontrollerad transport.

Question 17

Nämn de tre olika typerna av kapillärer och vad som karaktäriserar dem.

Answer 17

1. Kontinuerliga kapillärer - endotelcellerna är tättsammanfogade av tight junctions/GAP junctions
2. Fenestrerade kapillärer - små hål i endotelcellerna där vattenlösliga substanser kan ta sig igenom via kontrollerad transport
3. Diskontinuerliga kapillärer (sinusoider) - t.ex. i levern och mjälten där molekyler av storleksordningen av en blodcell kan ta sig igenom mellan endotelcellerna.

Alltså har vi olika kapillärer som fyller olika funktion! Allt utefter organens behov.

Question 18

Vad säger Starlings jämviktslag?

Answer 18

Starlings jämviktslag handlar om jämvikten mellan filtration och osmos i kapillärerna (gäller ej små gaser som koldioxid och syre som diffunderar fritt genom kapillärväggen). Filtration sker framförallt på arteriol-sidan. Filtrationen drivs av hydrostatisk kraft (tryckkraft), från blodet till vävnaden. Reabsorption/osmos sker framförallt på venol-sidan och drivs av en osmotisk gradient. Netto är det 90% av det som filtreras ut som reabsorberas till blodkärlet igen (10% tas upp av lymfan). Detta då den hydrostatiska kraften blir mindre ju närmare vensidan vi kommer. Totalt sett är den osmotiska gradienten större än den hydrostatiska kraften.

Question 19

Förklara hur Starlings jämvikt förskjuts vid vasodilation respektive vasokonstriktion i artärerna.

Answer 19

Vid vasodilation i artärerna, minskar blodflödet i kapillärerna. Därmed minskar också kapillärtrycket, vilket påverkar filtrationen. Eftersom det hydrostatiska trycket minskar, så minskar också filtrationen.

Vid vasokonstriktion i artärerna, ökar blodflödet i kapillärerna. Det hydrostatiska trycket ökar och vi får en extra stor filtration. Vi får mindre vätska kvar i blodkärlet. Då kickar reflexer igång som stimulerar till att absorbera extravaskulär vätska till blodbanan. Detta fungerar som en skyddsmekanism vid blödning och utgör en intern vätskereservoar.

Question 20

Vad betyder insufficiens?

Answer 20

Otillräcklig funktion/funktionssvaghet

Question 21

Vad är ett ödem?

Answer 21

Sjuklig vätskeansamling i vävnaden. Pitting grop vid tryck.

Question 22

Beskriv venernas struktur samt funktion.

Answer 22

Venerna är tunnväggiga, mer eftergivsamma än artärer.. Om man bortser från gravitationen är det ett väldigt lågt intravaskulärt tryck i vener.

Venernas uppgift är att föra tillbaka blodet till hjärtat. De hindrar blodet från att flöda åt fel håll genom venklaffar. Skelettmuskulatur hjälper till att skjutsa tillbaka blodet till hjärtat (därför vi behöver röra på oss, om vi står helt stilla kan vi svimma). Kärlen är placerade så att en artär omges av två vener - en på vardera sida. När hjärtat pumpar ut blod, och trycket ökar i artären, får blodet i venerna en skjuts upp mot hjärtat. I vila är 2/3 av blodet på vensidan som fungerar som en blodreservoar, reglerar inflödet till hjärtat och håller blodtrycket konstant. Även andningsvariationer och höger kammares fyllnad för blodet mot hjärtat.

Question 23

Nämn en situation där man riskerar att få för lite blod till hjärnan och därför kan svimma. Vad gör kroppen för att förhindra detta? (Central reglering)

Answer 23

T.ex. vid tunga lyft eller när man står helt stilla. Den centrala regleringen av blodflödet drivs av Vasomotorcentrum/Kardiovaskulärt centrum i medulla oblongata i hjärnan. Receptorer i hjärtnära kärls kärlvägg och i höger förmak känner av blodvolymen i de kärlen samt förmaket och uppdaterar hela tiden vasomotorcentrum om detta. Vasomotorcentrum skickar sedan ut stimulerande (sympatikus) eller inhiberande (parasympatikus) signaler till hjärta och blodkärl.

Låt säga att vi står mycket stilla och får mycket blod i benen och lite till hjärnan. Vi får en för liten fyllnadsvolym till hjärtat, blodtrycket sjunker. Receptorerna känner av detta och signalerar till vasomotorcentrum som i sin tur inducerar vasokonstriktion i artärerna –> minskat blodflöde till venerna, minskat ventryck –> minskad compliance –> venerna drar ihop sig –> mer blod slussas till hjärtat –> högre fyllnadsvolym och ökat/bibehållet blodtryck.

Question 24

Var är högtrycksreceptorerna lokaliserade? Vad har de för funktion?

Answer 24

Finns i högtrycksområden i hjärta (VK) och i hjärtnära artärer. Detekterar fyllnaden och trycknivå. Aktiveras genom passiv sträckning, skickar då negativa signaler till vasomotorcentrum (negativ reglering)

Question 25

Var är lågtrycksreceptorerna lokaliserade? Vad har de för funktion?

Answer 25

Finns i lågstrycksområden i hjärta (HK) och i hjärtnära vener. Detekterar fyllnad och trycknivå. Aktiveras genom passiv sträckning. Lågtrycksreceptorerna har selektiv effekt på perifera resistenskärl och kan fördela om det perifera blodflödet. Lågtrycksreceptorerna kan även påverka binjure och njure genom ADH- och aldosteronsekretion. Då lågtrycksreceptorerna detekterar hypovolemi (för liten volym) kan de inducera sänkt hjärtfrekvens, vilket ger en större fyllnadsvolym.

Question 26

Hur reglerar adrenalin blodflödet?

Answer 26

Adrenalin frisätts från binjuren. - I områden med mycket alfa-receptorer ger adrenalin vasokonstriktion. - I områden med mycket beta-receptorer ger adrenalin vasodilation På så vis kan vi vid exempelvis träning reglera blodflödet så att skelettmuskulatur, som har mycket beta-receptorer , får mycket blod. Medan bukorganen som har mycket alfa-receptorer får lite blod.

Question 27

Beskriv vad som händer när arteriella baroreceptorer (högtrycksreceptorer) registrerar lågt blodtryck.

Answer 27

Vid lågt blodtryck minskar högtrycksreceptorerna sin kommunikation med vasomotorcentrum. Vasomotorcentrum signalerar då till ökad sympatikus aktivitet. Detta leder till ökad hjärtfrekvens och ökad vasokonstriktion. Resultatet blir att blodtrycket höjs.

Question 28

Beskriv vad som händer när arteriella baroreceptorer (högtrycksreceptorer) registrerar högt blodtryck.

Answer 28

Vid högt blodtryck ökar högtrycksreceptorerna sin kommunikation med vasomotorcentrum. Vasomotorcentrum signalerar då till ökad parasympatikus aktivitet via vagusnerven, vilket leder till sänkt hjärtfrekvens och vasodilation i kärlen. Resultatet blir ett sänkt blodtryck.

Question 29

Hur agerar kroppen vid blödningschock? (Förlust av 30% eller mer av total blodvolym)

Answer 29

Högtrycksreceptorer: - Registrerar att blodvolymen är liten i artärer och VK. Minskad kommunikation med vasomotorcentrum. Vasomotorcentrum signalerar om ökad sympaticus aktivitet, vilket resulterar i ökad hjärtfrekvens och vasokonstriktion. Blodtrycket höjs. Lågtrycksreceptorer: - Registrerar att det är en liten blodvolym i HF och hjärtnära vener. Kommunicerar det till vasomotorcentrum som signalerar till ökad sympaticus aktivitet. Resulterar i ökad vasokonstriktion i artärer. Blodflödet i venerna minskar, varpå även blodtrycket sjunker på vensidan. Venerna får minskad compliance och drar ihop sig mer. Vi får ett ökat återflöde till hjärtat. Blodtrycket höjs. Perifera kemoreceptorer: - Detekterar lågt pO2, högt CO2 och lågt pH i hjärtnära artärer. Signalerar vasokonstriktion i bukorganens och skelettmuskulaturens artärer, men vasodilation i kranskärlen (fördelar blodet utefter akut behov) Centrala kemoreceptorer: - Detekterar lågt pH i hjärnan. Signalerar till ökad ventilation.