1
Q
1. Explique el papel específico de la proteína fosfolambano en la regulación de la contracción cardíaca y cómo su disfunción contribuye a la insuficiencia cardíaca.
A
Fosfolambano regula la captación de calcio en el retículo sarcoplásmico inhibiendo la SERCA (Ca-ATPasa). Su disfunción puede reducir la recaptación de calcio, afectando la contracción y relajación cardíaca, contribuyendo a la insuficiencia cardíaca.
2
Q
- Describa las diferencias entre los potenciales de acción cardíacos en las células marcapasos y las células del miocardio ventricular.
A
Las células marcapasos tienen una fase 4 de despolarización lenta por la corriente “If”. Las células del miocardio ventricular tienen una fase 0 rápida por entrada de Na+, fase 2 de meseta por entrada de Ca2+ y fase 3 de repolarización por salida de K+.
3
Q
- En un paciente con hipertrofia ventricular izquierda debido a hipertensión crónica, ¿cómo se ve afectado el flujo sanguíneo coronario?
A
La hipertrofia ventricular izquierda aumenta la demanda de oxígeno y reduce el flujo coronario subendocárdico debido a la compresión de los vasos durante la sístole, predisponiendo a la isquemia subendocárdica.
4
Q
- ¿Cómo la disfunción de los canales de calcio tipo L afecta la duración del potencial de acción cardíaco?
A
La disfunción de los canales de calcio tipo L altera la fase 2 del potencial de acción (meseta), lo que puede causar acortamiento o prolongación del potencial, predisponiendo a arritmias cardíacas.
5
Q
- En el contexto del infarto agudo de miocardio, explique el papel de los mediadores inflamatorios en la expansión del área de necrosis.
A
Los mediadores inflamatorios como las citoquinas promueven la expansión de la necrosis miocárdica al aumentar el daño tisular y la apoptosis en áreas adyacentes, contribuyendo al remodelado ventricular.
6
Q
- Explique por qué la elevación del segmento ST en un electrocardiograma es un marcador de isquemia transmural.
A
La elevación del ST refleja isquemia transmural, que involucra toda la pared del miocardio. La isquemia subendocárdica causa una depresión del ST debido a la repolarización anormal de las capas internas del miocardio.
7
Q
- Describa cómo las mutaciones en los genes que codifican los canales de sodio pueden causar síndromes de preexcitación.
A
Las mutaciones en los canales de sodio aceleran la conducción a través de vías accesorias, lo que causa un circuito de reentrada, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, que genera taquicardia supraventricular.
8
Q
- En insuficiencia cardíaca avanzada, ¿por qué la fracción de eyección puede no ser un buen marcador de pronóstico?
A
La fracción de eyección puede ser normal en pacientes con disfunción diastólica severa. La presión de llenado elevada causa congestión pulmonar y deterioro progresivo de la función cardíaca.
9
Q
- Describa el impacto de las alteraciones en el intercambio de Na+/Ca2+ en la función contráctil y su relación con la toxicidad por digoxina.
A
La inhibición de la Na+/K+ ATPasa por digoxina aumenta el calcio intracelular, mejorando la contractilidad. Sin embargo, un exceso de calcio intracelular puede causar arritmias por sobrecarga de calcio en el retículo sarcoplásmico.
10
Q
- Explique el fenómeno de reentrada en las arritmias cardíacas y cómo los bloqueadores de canales de potasio lo interrumpen.
A
El fenómeno de reentrada es la recirculación de impulsos en un circuito anormal. Los bloqueadores de canales de potasio prolongan la repolarización y el período refractario, interrumpiendo la reentrada.
11
Q
- Describa cómo el riñón ajusta la reabsorción de bicarbonato en respuesta a la acidosis metabólica.
A
En acidosis metabólica, el riñón aumenta la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y la excreción de protones en el túbulo distal, lo que ayuda a corregir el pH sanguíneo.
12
Q
- Explique cómo las mutaciones en el cotransportador Na+/Cl- (NCC) del túbulo distal llevan a la hipertensión en el síndrome de Gitelman.
A
En el síndrome de Gitelman, la mutación del NCC reduce la reabsorción de sodio en el túbulo distal, lo que causa hipovolemia compensatoria, activación del SRAA e hipertensión. La hipocalciuria es causada por el aumento de la reabsorción de calcio.
13
Q
- ¿Cómo afecta el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) la hipertensión renovascular?
A
En la hipertensión renovascular, la estenosis de la arteria renal reduce la perfusión renal, activando el SRAA, lo que aumenta la vasoconstricción y la retención de sodio, provocando hipertensión secundaria.
14
Q
- Describa el mecanismo de acción de los diuréticos de asa y cómo causan hipocalcemia.
A
Los diuréticos de asa inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- en el asa de Henle, lo que disminuye la reabsorción de sodio y cloro. Esto aumenta la excreción de calcio, causando hipocalcemia.
15
Q
- Explique los mecanismos compensatorios en la insuficiencia renal aguda prerrenal.
A
En la insuficiencia renal aguda prerrenal, la hipoperfusión renal activa el SRAA, lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua para mantener la volemia. Sin embargo, si la hipoperfusión persiste, puede evolucionar a insuficiencia renal intrínseca.
16
Q
- ¿Cómo se regula la secreción de renina en respuesta a cambios en la presión arterial?
A
La secreción de renina aumenta en respuesta a la baja perfusión renal detectada por las células yuxtaglomerulares. También es estimulada por la activación simpática a través de receptores beta-1.
17
Q
- Describa el papel de la aldosterona en la regulación del balance de sodio y potasio en el riñón.
A
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector, y la excreción de potasio. Esto regula el volumen extracelular y la presión arterial, mientras mantiene la homeostasis del potasio.
18
Q
- Explique el papel del intercambiador Na+/H+ en la regulación del equilibrio ácido-base en el túbulo proximal.
A
El intercambiador Na+/H+ en el túbulo proximal permite la secreción de protones y la reabsorción de bicarbonato, lo que ayuda a mantener el equilibrio ácido-base mediante la regulación del pH plasmático.
19
Q
- ¿Qué alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico se observan en el síndrome nefrótico?
A
En el síndrome nefrótico, la pérdida masiva de proteínas a través de la orina causa hipoproteinemia, lo que conduce a edema, hiponatremia dilucional, hiperlipidemia e hipercoagulabilidad.
20
Q
- Explique el mecanismo de acción del acetazolamida en el tratamiento del glaucoma y su efecto sobre el equilibrio ácido-base.
A
La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica, reduciendo la producción de humor acuoso y disminuyendo la presión intraocular. Además, provoca una acidosis metabólica leve al reducir la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales.
21
Q
- Explique el concepto de autorregulación cerebral y su importancia en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral.
A
La autorregulación cerebral mantiene un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios en la presión arterial. Esto protege al cerebro de la isquemia en condiciones de hipotensión y de la hiperperfusión en la hipertensión.
22
Q
- ¿Qué efectos tiene la hipercapnia en la vasculatura cerebral y cómo afecta al flujo sanguíneo cerebral?
A
La hipercapnia provoca vasodilatación cerebral, lo que aumenta el flujo sanguíneo para ayudar a eliminar el exceso de CO2 y mantener el pH cerebral adecuado.
23
Q
- Describa el mecanismo fisiopatológico de la hipertensión intracraneal y sus efectos en la función cerebral.
A
La hipertensión intracraneal se produce cuando el volumen dentro del cráneo aumenta (por ejemplo, edema, hemorragia), lo que eleva la presión intracraneal, comprometiendo el flujo sanguíneo cerebral y provocando disfunción neuronal y herniación cerebral en casos graves.
24
Q
- ¿Cómo la hipoxia afecta el metabolismo cerebral y qué mecanismos compensatorios se activan?
A
La hipoxia reduce la producción de ATP en el cerebro, lo que interfiere con el funcionamiento neuronal. Como compensación, se aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la captación de glucosa para mejorar la oxigenación y el metabolismo.
25
25. Describa el papel de los astrocitos en el reciclaje de neurotransmisores y cómo contribuyen a la homeostasis cerebral.
Los astrocitos captan neurotransmisores como el glutamato de la sinapsis, evitando su toxicidad. Además, reciclan el glutamato en glutamina, que es reutilizado por las neuronas para la síntesis de nuevo glutamato.
26
26. Explique el mecanismo fisiológico del edema cerebral vasogénico y citotóxico.
El edema vasogénico ocurre cuando la barrera hematoencefálica se rompe, permitiendo que el líquido extracelular se acumule en el espacio intersticial. El edema citotóxico ocurre por la entrada de agua en las células debido a una falla en las bombas iónicas durante la isquemia.
27
27. ¿Qué alteraciones en la barrera hematoencefálica pueden ocurrir en la encefalitis y cómo contribuyen a los síntomas neurológicos?
La inflamación en la encefalitis aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo la entrada de células inmunes y mediadores inflamatorios, lo que genera edema cerebral y disfunción neuronal.
28
28. Explique el papel de la dopamina en el control motor y cómo su deficiencia conduce a la enfermedad de Parkinson.
La dopamina facilita la transmisión de señales en los ganglios basales, necesarios para el control fino del movimiento. Su deficiencia en la enfermedad de Parkinson causa bradicinesia, rigidez y temblores.
29
29. Describa los cambios fisiopatológicos en el accidente cerebrovascular isquémico y la cascada isquémica.
El ACV isquémico provoca una disminución del flujo sanguíneo, lo que lleva a hipoxia neuronal. Esto inicia la cascada isquémica, que incluye la liberación de glutamato excitotóxico, sobrecarga de calcio intracelular y muerte celular por necrosis y apoptosis.
30
30. ¿Cómo afecta la hiponatremia aguda al cerebro y qué mecanismos causan el edema cerebral asociado?
La hiponatremia aguda causa un desequilibrio osmótico que lleva a la entrada de agua en las células cerebrales, provocando edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, lo que puede causar herniación cerebral.
31
31. Describa la fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y su impacto en la función pulmonar.
El SDRA se caracteriza por un aumento de la permeabilidad alveolar, lo que provoca edema pulmonar no cardiogénico, colapso alveolar y disminución del intercambio gaseoso, resultando en hipoxemia severa y fallo respiratorio.
32
32. Explique la fisiopatología de la hipoxemia en pacientes con embolismo pulmonar masivo.
En el embolismo pulmonar masivo, la obstrucción de las arterias pulmonares reduce la perfusión de áreas ventiladas del pulmón, lo que causa un desequilibrio ventilación/perfusión y resulta en hipoxemia.
33
33. ¿Qué mecanismos fisiológicos explican el broncoespasmo en pacientes con asma inducida por el ejercicio?
El ejercicio causa pérdida de calor y agua en las vías respiratorias, lo que desencadena la liberación de mediadores inflamatorios y provoca broncoconstricción por contracción del músculo liso bronquial.
34
34. Describa los mecanismos responsables del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y cómo afecta la fisiología pulmonar.
En el SAOS, el colapso repetido de las vías aéreas superiores durante el sueño interrumpe la ventilación, lo que resulta en hipoxemia intermitente, hipercapnia y despertares frecuentes que fragmentan el sueño.
35
35. Explique la fisiopatología de la neumonía adquirida en la comunidad y cómo altera el intercambio gaseoso.
En la neumonía, la inflamación alveolar y la acumulación de exudado en los alvéolos interfieren con el intercambio gaseoso, lo que provoca hipoxemia y una disminución en la distensibilidad pulmonar.
36
36. ¿Cómo la fibrosis pulmonar afecta la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso?
La fibrosis pulmonar aumenta la rigidez del tejido pulmonar, lo que reduce la capacidad pulmonar total y la distensibilidad. También engrosa la membrana alveolocapilar, lo que disminuye la difusión de oxígeno y causa hipoxemia.
37
37. Explique el impacto de la hipercapnia crónica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
En la EPOC, la hipoventilación alveolar crónica provoca la retención de CO2, lo que resulta en acidosis respiratoria crónica. Los riñones compensan aumentando la reabsorción de bicarbonato, pero el pH nunca se normaliza completamente.
38
38. Describa el mecanismo de acción de los inhibidores de la IL-5 en el tratamiento del asma grave.
Los inhibidores de la IL-5 reducen la producción y activación de eosinófilos, que son clave en la inflamación asmática, mejorando los síntomas y la función pulmonar en pacientes con asma eosinofílica grave.
39
39. ¿Cómo el uso crónico de esteroides inhalados puede llevar a la inmunosupresión local en las vías respiratorias?
Los esteroides inhalados suprimen la inflamación al inhibir la producción de citoquinas y la activación de células inmunes. El uso crónico puede predisponer a infecciones locales, como candidiasis oral, debido a la inmunosupresión.
40
40. Explique la relación entre la presión parcial de oxígeno (PaO2) y la saturación de oxígeno (SaO2) en el contexto de la hipoxemia severa.
En hipoxemia severa, la PaO2 disminuye, lo que reduce la SaO2 debido a la menor disponibilidad de oxígeno para unirse a la hemoglobina. La relación entre ambos se representa en la curva de disociación de la hemoglobina, que se desplaza hacia la derecha en situaciones como la acidosis o el aumento de la temperatura.
41
41. Describa cómo la ventilación mecánica con presión positiva afecta la hemodinámica en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La presión positiva en la ventilación mecánica reduce el retorno venoso al corazón, disminuyendo la precarga y, en algunos casos, el gasto cardíaco. Esto puede ser beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda al reducir la congestión pulmonar.
42
42. Explique el mecanismo por el cual la alcalosis respiratoria se desarrolla en la hiperventilación aguda.
En la hiperventilación aguda, se elimina CO2 en exceso, lo que reduce la concentración de H+ en la sangre y provoca un aumento del pH, resultando en alcalosis respiratoria.
43
43. ¿Cómo la acidosis láctica causa hiperventilación compensatoria en el contexto de sepsis grave?
En la sepsis grave, el metabolismo anaerobio genera ácido láctico, lo que provoca acidosis metabólica. Para compensar, el cuerpo aumenta la ventilación para eliminar CO2 y reducir la acidosis.
44
44. Describa el impacto de la atelectasia en el intercambio gaseoso y cómo contribuye a la hipoxemia postoperatoria.
La atelectasia colapsa los alvéolos, lo que reduce el área disponible para el intercambio gaseoso. Esto provoca un desequilibrio ventilación/perfusión y contribuye a la hipoxemia postoperatoria.
45
45. Explique el papel del surfactante pulmonar en la prevención del colapso alveolar y qué sucede en su deficiencia.
El surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos, evitando su colapso durante la espiración. Su deficiencia, como en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, provoca atelectasia y disminución de la oxigenación.
46
46. Describa cómo la toxicidad por oxígeno a altos niveles puede dañar el parénquima pulmonar.
La exposición prolongada a altos niveles de oxígeno genera especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan las membranas celulares y el ADN, causando neumonitis y fibrosis pulmonar.
47
47. Explique el mecanismo fisiopatológico de la hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades respiratorias crónicas.
La hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades respiratorias crónicas, como la EPOC, ocurre debido a la hipoxia alveolar, que provoca vasoconstricción de las arterias pulmonares y remodelación vascular, lo que aumenta la presión en la arteria pulmonar.
48
48. Describa los cambios en la relación ventilación/perfusión (V/Q) en pacientes con fibrosis quística avanzada.
En la fibrosis quística avanzada, la acumulación de moco obstruye las vías respiratorias, lo que causa un desequilibrio V/Q al reducir la ventilación en áreas bien perfundidas del pulmón, contribuyendo a la hipoxemia.
49
49. Explique cómo la acidosis respiratoria crónica se desarrolla en pacientes con enfermedades neuromusculares.
En las enfermedades neuromusculares, la debilidad de los músculos respiratorios provoca hipoventilación, lo que reduce la eliminación de CO2 y lleva a acidosis respiratoria crónica. Los riñones compensan aumentando la reabsorción de bicarbonato.
50
50. Describa el impacto de la hipoxemia crónica en la eritropoyesis y la adaptación a la altitud.
La hipoxemia crónica estimula la liberación de eritropoyetina por los riñones, lo que aumenta la producción de glóbulos rojos y mejora la capacidad de transporte de oxígeno. Esta es una respuesta adaptativa a la altitud para mejorar la oxigenación tisular.
51
Explique cómo la hipoxemia crónica afecta la eritropoyesis.
La hipoxemia crónica estimula la producción de eritropoyetina por los riñones, lo que aumenta la producción de eritrocitos en la médula ósea para compensar la baja disponibilidad de oxígeno en los tejidos.
52
Describa los efectos de la acidosis metabólica en el equilibrio ácido-base.
En la acidosis metabólica, hay un exceso de H+ o una pérdida de bicarbonato, lo que disminuye el pH sanguíneo. Los mecanismos compensatorios incluyen un aumento en la ventilación para eliminar CO2 y la reabsorción de bicarbonato en los riñones.
53
Explique el mecanismo de acción de los antagonistas del receptor de histamina H2 en el tratamiento del reflujo gastroesofágico.
Los antagonistas de los receptores H2 bloquean la acción de la histamina en las células parietales gástricas, lo que reduce la secreción de ácido gástrico y disminuye los síntomas de reflujo gastroesofágico.
54
¿Cómo afecta la insuficiencia hepática al metabolismo de los fármacos?
La insuficiencia hepática reduce la capacidad del hígado para metabolizar los fármacos, lo que puede prolongar la vida media de los medicamentos y aumentar el riesgo de toxicidad debido a la acumulación de fármacos en el cuerpo.
55
Describa cómo la administración de bicarbonato de sodio puede corregir la acidosis metabólica severa.
El bicarbonato de sodio actúa como un tampón, neutralizando los iones de H+ y elevando el pH sanguíneo, lo que corrige la acidosis metabólica al restaurar el equilibrio ácido-base.
56
Explique el papel de las prostaglandinas en la regulación del flujo sanguíneo renal.
Las prostaglandinas dilatan las arteriolas renales, lo que aumenta el flujo sanguíneo a los glomérulos y protege el riñón contra los efectos de la vasoconstricción causada por la angiotensina II y las catecolaminas, manteniendo la filtración glomerular.
57
¿Cómo los fármacos antagonistas de los receptores H1 controlan los síntomas de la rinitis alérgica?
Los antagonistas H1 bloquean la acción de la histamina liberada por los mastocitos durante las reacciones alérgicas, reduciendo la vasodilatación, permeabilidad capilar y el prurito característicos de la rinitis alérgica.
58
Describa el papel de los canales de Cl- en la generación del potencial de acción inhibitorio postsináptico (IPSP).
Los canales de Cl- se abren en respuesta a neurotransmisores inhibidores como el GABA, lo que permite la entrada de Cl- en la neurona y provoca hiperpolarización, reduciendo la probabilidad de que se dispare un potencial de acción.
59
Explique el mecanismo por el cual los inhibidores de la bomba de protones (IBP) reducen la secreción de ácido gástrico.
Los IBP inhiben irreversiblemente la H+/K+ ATPasa en las células parietales del estómago, bloqueando la secreción de H+ hacia la luz gástrica, lo que disminuye la acidez estomacal y favorece la cicatrización de las úlceras pépticas.
60
Describa cómo la obstrucción del flujo biliar afecta la digestión de grasas.
La obstrucción del flujo biliar reduce la liberación de sales biliares en el intestino delgado, lo que disminuye la emulsificación de las grasas, dificultando su digestión y absorción, y causando esteatorrea (grasa en las heces).
61
Explique cómo la hiperkalemia afecta el potencial de membrana en reposo de las células cardiacas.
La hiperkalemia eleva la concentración extracelular de K+, lo que reduce el gradiente de K+ a través de la membrana, despolarizando el potencial de membrana en reposo y aumentando la excitabilidad celular, lo que puede llevar a arritmias.
62
¿Cómo los agonistas beta-2 adrenérgicos alivian el broncoespasmo en el asma?
Los agonistas beta-2 adrenérgicos activan los receptores en el músculo liso de las vías respiratorias, lo que conduce a la relajación del músculo y la broncodilatación, mejorando el flujo de aire en pacientes asmáticos.
63
Describa el mecanismo de acción de los glucocorticoides en la reducción de la inflamación.
Los glucocorticoides suprimen la expresión de genes proinflamatorios y la liberación de citoquinas, inhiben la migración de leucocitos al sitio de la inflamación y disminuyen la permeabilidad capilar, lo que reduce la inflamación y el edema.
64
Explique cómo la isquemia miocárdica altera el metabolismo energético del corazón.
En la isquemia miocárdica, la falta de oxígeno interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias, lo que obliga a las células cardíacas a depender de la glucólisis anaerobia para producir ATP, acumulando ácido láctico y provocando disfunción celular y dolor torácico (angina).
65
¿Cómo los antagonistas de los receptores de adenosina alivian los síntomas de la taquicardia supraventricular?
Los antagonistas de los receptores de adenosina bloquean los efectos de la adenosina en el nodo AV, lo que ralentiza la conducción eléctrica a través del nodo y reduce la frecuencia cardíaca en la taquicardia supraventricular.
66
Describa el efecto de los diuréticos tiazídicos sobre la calciuria.
Los diuréticos tiazídicos reducen la excreción urinaria de calcio al aumentar su reabsorción en el túbulo distal, lo que puede ser beneficioso en pacientes con nefrolitiasis por hipercalciuria.
67
Explique cómo la acidosis respiratoria afecta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
La acidosis respiratoria provoca un aumento de los niveles de CO2 en la sangre, lo que desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, disminuyendo su afinidad por el oxígeno y facilitando la liberación de oxígeno a los tejidos (efecto Bohr).
68
¿Cómo afecta la hiponatremia a la función neuronal?
La hiponatremia causa un desequilibrio osmótico que lleva a la entrada de agua en las neuronas, provocando edema cerebral, lo que puede resultar en cefalea, confusión, convulsiones y, en casos graves, coma.
69
Describa el mecanismo por el cual la insuficiencia cardíaca provoca la activación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
La insuficiencia cardíaca reduce la perfusión renal, lo que activa el SRAA, aumentando la vasoconstricción y la retención de sodio y agua para mantener la presión arterial, pero agravando la sobrecarga de volumen y la congestión en la insuficiencia cardíaca.
70
Explique cómo los antagonistas del receptor de mineralocorticoides mejoran los síntomas en la insuficiencia cardíaca.
Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides, como la espironolactona, inhiben los efectos de la aldosterona, reduciendo la retención de sodio y agua, disminuyendo la sobrecarga de volumen y previniendo la fibrosis miocárdica, lo que mejora la función cardíaca.
71
Describa cómo el calcio intracelular regula la contracción del músculo liso vascular.
El aumento del calcio intracelular en las células del músculo liso vascular activa la calmodulina y la cadena ligera de miosina quinasa (MLCK), lo que fosforila la miosina y permite la interacción con la actina para inducir la contracción.
72
¿Cómo afectan los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) a la disfunción eréctil?
Los inhibidores de la PDE5, como el sildenafil, aumentan los niveles de GMPc al inhibir su degradación, lo que potencia la relajación del músculo liso en el cuerpo cavernoso y mejora el flujo sanguíneo, facilitando la erección en respuesta a la estimulación sexual.
73
Explique cómo la activación del receptor nicotínico afecta la sinapsis neuromuscular.
La activación del receptor nicotínico por acetilcolina provoca la apertura de canales de Na+/K+, lo que genera una despolarización de la membrana postsináptica, permitiendo la contracción muscular en la sinapsis neuromuscular.
74
¿Cómo afecta la insuficiencia respiratoria crónica a los niveles de bicarbonato plasmático?
En la insuficiencia respiratoria crónica, la hipercapnia crónica provoca una compensación renal que aumenta la reabsorción de bicarbonato para contrarrestar la acidosis respiratoria, elevando los niveles plasmáticos de bicarbonato.
75
Describa el mecanismo de acción de los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, como la warfarina.
La warfarina inhibe la enzima vitamina K epóxido reductasa, que es necesaria para la activación de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X), lo que reduce la formación de coágulos sanguíneos.
76
Explique cómo la estimulación vagal afecta la función cardíaca.
La estimulación vagal libera acetilcolina, que activa los receptores muscarínicos en el corazón, disminuyendo la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y reduciendo la velocidad de conducción a través del nodo AV (efecto dromotrópico negativo).
77
¿Cómo la activación crónica de los receptores beta-1 en el corazón puede llevar a insuficiencia cardíaca?
La activación crónica de los receptores beta-1 en el corazón, como ocurre en la hipertensión o el estrés prolongado, aumenta la sobrecarga de trabajo del corazón, provocando hipertrofia y remodelación miocárdica, lo que puede progresar a insuficiencia cardíaca.
78
Describa el impacto del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) sobre la concentración plasmática de sodio.
El SIADH causa una retención excesiva de agua sin retención proporcional de sodio, lo que diluye la concentración plasmática de sodio y provoca hiponatremia, lo que puede resultar en síntomas neurológicos como confusión y convulsiones.
79
Explique cómo la disfunción de los túbulos colectores afecta la capacidad de concentración de la orina en la insuficiencia renal crónica.
En la insuficiencia renal crónica, la disfunción de los túbulos colectores reduce la capacidad de respuesta a la hormona antidiurética (ADH), lo que disminuye la reabsorción de agua y conduce a la incapacidad de concentrar la orina, resultando en poliuria y deshidratación.
80
Describa el mecanismo de acción de los fármacos bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Los bloqueadores de los canales de calcio, como el amlodipino, inhiben la entrada de calcio en las células del músculo liso vascular, lo que reduce la contracción muscular, promueve la vasodilatación y disminuye la presión arterial.
81
¿Cómo la hipercalcemia afecta el potencial de acción en las células musculares?
La hipercalcemia aumenta el umbral del potencial de acción al reducir la excitabilidad de las células musculares, lo que puede provocar debilidad muscular y en casos graves, arritmias cardíacas.
82
Explique cómo los agonistas alfa-2 adrenérgicos reducen la presión arterial.
Los agonistas alfa-2, como la clonidina, estimulan los receptores alfa-2 en el sistema nervioso central, lo que disminuye la liberación de norepinefrina y reduce la actividad simpática, provocando una disminución de la frecuencia cardíaca y la vasodilatación.
83
Describa el mecanismo de acción de los fármacos inhibidores de la DPP-4 en el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Los inhibidores de la DPP-4 prolongan la acción de las incretinas (GLP-1), lo que mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa y reduce la secreción de glucagón, mejorando el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2.
84
Explique cómo la insuficiencia hepática aguda afecta la coagulación sanguínea.
En la insuficiencia hepática aguda, la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K se ve comprometida, lo que lleva a un aumento del tiempo de protrombina (TP) y a un mayor riesgo de hemorragias.
85
Describa cómo la acidosis metabólica puede afectar la función renal.
La acidosis metabólica crónica puede dañar el tejido renal y disminuir la función tubular, lo que agrava la capacidad del riñón para excretar ácidos y reabsorber bicarbonato, exacerbando el desequilibrio ácido-base.
86
Explique cómo los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida, inducen la diuresis.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica disminuyen la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, lo que provoca una pérdida de bicarbonato, sodio y agua en la orina, resultando en diuresis y alcalinización de la orina.
87
¿Cómo influye el transporte de Na+/K+ en la excitabilidad eléctrica de las células neuronales?
El transporte de Na+/K+ mantiene el potencial de reposo negativo al expulsar tres Na+ por cada dos K+ que ingresa, manteniendo la distribución iónica que permite la generación de potenciales de acción.
88
Explique el papel de los canales de Na+ voltaje-dependientes en la transmisión del potencial de acción.
Los canales de Na+ voltaje-dependientes se abren rápidamente cuando se alcanza el umbral, permitiendo la entrada masiva de Na+ en la célula, despolarizando la membrana y propagando el potencial de acción.
89
¿Cómo se regula la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular?
La liberación de acetilcolina es regulada por la entrada de Ca2+ a través de canales dependientes de voltaje, lo que desencadena la fusión de vesículas con la membrana presináptica.
90
Describa la función de la bomba de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico y su relación con la contracción muscular.
La bomba SERCA (Ca2+ ATPasa) en el retículo sarcoplásmico almacena calcio dentro del retículo. Durante la contracción, el Ca2+ es liberado para unirse a la troponina, permitiendo la interacción actina-miosina y contracción muscular.
91
¿Qué mecanismos moleculares están involucrados en la transducción de señales a través de receptores acoplados a proteínas G?
Los receptores acoplados a proteínas G activan proteínas G que, a su vez, modulan la actividad de enzimas como la adenilato ciclasa o fosfolipasa C, generando segundos mensajeros como AMPc o IP3.
92
Explique cómo la hiperpolarización afecta la transmisión sináptica.
La hiperpolarización aumenta la negatividad del potencial de membrana, alejando el voltaje del umbral y reduciendo la probabilidad de que se dispare un potencial de acción, inhibiendo la transmisión sináptica.
93
Describa el proceso de acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético.
La despolarización de la membrana muscular (excitación) se propaga a los túbulos T, activando los receptores de rianodina en el retículo sarcoplásmico, lo que provoca la liberación de Ca2+ que induce la contracción al unirse a la troponina.
94
¿Qué papel juega el óxido nítrico en la regulación de la presión arterial?
El óxido nítrico es un vasodilatador que relaja el músculo liso vascular al activar la guanilato ciclasa, lo que aumenta los niveles de GMPc, reduciendo la resistencia vascular y la presión arterial.
95
Explique cómo la ventilación pulmonar se ajusta durante el ejercicio intenso.
Durante el ejercicio, el aumento en la producción de CO2 y la disminución del pH sanguíneo estimulan los quimiorreceptores, incrementando la frecuencia respiratoria y el volumen corriente para mejorar la eliminación de CO2 y el intercambio de oxígeno.
96
Describa el mecanismo de acción del intercambio aniónico Cl-/HCO3- en los eritrocitos.
El intercambio aniónico en los eritrocitos permite la salida de HCO3- hacia el plasma a cambio de Cl-, facilitando el transporte de CO2 en la sangre en forma de bicarbonato y manteniendo el equilibrio acidobásico.
97
¿Cómo influye la disminución de la presión oncótica en la formación de edema?
La disminución de la presión oncótica, que es generada principalmente por las proteínas plasmáticas (como la albúmina), reduce el retorno de líquido al capilar desde el intersticio, favoreciendo la acumulación de líquido intersticial y la formación de edema.
98
Explique el papel de los receptores de angiotensina II en la vasoconstricción.
Los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1) activan vías de señalización que promueven la contracción del músculo liso vascular, lo que aumenta la resistencia periférica y eleva la presión arterial.
99
Describa el mecanismo de retroalimentación negativa en el control de la secreción de insulina.
La insulina disminuye los niveles de glucosa en sangre, y cuando estos niveles se reducen, las células beta del páncreas inhiben la secreción de insulina. Este mecanismo de retroalimentación negativa regula la homeostasis de la glucosa.
100
¿Cómo afecta el pH a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno?
Un pH bajo (acidosis) reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, desplazando la curva de disociación hacia la derecha, lo que facilita la liberación de oxígeno en los tejidos (efecto Bohr).
101
Explique cómo la hipoxia induce vasoconstricción en las arterias pulmonares.
La hipoxia alveolar local provoca la contracción del músculo liso en las arterias pulmonares, redirigiendo el flujo sanguíneo a áreas mejor ventiladas para optimizar el intercambio gaseoso (vasoconstricción hipóxica).
102
Describa el mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hipertensión.
Los inhibidores de la ECA bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la liberación de aldosterona, lo que disminuye la presión arterial y la retención de líquidos.
103
Explique cómo la hipoventilación crónica puede causar hipercapnia.
La hipoventilación crónica reduce la eliminación de CO2, lo que provoca su acumulación en la sangre y genera un aumento en la presión parcial de CO2 (hipercapnia), conduciendo a acidosis respiratoria.
104
Describa el papel de los transportadores de glucosa dependientes de sodio en la absorción intestinal.
Los cotransportadores SGLT en el intestino absorben glucosa y galactosa al entrar junto con el Na+ desde la luz intestinal hacia las células epiteliales, utilizando el gradiente electroquímico del Na+ mantenido por la bomba Na+/K+.
105
¿Cómo se altera la filtración glomerular en un paciente con hipertensión arterial crónica?
La hipertensión crónica puede dañar los glomérulos y las arteriolas renales, provocando una esclerosis glomerular que reduce la tasa de filtración glomerular y puede llevar a insuficiencia renal progresiva.
106
Explique cómo los diuréticos de asa afectan el transporte iónico en la nefrona.
Los diuréticos de asa inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- en el asa ascendente de Henle, lo que disminuye la reabsorción de estos iones y aumenta la excreción de agua, sodio y potasio, reduciendo el volumen plasmático y la presión arterial.
107
Describa la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, el ventrículo izquierdo tiene una contractilidad normal, pero presenta una disfunción diastólica, lo que disminuye su capacidad de llenado y provoca congestión pulmonar y sistémica.
108
¿Cómo afecta la diabetes mellitus al desarrollo de neuropatía diabética?
La hiperglucemia crónica en la diabetes mellitus daña los nervios periféricos al aumentar el estrés oxidativo, la inflamación y la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), lo que provoca disfunción neural y pérdida de sensibilidad.
109
Explique el mecanismo de acción de los agonistas de los receptores GLP-1 en el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Los agonistas de los receptores GLP-1 aumentan la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhiben la secreción de glucagón, retrasan el vaciamiento gástrico y promueven la saciedad, lo que mejora el control glucémico.
110
¿Cómo se regula la secreción de aldosterona en respuesta a cambios en la concentración de K+ plasmático?
Un aumento en los niveles plasmáticos de K+ estimula la secreción de aldosterona desde la corteza suprarrenal, lo que aumenta la excreción de K+ y la reabsorción de Na+ en los túbulos renales para restaurar el equilibrio electrolítico.
111
Describa los efectos adversos comunes de los inhibidores de la SGLT2 en el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Los inhibidores de la SGLT2 aumentan la excreción de glucosa en la orina, lo que puede predisponer a infecciones urinarias, deshidratación, cetoacidosis diabética e hipovolemia debido a la pérdida de líquidos.
112
¿Qué mecanismos patológicos subyacen en la formación de placas ateroscleróticas?
La aterosclerosis se desarrolla por la acumulación de lípidos, inflamación y proliferación celular en las paredes arteriales, lo que forma placas que estrechan el lumen vascular y pueden llevar a la ruptura de la placa, causando trombosis y eventos isquémicos.
113
Explique el mecanismo de acción de los antagonistas del receptor de angiotensina II en el tratamiento de la hipertensión.
Los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) bloquean la unión de angiotensina II a los receptores AT1, reduciendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona, lo que disminuye la presión arterial.
114
¿Cómo la insuficiencia renal afecta el metabolismo de la vitamina D?
La insuficiencia renal reduce la capacidad de los riñones para convertir la vitamina D en su forma activa (calcitriol), lo que disminuye la absorción de calcio en el intestino y puede causar hipocalcemia y enfermedad ósea.
115
Explique cómo los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno del miocardio.
Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que reduce el trabajo del corazón y, en consecuencia, la demanda de oxígeno del miocardio, mejorando la angina de pecho.
116
Describa cómo el aumento de la presión intracraneal afecta el flujo sanguíneo cerebral.
Un aumento de la presión intracraneal puede comprimir los vasos sanguíneos cerebrales, reduciendo el flujo sanguíneo cerebral, lo que puede causar isquemia cerebral y herniación si no se trata rápidamente.
117
Explique el papel de los receptores D2 en la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson.
La degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra reduce la estimulación de los receptores D2 en el estriado, lo que provoca una alteración en el control motor, resultando en los síntomas característicos de bradicinesia, temblor y rigidez en la enfermedad de Parkinson.
118
Explique cómo los cambios en la presión oncótica y la presión hidrostática contribuyen al edema en la insuficiencia cardíaca congestiva.
En la insuficiencia cardíaca congestiva, la presión hidrostática en los capilares aumenta debido a la retención de líquido, lo que favorece la salida de líquido al espacio intersticial. Al mismo tiempo, la disminución de la presión oncótica (por bajo nivel de proteínas) impide el retorno del líquido, provocando edema.
119
Describa el mecanismo por el cual los nitratos alivian los síntomas de la angina de pecho.
Los nitratos se convierten en óxido nítrico en el cuerpo, lo que induce vasodilatación de las venas y arterias, disminuyendo la precarga y poscarga, reduciendo la demanda de oxígeno del miocardio y aliviando el dolor anginoso.
120
Explique cómo la hiperaldosteronismo afecta el equilibrio electrolítico y la presión arterial.
El hiperaldosteronismo aumenta la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, lo que eleva la presión arterial. También provoca la excreción de potasio, lo que conduce a hipopotasemia, causando debilidad muscular, arritmias y alcalosis metabólica.
121
Describa cómo el cortisol afecta la glucosa plasmática y cómo contribuye al desarrollo de diabetes en el síndrome de Cushing.
El cortisol aumenta la gluconeogénesis en el hígado, reduce la captación de glucosa por los tejidos periféricos y promueve la lipólisis, lo que eleva los niveles de glucosa plasmática y contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes en pacientes con síndrome de Cushing.
122
Explique el mecanismo de acción de los bloqueadores del receptor de la vasopresina en el tratamiento de la hiponatremia.
Los bloqueadores de los receptores de vasopresina, como el tolvaptán, inhiben la acción de la vasopresina en los receptores V2 en los túbulos colectores, lo que aumenta la excreción de agua libre, corrigiendo la hiponatremia dilucional sin afectar significativamente la excreción de electrolitos.
123
Describa cómo la anemia por deficiencia de hierro afecta la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
La anemia por deficiencia de hierro reduce la síntesis de hemoglobina, lo que disminuye el número de eritrocitos funcionales y su capacidad para transportar oxígeno, causando fatiga, debilidad y disnea en los pacientes.
124
Explique cómo la hiperglucemia crónica causa daño renal en la nefropatía diabética.
La hiperglucemia crónica daña los glomérulos renales a través de la glicosilación de proteínas, el aumento de la presión intraglomerular y la inflamación, lo que conduce a la pérdida de la función de filtración renal, proteinuria y, eventualmente, insuficiencia renal.
125
¿Cómo los antagonistas de los receptores H2 alivian los síntomas de la úlcera gástrica?
Los antagonistas de los receptores H2, como la ranitidina, bloquean la acción de la histamina en las células parietales del estómago, reduciendo la secreción de ácido gástrico y permitiendo la curación de las úlceras gástricas al disminuir el daño ácido.
126
Describa el efecto de la hipoxia sobre la angiogénesis y cómo este mecanismo puede ser beneficioso en ciertas patologías.
La hipoxia estimula la producción de factores de crecimiento angiogénico como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos. Esto es beneficioso en enfermedades como la enfermedad arterial coronaria, donde la angiogénesis puede mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos isquémicos.
127
Explique cómo la sobreactivación del sistema simpático contribuye a la hipertensión arterial crónica.
La sobreactivación crónica del sistema nervioso simpático causa vasoconstricción persistente, aumento de la frecuencia cardíaca y retención de sodio y agua, lo que eleva la presión arterial a largo plazo, contribuyendo al desarrollo de hipertensión arterial crónica.
128
Describa cómo los niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH) afectan los huesos y el metabolismo del calcio.
La PTH aumenta la resorción ósea al activar los osteoclastos, lo que libera calcio de los huesos hacia el torrente sanguíneo. También aumenta la reabsorción renal de calcio y activa la vitamina D, lo que aumenta la absorción intestinal de calcio. El exceso de PTH puede causar osteoporosis y fracturas.
129
Explique cómo los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) mejoran los síntomas de la depresión.
Los ISRS bloquean la recaptación de serotonina en las neuronas presinápticas, lo que aumenta la concentración de serotonina en el espacio sináptico y mejora la neurotransmisión, aliviando los síntomas depresivos al potenciar el efecto de la serotonina en los receptores postsinápticos.
130
¿Cómo afecta la hipotiroidismo el metabolismo basal y la temperatura corporal?
El hipotiroidismo disminuye la producción de hormonas tiroideas, lo que reduce la tasa metabólica basal, disminuyendo la producción de calor y provocando intolerancia al frío, fatiga y aumento de peso en los pacientes.
131
Describa el impacto de la deficiencia de insulina en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas en la diabetes tipo 1.
La deficiencia de insulina en la diabetes tipo 1 provoca una reducción de la captación de glucosa por los tejidos, lo que aumenta la glucosa en sangre. También aumenta la lipólisis, lo que eleva los ácidos grasos libres y los cuerpos cetónicos, y promueve la proteólisis, lo que aumenta los niveles de aminoácidos en sangre.
132
Explique el papel de los receptores alfa-1 en la regulación del tono vascular y cómo los antagonistas alfa-1 afectan la presión arterial.
Los receptores alfa-1 median la contracción del músculo liso vascular. Los antagonistas alfa-1 bloquean estos receptores, lo que provoca vasodilatación y una reducción de la resistencia vascular periférica, disminuyendo la presión arterial.
133
Describa cómo la hipocalcemia afecta la excitabilidad neuromuscular y los síntomas clínicos asociados.
La hipocalcemia reduce el umbral para el potencial de acción en las neuronas y las células musculares, lo que aumenta la excitabilidad neuromuscular, provocando síntomas como tetania, espasmos musculares, parestesias y convulsiones.
134
Explique el mecanismo de acción de los glucocorticoides en el tratamiento del asma.
Los glucocorticoides inhiben la liberación de mediadores inflamatorios y la proliferación de células inmunes, reduciendo la inflamación de las vías respiratorias y el edema, lo que mejora la obstrucción del flujo de aire en pacientes asmáticos.
135
¿Cómo la disminución de la presión oncótica plasmática contribuye al desarrollo de ascitis en la cirrosis hepática?
En la cirrosis hepática, la hipoalbuminemia reduce la presión oncótica plasmática, lo que disminuye el retorno de líquido desde el espacio intersticial hacia los capilares, contribuyendo a la acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis).
136
Describa cómo los antagonistas de los receptores muscarínicos afectan la frecuencia cardíaca.
Los antagonistas muscarínicos bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del nodo SA del corazón, lo que reduce la influencia parasimpática sobre el corazón y aumenta la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo).
137
Explique cómo el exceso de glucocorticoides puede provocar osteoporosis.
Los glucocorticoides disminuyen la formación ósea al inhibir la actividad de los osteoblastos y aumentan la resorción ósea al estimular los osteoclastos, lo que reduce la densidad ósea y aumenta el riesgo de fracturas.
138
Describa cómo los agonistas de los receptores beta-2 adrenérgicos mejoran los síntomas en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los agonistas beta-2 adrenérgicos relajan el músculo liso bronquial al activar los receptores beta-2, lo que mejora el flujo de aire en las vías respiratorias obstruidas y reduce la disnea en pacientes con EPOC.
139
Explique cómo los antagonistas de los receptores H1 mejoran los síntomas de las reacciones alérgicas agudas.
Los antagonistas H1 bloquean la acción de la histamina en los receptores H1 de los vasos sanguíneos y los tejidos, lo que reduce la vasodilatación, la permeabilidad capilar y el prurito, aliviando los síntomas de las reacciones alérgicas agudas.
140
¿Cómo afecta la hiperuricemia el desarrollo de la gota y cuál es el papel de los cristales de urato?
La hiperuricemia provoca la acumulación de cristales de urato en las articulaciones, lo que desencadena una respuesta inflamatoria aguda que provoca dolor, hinchazón y enrojecimiento, característicos de los ataques de gota.
141
Explique el mecanismo por el cual los antagonistas del receptor NMDA pueden prevenir la excitotoxicidad neuronal.
Los antagonistas del receptor NMDA inhiben la sobreestimulación de los receptores NMDA por el glutamato, lo que reduce la entrada excesiva de Ca2+ en las neuronas y previene el daño celular asociado a la excitotoxicidad, que es un proceso implicado en enfermedades neurodegenerativas.
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